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HARRISON CLUB
INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS
Maricela García Garcés R3MI
1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO, RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTRÓFILOS ABSOLUTOS DE 100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓNCUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:
A) Escherichia coliB) Salmonella spp y entéricos patógenosC) Bacilos entéricos gramnegativos,
Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Candida spp
D) Sólo B y CE) Ninguna de las anteriores
2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS, SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, EXCEPTO
A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los linfocitos T
B) Forman parte del sistema humoralC) La IgG predomina en la circulación y
persiste años después del contacto con el antígeno
D) La IgA monomérica es importante en las alergias
E) Sólo A y D
4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS MICROORGANISMOS INVASORES, CUYOS COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5 – C9
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA ENFERMEDAD:
A) Ectima gangrenosoB) Lesión anular del eritema migratorioC) Erupción escarlatiniformeD) Exantema parecido a la varicela
6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PIEL ÍNTEGRA
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI
A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosiloB) Proteínas de matriz extracelularC) N- acetilglucosaminaD) Proteína cofactor de membrana (CD46)E) Ninguna de las anteriores
8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS ADHESINAS VIRALES
A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan sulfato, que es esencial para la penetración a la célula
B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la célula del hospedero, uniéndose al CD4
C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a un receptor para la quimiocina CCR5
D) Todas son correctas
E) Ninguna es correcta
9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO
A) Ácido siálicoB) GangliósidosC) GlucosaminglucanosD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS MICROBIANOS Y FAGOCITOS
A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la quimiotaxis de los macrófagos
B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma poros y rompe las membranas de los fagocitos
C) La estreptolisina O del S. aureus libera componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos
D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del hospedero que protegen a los fagocitos
12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS LISOSÓMICOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A TRAVÉS DE
A) NerviosB) Células sanguíneasC) PlasmaD) Todas las anteriores
14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTO
A) Depende de factores celulares como la vía de entrada del virus, capacidad de penetrar en la célula y elementos genéticos
B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis determina su neurotropismo
C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido capsular
D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus cápsulas tienden a causar meningitis
16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”
A) Toxina eritrógenaB) Enterotoxinas estafilocócicasC) Toxina 1 del síndrome del choque tóxicoD) Toxina de la tos ferinaE) Sólo B y C
17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE REFIERE A
A) Capacidad que tienen algunos microorganismo para presentar la cápsula como autoantígeno
B) Destrucción de los microorganismo patógenos mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito
C) Formación de granulomas para detener al microorganismo dentro de una lesión fibrosa
D) Capacidad de transmisión y virulencia que tienen los microorganismos patógenos
19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN, INCLUYE
A) Activación del complemento, cininas y coagulación
B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina sobre todo en infecciones crónicas
C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT a
D) Sólo A y C
E) Todas las anteriores
20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1
A) VerdaderoB) FalsoC) El factor nuclear KB no existe
1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO, RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTROFILOS ABSOLUTOS DE 100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓNCUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:
A) Escherichia coliB) Salmonella spp y entéricos patógenosC) Bacilos entéricos gramnegativos,
Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Candida spp
D) Sólo B y CE) Ninguna de las anteriores
1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO, RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTROFILOS ABSOLUTOS DE 100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓNCUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:
