HARRISON CLUB

INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS

Maricela García Garcés R3MI

1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO, RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTRÓFILOS ABSOLUTOS DE 100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓNCUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:

A) Escherichia coliB) Salmonella spp y entéricos patógenosC) Bacilos entéricos gramnegativos,

Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Candida spp

D) Sólo B y CE) Ninguna de las anteriores

2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS, SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, EXCEPTO

A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los linfocitos T

B) Forman parte del sistema humoralC) La IgG predomina en la circulación y

persiste años después del contacto con el antígeno

D) La IgA monomérica es importante en las alergias

E) Sólo A y D

4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS MICROORGANISMOS INVASORES, CUYOS COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5 – C9

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA ENFERMEDAD:

A) Ectima gangrenosoB) Lesión anular del eritema migratorioC) Erupción escarlatiniformeD) Exantema parecido a la varicela

6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PIEL ÍNTEGRA

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI

A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosiloB) Proteínas de matriz extracelularC) N- acetilglucosaminaD) Proteína cofactor de membrana (CD46)E) Ninguna de las anteriores

8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS ADHESINAS VIRALES

A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan sulfato, que es esencial para la penetración a la célula

B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la célula del hospedero, uniéndose al CD4

C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a un receptor para la quimiocina CCR5

D) Todas son correctas

E) Ninguna es correcta

9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO

A) Ácido siálicoB) GangliósidosC) GlucosaminglucanosD) Sólo A y CE) Todas las anteriores

10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS MICROBIANOS Y FAGOCITOS

A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la quimiotaxis de los macrófagos

B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma poros y rompe las membranas de los fagocitos

C) La estreptolisina O del S. aureus libera componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos

D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del hospedero que protegen a los fagocitos

12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS LISOSÓMICOS

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A TRAVÉS DE

A) NerviosB) Células sanguíneasC) PlasmaD) Todas las anteriores

14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTOA) Depende de factores celulares como la vía de

entrada del virus, capacidad de penetrar en la célula y elementos genéticos

B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis determina su neurotropismo

C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido capsular

D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus cápsulas tienden a causar meningitis

16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”

A) Toxina eritrógenaB) Enterotoxinas estafilocócicasC) Toxina 1 del síndrome del choque tóxicoD) Toxina de la tos ferinaE) Sólo B y C

17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE REFIERE A

A) Capacidad que tienen algunos microorganismo para presentar la cápsula como autoantígeno

B) Destrucción de los microorganismo patógenos mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito

C) Formación de granulomas para detener al microorganismo dentro de una lesión fibrosa

D) Capacidad de transmisión y virulencia que tienen los microorganismos patógenos

19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN, INCLUYE

A) Activación del complemento, cininas y coagulación

B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina sobre todo en infecciones crónicas

C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT a

D) Sólo A y C

E) Todas las anteriores

20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1

A) VerdaderoB) FalsoC) El factor nuclear KB no existe

1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO, RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTROFILOS ABSOLUTOS DE 100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓNCUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:

A) Escherichia coliB) Salmonella spp y entéricos patógenosC) Bacilos entéricos gramnegativos,

Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Candida spp

D) Sólo B y CE) Ninguna de las anteriores

1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO, RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTROFILOS ABSOLUTOS DE 100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓNCUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:

A) Escherichia coliB) Salmonella spp y entéricos patógenosC) Bacilos entéricos gramnegativos,

Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Candida spp

D) Sólo B y CE) Ninguna de las anteriores

2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS, SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, EXCEPTO

A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los linfocitos T

B) Forman parte del sistema humoralC) La IgG predomina en la circulación y

persiste años después del contacto con el antígeno

D) La IgA monomérica es importante en las alergias

E) Sólo A y D

3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS, SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, EXCEPTO

A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los linfocitos T

B) Forman parte del sistema humoralC) La IgG predomina en la circulación y

persiste años después del contacto con el antígeno

D) La IgA monomérica es importante en las alergias

E) Sólo A y D

4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS MICROORGANISMOS INVASORES, CUYO COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5 – C9

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS MICROORGANISMOS INVASORES, CUYO COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5 – C9

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA ENFERMEDAD:

