Hasil pemeriksaan penunjang

Hasil pemeriksaan penunjang

Tgl pemeriksaan hasill nilai normal

21/5

Darah Rutin

Hb 13,6 12 – 18 g/dL

Lekosit 12,08 5 – 10 ribu/mm3

Ht 39 38 – 47 %

Trombosit 207 150 -450 ribu/mm3

MCV 91 82 – 92 fL

MCH 31,3 27 – 42 pg

MCHC 34,3 34 – 45 g/dL

LED 35 < 20 mm/jam

Hitung jenis

Basofil 0 0 – 1 %

Eosinofil 0 1 – 3 %

Netrofil stab 0 3 – 5 %

Netrofil segmen 89 54 – 62 %

Lymposit 5 25 – 33 %

Monosit 6 3 – 7 %

Diabetes Melitus

HbA1C 9,9

GDS 239 <180 mg/dL

Keton darah 2,0 low 0,5-0,9 mmol/lt

Mid 2,0-3,0 mmol/lt

High 3,6-5,6 mmol/lt

Fungsi hepar

SGOT 2,189 <35 U/L

SGPT 1,564 < 40 U/L

Fungsi jantung

Na 128 135-146 “MEQ/L

K 6,44 3,5 – 5 “MEQ/L

Cl 91 98 – 107 “MEQ/L

Ureum 83 10 -50 mg/dL

Creatinin 1,2 0,5 – 1,5 mg/dL

ASTRUB

pH 7,486 7,35 – 7,45

pCO2 22,6 32 – 45 mmHg

PO2 124,3 75 – 100 mmHg

tCO2 19,7 23 – 27 mmHg

HCO3 16,5 22 -26 mmol/lt

BEecf -14,1 -2 -3 mmol/lt

SO2(c) 98,8 95 -98 %

22/5

J’ 6.00 GDS 303 <180 mg/dL

J’ 10.00 GDS 288 <180 mg/dL

J’ 17.00 GDS 131 <180 mg/dL

ASTRUB

pH 7,379 7,35 – 7,45

pCO2 36 32 – 45 mmHg

PO2 121,5 75 – 100 mmHg

tCO2 21,9 23 – 27 mmHg

HCO3 20,8 22 -26 mmol/lt

BEecf -4,3 -2 -3 mmol/lt

SO2(c) 98,4 95 -98 %

23/5

J’7.00 GDS 75 <180 mg/dL

J’9.00 GDS 118 <180 mg/dL

J’10.00 GDS 85 <180 mg/dL

J’15.00 GDS 143 <180 mg/dL

J’16.00 GDS 162 <180 mg/dL

J’17.00 GDS 170 <180 mg/dL

J’20.00 GDS 218 <180 mg/dL

J’22.30 GDS 307 <180 mg/dL

Fungsi hepar

SGOT 7,840 <35 U/L

SGPT 3,960 <40 U/L

Albumin 2,8 3,5-5 g/dL

Globulin 3,2 1,3-2,7 g/dL

Fungsi jantung

Na 138 135-146 “MEQ/L

K 5,46 3,5 – 5 “MEQ/L

Cl 96 98 – 107 “MEQ/L

Ureum 100 10 -50 mg/dL

Creatinin 1,3 0,5 – 1,5 mg/dL

24/5

J’5.00 GDS 403 <180 mg/dL

J’10.30 GDS 375 <180 mg/dL

J’17.00 GDS 453 <180 mg/dL

Fungsi hepar

SGOT 2,769 <35 U/L

SGPT 2,145 <40 U/L

Albumin 2,3 3,5-5 g/dL

Fungsi jantung

Na 125 135-146 “MEQ/L

K 5,54 3,5 – 5 “MEQ/L

Cl 100 98 – 107 “MEQ/L

25/5

J’9.35 GDP 239 <110 mg/dL

GD2PP 165 <140 mg/dL

J’16.30 GDS 275 <180 mg/dL

26/5

J’9.00 GDS 128 <180 mg/dL

J’11.00 GDS 91 <180 mg/dL

J’17.00 GDS 94 <180 mg/dL

J’23.30 GDS 118 <180 mg/dL

Fungsi hepar

SGOT 768 <35 U/L

SGPT 1,586 <40 U/L

Bilirubin total 10,4 0-1,5 mg/dL

Bilirubin direct 6,75 0-0,25 mg/dL

Bilirubin indirect 3,65 0-0,75 mg/dL

BASIL TAHAN ASAM

BTA I non reaktif negative

27/5

J’2.30 GDS 150 <180 mg/dL

J’9.00 GDS 120 <180 mg/dL

J’17.00 GDS 206 <180 mg/dL

Fungsi hepar




Fungsi jantung

Na 131 135-146 “MEQ/L

K 4,06 3,5 – 5 “MEQ/L

Cl 106 98 – 107 “MEQ/L

BASIL TAHAN ASAM

BTA non reaktif negative

28/5

J’9.00 GDS 57 <180 mg/dL

J’17.00 GDS 278 <180 mg/dL

J’22.30 GDS 157 <180 mg/dL

29/5

Darah Rutin

Hb 11,8 12 – 18 g/dL

Lekosit 10 5 – 10 ribu/mm3

Ht 36 38 – 47 %


J’5.00 GDS 58 <180 mg/dL

J’8.00 GDS 113 <180 mg/dL

J’17.00 GDS 187 <180 mg/dL

Fungsi hepar

SGOT 192 <35 U/L

SGPT 754 <40 U/L




30/5

Darah Rutin

Hb 12,7 12 – 18 g/dL

Lekosit 7,03 5 – 10 ribu/mm3

Ht 38 38 – 47 %


J’5.30 GDS 198 <180 mg/dL

J’17.00 GDS 208 <180 mg/dL

Insufisiensi ginjal

Definisi:

Insufisiensi ginjal atau yang dikenal dengan gagal ginjal adalah kondisi dimana kemampuan

fungsi ginjal dalam penyaringan pembuangna elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan

dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine berkurang

hingga tidak mampu bekerja sama sekali. Insufisiensi ginjal ditandai dengan penurunan