A) Escherichia coliB) Salmonella spp y entéricos patógenosC) Bacilos entéricos gramnegativos,
Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Candida spp
D) Sólo B y CE) Ninguna de las anteriores
2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS, SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, EXCEPTO
A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los linfocitos T
B) Forman parte del sistema humoralC) La IgG predomina en la circulación y
persiste años después del contacto con el antígeno
D) La IgA monomérica es importante en las alergias
E) Sólo A y D
3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS, SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, EXCEPTO
A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los linfocitos T
B) Forman parte del sistema humoralC) La IgG predomina en la circulación y
persiste años después del contacto con el antígeno
D) La IgA monomérica es importante en las alergias
E) Sólo A y D
4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS MICROORGANISMOS INVASORES, CUYO COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5 – C9
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS MICROORGANISMOS INVASORES, CUYO COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5 – C9
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA ENFERMEDAD:
A) Ectima gangrenosoB) Lesión anular del eritema migratorioC) Erupción escarlatiniformeD) Exantema parecido a la varicela
5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA ENFERMEDAD:
A) Ectima gangrenosoB) Lesión anular del eritema migratorioC) Erupción escarlatiniformeD) Exantema parecido a la varicela
6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PIEL ÍNTEGRA
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PIEL ÍNTEGRA
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI
A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosiloB) Proteínas de matriz extracelularC) N- acetilglucosaminaD) Proteína cofactor de membrana (CD46)E) Ninguna de las anteriores
7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI
A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosiloB) Proteínas de matriz extracelularC) N- acetilglucosaminaD) Proteína cofactor de membrana (CD46)E) Ninguna de las anteriores
8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS ADHESINAS VIRALES
A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan sulfato, que es esencial para la penetración a la célula
B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la célula del hospedero, uniéndose al CD4
C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a un receptor para la quimiocina CCR5
D) Todas son correctas
E) Ninguna es correcta
8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS ADHESINAS VIRALES
A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan sulfato, que es esencial para la penetración a la célula
B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la célula del hospedero, uniéndose al CD4
C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a un receptor para la quimiocina CCR5
D) Todas son correctas
E) Ninguna es correcta
9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO
A) Ácido siálicoB) GangliósidosC) GlucosaminglucanosD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO
A) Ácido siálicoB) GangliósidosC) GlucosaminglucanosD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS MICROBIANOS Y FAGOCITOS
A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la quimiotaxis de los macrófagos
B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma poros y rompe las membranas de los fagocitos
C) La estreptolisina O del S. aureus libera componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos
D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del hospedero que protegen a los fagocitos
11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS MICROBIANOS Y FAGOCITOS
A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la quimiotaxis de los macrófagos
B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma poros y rompe las membranas de los fagocitos
C) La estreptolisina O del S. aureus libera componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos
D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del hospedero que protegen a los fagocitos
12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS LISOSÓMICOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS LISOSÓMICOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A TRAVÉS DE
A) NerviosB) Células sanguíneasC) PlasmaD) Todas las anteriores
13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A TRAVÉS DE
A) NerviosB) Células sanguíneasC) PlasmaD) Todas las anteriores
14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTO
A) Depende de factores celulares como la vía de entrada del virus, capacidad de penetrar en la célula y elementos genéticos