A) Ectima gangrenosoB) Lesión anular del eritema migratorioC) Erupción escarlatiniformeD) Exantema parecido a la varicela

5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA ENFERMEDAD:

A) Ectima gangrenosoB) Lesión anular del eritema migratorioC) Erupción escarlatiniformeD) Exantema parecido a la varicela

6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PIEL ÍNTEGRA

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PIEL ÍNTEGRA

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI

A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosiloB) Proteínas de matriz extracelularC) N- acetilglucosaminaD) Proteína cofactor de membrana (CD46)E) Ninguna de las anteriores

7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI

A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosiloB) Proteínas de matriz extracelularC) N- acetilglucosaminaD) Proteína cofactor de membrana (CD46)E) Ninguna de las anteriores

8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS ADHESINAS VIRALES

A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan sulfato, que es esencial para la penetración a la célula

B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la célula del hospedero, uniéndose al CD4

C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a un receptor para la quimiocina CCR5

D) Todas son correctas

E) Ninguna es correcta

8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS ADHESINAS VIRALES

A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan sulfato, que es esencial para la penetración a la célula

B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la célula del hospedero, uniéndose al CD4

C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a un receptor para la quimiocina CCR5

D) Todas son correctas

E) Ninguna es correcta

9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO

A) Ácido siálicoB) GangliósidosC) GlucosaminglucanosD) Sólo A y CE) Todas las anteriores

9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO

A) Ácido siálicoB) GangliósidosC) GlucosaminglucanosD) Sólo A y CE) Todas las anteriores

10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS MICROBIANOS Y FAGOCITOS

A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la quimiotaxis de los macrófagos

B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma poros y rompe las membranas de los fagocitos

C) La estreptolisina O del S. aureus libera componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos

D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del hospedero que protegen a los fagocitos

11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS MICROBIANOS Y FAGOCITOS

A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la quimiotaxis de los macrófagos

B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma poros y rompe las membranas de los fagocitos

C) La estreptolisina O del S. aureus libera componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos

D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del hospedero que protegen a los fagocitos

12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS LISOSÓMICOS

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS LISOSÓMICOS

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A TRAVÉS DE

A) NerviosB) Células sanguíneasC) PlasmaD) Todas las anteriores

13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A TRAVÉS DE

A) NerviosB) Células sanguíneasC) PlasmaD) Todas las anteriores

14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTOA) Depende de factores celulares como la vía de

entrada del virus, capacidad de penetrar en la célula y elementos genéticos

B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis determina su neurotropismo

C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido capsular

D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus cápsulas tienden a causar meningitis

15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTOA) Depende de factores celulares como la vía de

entrada del virus, capacidad de penetrar en la célula y elementos genéticos

B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis determina su neurotropismo

C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido capsular

D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus cápsulas tienden a causar meningitis

16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”

A) Toxina eritrógenaB) Enterotoxinas estafilocócicasC) Toxina 1 del síndrome del choque tóxicoD) Toxina de la tos ferinaE) Sólo B y C

16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”

A) Toxina eritrógenaB) Enterotoxinas estafilocócicasC) Toxina 1 del síndrome del choque tóxicoD) Toxina de la tos ferinaE) Sólo B y C

17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR

A) VerdaderoB) FalsoC) No sé

18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE REFIERE A

A) Capacidad que tienen algunos microorganismo para presentar la cápsula como autoantígeno

B) Destrucción de los microorganismo patógenos mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito

C) Formación de granulomas para detener al microorganismo dentro de una lesión fibrosa

D) Capacidad de transmisión y virulencia que tienen los microorganismos patógenos

18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE REFIERE A

A) Capacidad que tienen algunos microorganismo para presentar la cápsula como autoantígeno

B) Destrucción de los microorganismo patógenos mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito

C) Formación de granulomas para detener al microorganismo dentro de una lesión fibrosa

D) Capacidad de transmisión y virulencia que tienen los microorganismos patógenos

19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN, INCLUYE

A) Activación del complemento, cininas y coagulación

B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina sobre todo en infecciones crónicas

C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT aD) Sólo A y CE) Todas las anteriores

19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN, INCLUYE

A) Activación del complemento, cininas y coagulación

B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina sobre todo en infecciones crónicas