Glomerulus Filtration Rate (GFR), peningkatan kosentrasi kreatinin serum.

Insufisiensi ginjal ada dua tipe:

Gagal ginjal akut: gagal ginjal ini terjadi secara tiba-tiba, bersifat refersibel, dapat karena

infeksi, obat, luka trauma, pembedahan, racun nefrotoksik dan lain-lain. Ditandai

dengan oliguria, gangguan cairan dan elektrolit dalam tubuh, dialisys dapat dibutuhkan

pada kondisi ini hingga berfungsi kembali.

Gagal ginjal kronik: gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan

irriversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah

nitrogen lain dalam darah).

Perjalanan Klinis Gangguan Fungsi Ginjal

Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan kehilangan kemampuannya untuk

menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara cepat, sering sebagai akibat pelukaan atau

keracunan. Tetapi kebanyakan penyakit ginjal menghancurkan nefron secara perlahan dan diam-diam.

Kerusakan hanya tertampak setelah beberapa tahun atau bahkan dasawarsa. Sebagian besar penyakit

ginjal menyerang kedua buah ginjal sekaligus. Gagal ginjal terminal terjadi bila fungsi ginjal sudah sangat

buruk, dan penderita mengalami gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Ginjal yang

sakit tidak bisa menahan protein darah (albumin) yang seharusnya tidak dilepaskan ke urin. Awalnya

terdapat dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila jumlahnya semakin parah akan terdapat pula

protein lain (proteinuria). Jadi, berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan terjadinya penumpukan hasil

pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu ureum dan nitrogen.

Kemampuan ginjal menyaring darah dinilai dengan perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau juga

dikenal dengan Glomerular Filtration Rate (GFR). Kemampuan fungsi ginjal tersebut dihitung dari kadar

kreatinin (creatinine) dan kadar nitrogen urea (blood urea nitrogen/BUN) di dalam darah. Kreatinin

adalah hasil metabolisme sel otot yang terdapat di dalam darah setelah melakukan kegiatan, ginjal akan

membuang kretinin dari darah ke urin. Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di dalam darah akan

meningkat. Kadar kreatinin normal dalam darah adalah 0,6-1,2 mg/dL. LFG dihitung dari jumlah

kreatinin yang menunjukkan kemampuan fungsi ginjal menyaring darah dalam satuan ml/menit/1,73m2.

Kemampuan ginjal membuang cairan berlebih sebagai urin (creatinine clearence unit) di hitung dari

jumlah urin yang dikeluarkan tubuh dalam satuan waktu, dengan mengumpulkan jumlah urin tersebut

dalam 24 jam, yang disebut dengan C_crea (creatinine clearence). C_cre normal untuk pria adalah 95-

145 ml/menit dan wanita 75-115 ml/menit.

Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearence rate untuk menilai fungsi

ginjal dapat dikategorikan menjadi:

Kategori fungsi ginjal

GFR (mg/dL) Kreatinin (ml/menit/1,73m2)

Clearence Rate (ml/menit)

normal >90 Pria: <1,3

Wanita: <1,0

Pria: 90-145

Wanita: 75 -115

Gangguan ginjal ringan

60-89 Pria: 1,3-1,9 Wanita : 1- 1,9

56-100

Gangguan ginjal

sedang

30 -59 2-4 35 - 55

Gangguan ginjal berat

15 -29 >4 <35

Gagal ginjal akut (AKI)

Definisi:

Gagal ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan

kadar kreatinin serum > 0,3 mg/dL (> 26,4µmol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum >50%

(1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat <0,5

ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).