B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis determina su neurotropismo
C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido capsular
D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus cápsulas tienden a causar meningitis
15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTO
A) Depende de factores celulares como la vía de entrada del virus, capacidad de penetrar en la célula y elementos genéticos
B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis determina su neurotropismo
C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido capsular
D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus cápsulas tienden a causar meningitis
16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”
A) Toxina eritrógenaB) Enterotoxinas estafilocócicasC) Toxina 1 del síndrome del choque tóxicoD) Toxina de la tos ferinaE) Sólo B y C
16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”
A) Toxina eritrógenaB) Enterotoxinas estafilocócicasC) Toxina 1 del síndrome del choque tóxicoD) Toxina de la tos ferinaE) Sólo B y C
17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE REFIERE A
A) Capacidad que tienen algunos microorganismo para presentar la cápsula como autoantígeno
B) Destrucción de los microorganismo patógenos mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito
C) Formación de granulomas para detener al microorganismo dentro de una lesión fibrosa
D) Capacidad de transmisión y virulencia que tienen los microorganismos patógenos
18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE REFIERE A
A) Capacidad que tienen algunos microorganismo para presentar la cápsula como autoantígeno
B) Destrucción de los microorganismo patógenos mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito
C) Formación de granulomas para detener al microorganismo dentro de una lesión fibrosa
D) Capacidad de transmisión y virulencia que tienen los microorganismos patógenos
19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN, INCLUYE
A) Activación del complemento, cininas y coagulación
B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina sobre todo en infecciones crónicas
C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT aD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN, INCLUYE
A) Activación del complemento, cininas y coagulación
B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina sobre todo en infecciones crónicas
C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT aD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1
A) VerdaderoB) FalsoC) El factor nuclear kB no existe
20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1
A) VerdaderoB) FalsoC) El factor nuclear kB no existe
INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Maricela García Garcés
INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENO Y HOSPEDERO
Microorganismo
Hospedero
Proceso infeccios
o
RESPUESTA INMUNITARIA
Protege al hospedero sin contacto previo con microorganismo
Activa a inmunidad adaptativa
Receptores “Toll like”
Inmunidad celular Linfocitos T,
macrófagos Virus, bacterias,
hongos
Inmunidad humoral
Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa
INMUNIDAD CELULAR
Lisan células hospedero q tienen antígenos
Citocinas: reacción inflamatoria, choque séptico, SChT
Cel T reg (CD4) impiden las respuestasautoinmunitarias, disminuyenrespuestas a antígenos heterólogos
Sistema reticuloendotelial
Monocitos hígado (Kupffer), pulmones (macrófagos alveolares), bazo (macrófagos y células dendríticas), riñones (células mesangiales), encéfalo (microglia)
Mejora su eficacia cuando son opsonizados por complemento y / o anticuerpos
INMUNIDAD HUMORALPotencial para generar Ac que reconocena todos los Ag extraños sin reaccionarContra propio organismo
IgG circulación, añosIgM primeros en aparecerIgA secretora, mucosas monomérica, séricaIgE parasitosis y alergias
Complemento: cascadaDe enzimas que se adhierenY rompen la superficieMicroorganismosCAM (C7-C9)
TRATAMIENTO: GENERALIDADES
Las infecciones que ponen en peligro la vida, se tratan con máxima urgencia, empíricamente Meningitis bacteriana, sepsis, encefalitis viral,
paludismo falciparum Efectos tóxicos Flora normal y sobreinfección Microorganismos resistentes Enfermedad infecciosa debe abarcar el
menor espectro de microorganismos Drenaje quirúrgico de abscesos Inmunoreguladores
MECANISMOS MOLECULARES DE LA PATOGENIA BACTERIANA
CONCEPTOS Virulencia: capacidad que tiene un organismo de
provocar enfermedad, depende de los factores patógenos
Colonización: presencia de microbios potencialmente patógenos sobre o dentro de un hospedero
Infección: unión y crecimiento de los patógenos aunado a limitación de defensas del hospedero
Enfermedad: refleja las actividades de las toxinas o los metabolitos tóxicos secretados, junto con la respuesta inflamatoria del hospedero
ENTRADA MICROBIANA
Puntos de entrada Mucosas (respiratorio, digestivo, genitourinario) Piel (Schistosoma penetra piel íntegra) Ingestión, inhalación y contacto sexual