C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT aD) Sólo A y CE) Todas las anteriores

20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1

A) VerdaderoB) FalsoC) El factor nuclear kB no existe

20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1

A) VerdaderoB) FalsoC) El factor nuclear kB no existe

INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES

INFECCIOSAS

Maricela García Garcés

INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENO Y HOSPEDERO

Microorganismo

Hospedero

Proceso infeccios

o

RESPUESTA INMUNITARIA

Protege al hospedero sin contacto previo con microorganismo

Activa a inmunidad adaptativa

Receptores “Toll like”

Inmunidad celular Linfocitos T,

macrófagos Virus, bacterias,

hongos

Inmunidad humoral

Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa

INMUNIDAD CELULAR

Lisan células hospedero q tienen antígenos

Citocinas: reacción inflamatoria, choque séptico, SChT

Cel T reg (CD4) impiden las respuestasautoinmunitarias, disminuyenrespuestas a antígenos heterólogos

Sistema reticuloendotelial

Monocitos hígado (Kupffer), pulmones (macrófagos alveolares), bazo (macrófagos y células dendríticas), riñones (células mesangiales), encéfalo (microglia)

Mejora su eficacia cuando son opsonizados por complemento y / o anticuerpos

INMUNIDAD HUMORALPotencial para generar Ac que reconocena todos los Ag extraños sin reaccionarContra propio organismo

IgG circulación, añosIgM primeros en aparecerIgA secretora, mucosas monomérica, séricaIgE parasitosis y alergias

Complemento: cascadaDe enzimas que se adhierenY rompen la superficieMicroorganismosCAM (C7-C9)

TRATAMIENTO: GENERALIDADES Las infecciones que ponen en peligro la vida,

se tratan con máxima urgencia, empíricamente Meningitis bacteriana, sepsis, encefalitis viral,

paludismo falciparum Efectos tóxicos Flora normal y sobreinfección Microorganismos resistentes Enfermedad infecciosa debe abarcar el

menor espectro de microorganismos Drenaje quirúrgico de abscesos Inmunoreguladores

MECANISMOS MOLECULARES DE LA PATOGENIA BACTERIANA

CONCEPTOS Virulencia: capacidad que tiene un organismo de

provocar enfermedad, depende de los factores patógenos

Colonización: presencia de microbios potencialmente patógenos sobre o dentro de un hospedero

Infección: unión y crecimiento de los patógenos aunado a limitación de defensas del hospedero

Enfermedad: refleja las actividades de las toxinas o los metabolitos tóxicos secretados, junto con la respuesta inflamatoria del hospedero

ENTRADA MICROBIANA Puntos de entrada

Mucosas (respiratorio, digestivo, genitourinario) Piel (Schistosoma penetra piel íntegra) Ingestión, inhalación y contacto sexual

Microorganismo persista y prolifere Supervivencia en los diferentes ambientes

(hospedero, alimentos) Protozoarios sufren cambios morfogénicos

para transmitirse a otros mamíferos hospedadores a través de la picadura de insectos

ADHERENCIA MICROBIANA

Fijación a un tejido

Adhesinas: fijan al microbio a un tejido y favorecen el ingreso a las células y provocan reacciones en el hospedero

Utilizan el receptor natural de la proteína del hospedero para fijarse y entrar en las células

LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORESMicroorganismo Ligando

microbianoReceptor del hospedero

Virus de la influenza

Hemaglutinina Ácido siálico

HHV tipo 6 ? CD46VHS Glucoproteína C Heparán sulfatoVIH Glucoproteína de

superficieReceptores CD4 y quimiocina (CCR5 y CXCR4)