Klasifikasi RIFLE

Kategori RIFLE Criteria kreatinin serum Criteria UO

Risk Kenaikan kreatinin serum >

1,5x nilai dasar atau

penurunan GFR >25%

<0,5 ml/kg/jam for >6 jam

Injury Kenaikan kreatinin serum

>2,0x 5x nilai dasar atau

penurunan GFR > 50%

<0,5 ml/kg/jam atau >12/ jam

Failure Kenaikan kreatinin serum

>3,0x 5x nilai dasar atau

penurunan GFR >75 or

Nilai absolute kreatinin serum

> 4 mg dengan peningkatan

mendadak minimal 0,5 mg

< 0,3 ml/kg/jam atau >24 jam

Anuria >12 jam

AKIN criteria Criteria kreatinin serum Criteria UO

Klasifikasi AKIN

Tahap Criteria kreatinin serum Criteria produksi urin

1 Kenaikan kreatinin serum > 0,3 mg/dL

(>26,4µmol/l) atau kenaikan > 150% to 200% (1,5

sampai 2 kali lipat) dari nilai dasar

Kurang dari 0,5 ml/kg per jam

lebih dari 6 jam

2 Kenaikan kreatinin serum > 200% - 300% (>2-3 kali

lipat) dari nilai dasar

Kurang dari 0,5 ml/kg perjam

lebih dari 12 jam

3 Kenaikan kreatinin serum > 300% (> 3 kali lipat)

dari nilai dasar

Kurang dari 0,3 ml/kg perjam

lebih dari 24 jam atau anuria

12 jam.

Etiologi

Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang secara cepat. Daftar dari penyebab-penyebab seringkali

dikategorikan berdasarkan di mana kerusakan telah terjadi.

Faktor prerenal

Faktor ini adalah disebabkan oleh pengaliran darah ke ginjal yang berkurang. Contoh-contoh

dari penyebab prerenal adalah hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan darah, dehidrasi

dari kehilangan cairan tubuh akibat muntah, diare, berkeringat, dan demam, konsumsi cairan

yang sedikit sekali, konsumsi obat seperti diuretik (water pills) yang mungkin menyebabkan

kehilangan air yang berlebihan serta obstruksi pengaliran darah ke ginjal yang disebabkan oleh

halangan dari arteri atau vena renal.

Faktor renal

Faktor renal merupakan kerusakan secara langsung pada ginjal sendiri. Ini termasuk sepsis yang

memicu kepada peradangan pada ginjal dimana fungsi ginjal menjadi tidak adekuat. Ini adalah

disebabkan oleh pengambilan obat-obatan yang mengakibatakan keracunan pada ginjal. Antara

obatnya adalah obat anti peradangan nonsteroid seperti ibuprofen dan naproxen serta yang

lain-lain adalah antibiotik seperti aminoglycosides [gentamisin (Garamycin), tobramycin],

lithium (Eskalith, Lithobid), obat-obatan yang mengandung iodine seperti yang disuntikan untuk

studi radiologi dengan dye (zat pewarna). Selain itu Rhabdomyolysis adalah salah satu faktor

renal yang menyebabkan gagal ginjal akut. Ini adalah suatu situasi dimana terjadi penguraian

otot yang disignifikasi dalam tubuh, dan produk-produk degenerasi dari serat otot menyumbat

pada sistem penyaringan di ginjal. Ini sering terjadi karena trauma dan luka. Glomerulonefritis

akut atau peradangan glomeruli ginjal merupakan satu faktor gagal ginjal. Antara penyakit

dapat menyebabkan peradangan ini adalah sistemik lupus eritematosus, Wegener's

granulomatosis, dan sindroma Goodpasture.

Faktor post renal

Ini disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi pengaliran urin yaitu obstruksi dari

kantung kemih atau ureter yang menyebabkan tekanan karena tidak ada tempat untuk

pengaliran urin ke luar. Ketika tekanan meningkat ia turut mengefek ginjal. Hipertrofi prostat

turut mengobstruksi uretra dan menghalang kantung kemih dari mengosong. Batu-batu ginjal

juga dapat memicu kepada obstruksi saluran kemih (Harsh Mohan).

Manifestasi klinis

Berkurangnya produksi air kemih (oliguria : volume air kemih berkurang, atau anuria:

sama sekali tidak terbentuk air kemih)

Nokturia ( berkemih dimalam hari )

Tanda-tanda kekurangan cairan ( mukosa bibir kering, turgor kulit menurun)

Pembengkakan tungkai , kaki atau pergelangan kaki

Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

Berkurangnya rasa , terutama di tangan dan kaki

Perubahan mental atau suasana hati

Tanda-tanda sumbatan pada saluran kemih

Kejang

Tremor tangan

Demam

Nyeri pinggang hebat (kolik)

Documents

Hasil pemeriksaan penunjang