Microorganismo persista y prolifere Supervivencia en los diferentes ambientes
(hospedero, alimentos) Protozoarios sufren cambios morfogénicos
para transmitirse a otros mamíferos hospedadores a través de la picadura de insectos
ADHERENCIA MICROBIANA
Fijación a un tejido
Adhesinas: fijan al microbio a un tejido y favorecen el ingreso a las células y provocan reacciones en el hospedero
Utilizan el receptor natural de la proteína del hospedero para fijarse y entrar en las células
LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES
Microorganismo Ligando microbiano
Receptor del hospedero
Virus de la influenza
Hemaglutinina Ácido siálico
HHV tipo 6 ? CD46
VHS Glucoproteína C Heparán sulfato
VIH Glucoproteína de superficie
Receptores CD4 y quimiocina (CCR5 y CXCR4)
Virus Epstein Barr Proteína de cubierta
CD21
Adenovirus Proteína de fibra Receptor de virus Coxsackie y adeno
Virus Coxsackie Proteínas virales de capa
CAR y Ag HM tipo 1
LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES
Microorganismo Ligando microbiano
Receptor del hospedero
Neisseria Pili Pt membrana CD46
Pseudomonas aeruginosa
Pili y flageloLPS
Asialo GM1CFTR
E. Coli Pili Ceramidas, manosa
S. Pyogenes Cápsula de ácido hialurónico
CD44
Yersinia spp Invasina y locus de invasina
Integrinas B1
M. Tuberculosis C3b CR3
LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES
Microorganismo Ligando microbiano
Receptor del hospedero
Candida albicans Int 1p Proteínas de la matriz extracelular
Plasmodium vivax Merozoíto Ag de Duffy
Plasmodium falciparum
Pt 175 de unión a eritrocitos
Glucoproteína A
Entamoeba histolytica
Lectina de superficie N-acetilglucosamina
PROLIFERACIÓN MICROBIANA Los ácidos nucléicos de las partículas virales que se
liberan en el interior de las células se traducen a proteínas virales (RNA cadena positiva)
Transcriben de cadena negativa de RNA al mRNA complementario (RNA cadena negativa)
Cadena complementaria de DNA (retrovirus)
mRNA se transcribe a partir del DNA viral en núcleo o citoplasma (DNA virus)
Bacterias, hongos y protozoarios proliferan en masas multicelulares: biocapas
EVASIÓN DE LAS DEFENSAS INNATAS
Barreras
PielMucosas
SecrecionesTos
MicciónÁcido gástricoLizosima, INF
Respuestas endocíticas, fagocíticas e inflamatorias
Factores genéticos del hospedero
Modulación de los receptoresFactores
predisponentesNutrición
FAGOCITOSIS E INFLAMACIÓN La fagocitosis es un mecanismo de defensa innato que
limita la proliferación y propagación de patógenos
Este proceso detiene la generación de muchas enfermedades
Colectinas (colágenas solubles de defensa) Se unen a CHOS de los microorganismos Sangre lectinas fijadoras de manosa Pulmón proteínas A y D de la sustancia tensoactiva PMN bacterias, eosinófilos protozoarios Cápsulas antifagocíticas
Interacción entre LPS y la proteína de membrana CD14 fijada al glucosilfosfatidilinositol sobre los fagocitos
SUPERVIVENCIA
Inhibir la fusión del fagosoma mediante lisosomas M. tuberculosis, S. typhy, Toxoplasma gondii
Escapan hacia el citoplasma y se propagan hacia otras células Listeria monocytogenes
Resistencia a la destrucción en el interior del macrófago Herpesvirus, virus del sarampión, poxvirus,
Salmonella, Yersinia, Legionella, Nocardia, Histoplasma
INVASIÓN DE LOS TEJIDOS
Virus infectan en sitios de entrada Virus se propagan por nervios, plasma o
dentro de las células sanguíneas
Bacterias penetran las células epiteliales, atravesando las uniones
Hongos se diseminan vía hematógena, sobre todo en inmunocomprometidos
Parásitos diversas formas, merozoítos, trofozoítos
Tropismo depende de
Factores celulares Vía de entrada Capacidad para penetrar en la célula Elementos genéticos Vías de propagación
LESIÓN HÍSTICA Y ENFERMEDAD
Enfermeda
d
Toxinas bacterianasRespuesta
del hospedero
Invasión y destrucciónde tejidos
Efecto citopático
TOXINAS BACTERIANAS
Toxinas poseen actividad ADP ribosiltransferasa y catalizan la transferencia de ADP ribosilo de la NADPH para inactivar a proteínas
Superantígenos: enterotoxínas estafilocócicas, exotoxinas estreptocócias piógenas, toxina del síndrome de choque tóxico 1
Estimulan proliferación de células T, IL-1 y FNT a Las presentadoras de antígenos no las procesan
ENDOTOXINA
La porción lípido A del LPS de las bacterias gramnegativas tienen actividades biológicas
Producción de citocinas potentes por la unión del LPS con CD14 y la señal desencadenan por TLR4
Fiebre, proteólisis muscular, coagulación intravascular diseminada, estado de choque
RESPUESTA DEL HOSPEDERO
Causa signos y síntomas Limita la enfermedad Complemento, cininas, la vía de coagulación Citocinas
IL-1, FNT a dan lugar a fiebre Incapacidad para destruir o contener los
patógenos da lugar a mayor lesión hística por inflamación e infección
Granulomas es consecuencia del intento del hospedero de encerrar microorganismo patógeno dentro de lesión fibrosa rodeada por células gigantes multinucleadas