Virus Epstein Barr Proteína de cubierta

CD21

Adenovirus Proteína de fibra Receptor de virus Coxsackie y adeno

Virus Coxsackie Proteínas virales de capa

CAR y Ag HM tipo 1

LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES

Microorganismo Ligando microbiano

Receptor del hospedero

Neisseria Pili Pt membrana CD46Pseudomonas aeruginosa

Pili y flageloLPS

Asialo GM1CFTR

E. Coli Pili Ceramidas, manosaS. Pyogenes Cápsula de ácido

hialurónicoCD44

Yersinia spp Invasina y locus de invasina

Integrinas B1

M. Tuberculosis C3b CR3

LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES

Microorganismo Ligando microbiano

Receptor del hospedero

Candida albicans Int 1p Proteínas de la matriz extracelular

Plasmodium vivax Merozoíto Ag de Duffy

Plasmodium falciparum

Pt 175 de unión a eritrocitos

Glucoproteína A

Entamoeba histolytica

Lectina de superficie N-acetilglucosamina

PROLIFERACIÓN MICROBIANA Los ácidos nucléicos de las partículas virales que se

liberan en el interior de las células se traducen a proteínas virales (RNA cadena positiva)

Transcriben de cadena negativa de RNA al mRNA complementario (RNA cadena negativa)

Cadena complementaria de DNA (retrovirus)

mRNA se transcribe a partir del DNA viral en núcleo o citoplasma (DNA virus)

Bacterias, hongos y protozoarios proliferan en masas multicelulares: biocapas

EVASIÓN DE LAS DEFENSAS INNATAS

Barreras

PielMucosas

SecrecionesTos

MicciónÁcido gástricoLizosima, INF

Respuestas endocíticas, fagocíticas e inflamatorias

Factores genéticos del hospedero

Modulación de los receptoresFactores

predisponentesNutrición

FAGOCITOSIS E INFLAMACIÓN La fagocitosis es un mecanismo de defensa innato que

limita la proliferación y propagación de patógenos

Este proceso detiene la generación de muchas enfermedades

Colectinas (colágenas solubles de defensa) Se unen a CHOS de los microorganismos Sangre lectinas fijadoras de manosa Pulmón proteínas A y D de la sustancia tensoactiva PMN bacterias, eosinófilos protozoarios Cápsulas antifagocíticas

Interacción entre LPS y la proteína de membrana CD14 fijada al glucosilfosfatidilinositol sobre los fagocitos

SUPERVIVENCIA Inhibir la fusión del fagosoma mediante

lisosomas M. tuberculosis, S. typhy, Toxoplasma gondii

Escapan hacia el citoplasma y se propagan hacia otras células Listeria monocytogenes

Resistencia a la destrucción en el interior del macrófago Herpesvirus, virus del sarampión, poxvirus,

Salmonella, Yersinia, Legionella, Nocardia, Histoplasma

INVASIÓN DE LOS TEJIDOS Virus infectan en sitios de entrada Virus se propagan por nervios, plasma o

dentro de las células sanguíneas

Bacterias penetran las células epiteliales, atravesando las uniones

Hongos se diseminan vía hematógena, sobre todo en inmunocomprometidos

Parásitos diversas formas, merozoítos, trofozoítos

Tropismo depende de

Factores celulares Vía de entrada Capacidad para penetrar en la célula Elementos genéticos Vías de propagación

LESIÓN HÍSTICA Y ENFERMEDAD

Enfermeda

d

Toxinas bacterianasRespuesta

del hospedero

Invasión y destrucciónde tejidos

Efecto citopático

TOXINAS BACTERIANAS Toxinas poseen actividad ADP

ribosiltransferasa y catalizan la transferencia de ADP ribosilo de la NADPH para inactivar a proteínas

Superantígenos: enterotoxínas estafilocócicas, exotoxinas estreptocócias piógenas, toxina del síndrome de choque tóxico 1

Estimulan proliferación de células T, IL-1 y FNT a Las presentadoras de antígenos no las procesan

ENDOTOXINA

La porción lípido A del LPS de las bacterias gramnegativas tienen actividades biológicas

Producción de citocinas potentes por la unión del LPS con CD14 y la señal desencadenan por TLR4

Fiebre, proteólisis muscular, coagulación intravascular diseminada, estado de choque

RESPUESTA DEL HOSPEDERO Causa signos y síntomas Limita la enfermedad Complemento, cininas, la vía de coagulación Citocinas

IL-1, FNT a dan lugar a fiebre Incapacidad para destruir o contener los

patógenos da lugar a mayor lesión hística por inflamación e infección

Granulomas es consecuencia del intento del hospedero de encerrar microorganismo patógeno dentro de lesión fibrosa rodeada por células gigantes multinucleadas