47
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH BAB I PENDAHULUAN Gagal Jantung menjadi perhatian dunia kesehatan, mulai dari insidensi dan angka perawatan di rumah sakit serta biaya perawatannya yang terus meningkat. Diperkirakan 1-2% dari seluruh jumlah populasi dewasa di negara maju memiliki gagal jantung dengan prevalensi yang meningkat sebanyak 10% pada usia dai atas 70 tahun. 1 Penelitian lain menyebutkan bahwa diperkirakan 670.000 kasus gagal jantung baru di US setiap tahunnya mengenai usia di atas 45 tahun. Insidensi gagal jantung meningkat pada usia yang lebih tua, untuk usia 65 – 74 tahun dengan angka 9.200 kasus/tahun untuk laki-laki dan 4.700 kasus/tahun untuk wanita. Pada usia 75 – 84 tahun, angka insidensi 22.300 kasus/tahun untuk laki-laki dan 14.800 kasus/tahun untuk perempuan. Sedangkan usia 75 – 84 tahun, angka insidensinya adalah 41.900 kasus/tahun untuk laki-laki dan 32.700 kasus/tahun untuk perempuan. Secara umum, terjadi peningkatan sebanyak 20% untuk menjadi kasus gagal jantung pada usia di atas 40 tahun. Angka perawatan gagal jantung di rumah sakit juga meningkat 3 kali lipat pada penelitian prospektif yang telah dilakukan pada tahun 1979 hingga 2004, hal ini sesuai peningkatan usia harapan hidup dan kemajuan pengobatan kardiologi, sehingga kasus yang ditemui juga lebih banyak. 2 1

heart failure

Embed Size (px)

DESCRIPTION

preskas

Citation preview

Page 1: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal Jantung menjadi perhatian dunia kesehatan, mulai dari insidensi dan angka

perawatan di rumah sakit serta biaya perawatannya yang terus meningkat. Diperkirakan 1-

2% dari seluruh jumlah populasi dewasa di negara maju memiliki gagal jantung dengan

prevalensi yang meningkat sebanyak 10% pada usia dai atas 70 tahun.1Penelitian lain

menyebutkan bahwa diperkirakan 670.000 kasus gagal jantung baru di US setiap tahunnya

mengenai usia di atas 45 tahun. Insidensi gagal jantung meningkat pada usia yang lebih

tua, untuk usia 65 – 74 tahun dengan angka 9.200 kasus/tahun untuk laki-laki dan 4.700

kasus/tahun untuk wanita. Pada usia 75 – 84 tahun, angka insidensi 22.300 kasus/tahun

untuk laki-laki dan 14.800 kasus/tahun untuk perempuan. Sedangkan usia 75 – 84 tahun,

angka insidensinya adalah 41.900 kasus/tahun untuk laki-laki dan 32.700 kasus/tahun

untuk perempuan. Secara umum, terjadi peningkatan sebanyak 20% untuk menjadi kasus

gagal jantung pada usia di atas 40 tahun. Angka perawatan gagal jantung di rumah sakit

juga meningkat 3 kali lipat pada penelitian prospektif yang telah dilakukan pada tahun

1979 hingga 2004, hal ini sesuai peningkatan usia harapan hidup dan kemajuan

pengobatan kardiologi, sehingga kasus yang ditemui juga lebih banyak. 2

Gagal jantungjuga menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada

beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal

jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi

yang tinggi dengan prognosis yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongetif akan

meningkat seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut

dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, relatif bertambah

besar pada negara berkembang termasuk Indonesia.3

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

meningkat.Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan

hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada

pria dan 42% wanita.4

1

Page 2: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan abnormalitas struktur

atau fungsi jantung sehingga yang bertanggung jawab terhadap ketidakmampuan jantung

dalam memompa darah atau jumlah darah yang tidak mampu mencukupi kebutuhan tubuh

untuk melakukan metabolisme.5

Gagal jantung dapat ditandai dengan kumpulan gejala yang kompleks seperti napas

pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai dan/atau kelelahan;

tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki; adanya

bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat seperti

kardiomegali, suara jantung 3, abnormalitas dalam gambaran ekokardigrafi, dan kenaikan

konsentrasi peptide natriuretik.6

Gagal Jantung Kiri7

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan

menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas,

batuk, dan terkadang hemoptisis.

Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu : Penurunan kapasitas aktivitas, dispnu

awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat

istirahat, menyebabkan dispnu nocturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnoea/

PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan nafsu makan dan berat

badan,kulit lembab, tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume

normal atau rendah) atau irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat

ditemukan pergeseran apeks ke lateral (dilatasi LV), pada auskultasi didapat bunyi jantung

ketiga (S3), gallop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder, krepitasi paru karena

edema alveolar.

2

Page 3: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Secara klasik, kongesti dan edema pulmoner yang disebabkan oleh gangguan

aliran keluar darahdari paru-paru.Berkurangnya perfusi darah renal (karena berkurangnya

curah jantung) yang menyebabkan retensi garam (dan air yang menyertai) untuk

meningkatkan volume darah.Nekrosis tubuler akut karena iskemia.Gangguan ekskresi zat

sisa sehingga terjadi azotemia renal.Berkurangnya perfusi darah pada sistem saraf pusat,

yang sering menyebabkan ensefalopati hipoksia, dengan gejala yang berkisar dari

iritabilitas hingga koma.

Gagal Jantung Kanan7

Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri .Gagal

jantung kanan yang sejati dapat terjadi karena penyakit katup trikuspid atau pulmonalis

atau karena penyakit vaskular pulmoner atau penyakit intrinstik pulmoner yang

menghalangi aliran keluar darah dari ventrikel kanan.

Manifestasi gagal jantung kanan adalah :Pembengkakan pergelangan kaki, dispnu

(namun bukan ortopnu atau PND), penurunan kapasitas aktivitas, nyeri dada. Memiliki

tanda-tanda berupa cdenyut nadi (aritmia takikardi), peningkatan JVP, edema,

hepatomegali dan asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4 RV, efusi pleura.

Kongesti portal, sistemik, dan edema dependen perifer, misalnya kaki, pergelangan

kaki, sakrum engan disertai efusi.Hepatomegali dengan kongesti sentrilobuler dan atrofi

hepatosit sentral. (kongesti pasif yang kronik). Splenomegali kongestif dengan dilatasi

sinusoid, perdarahan fokal, endapan hemosiderin dan fibrosis.

Gagal Jantung Sistolik

Gagal jantung sistolik (ejection fraction depressed) adalah suatu keadaan yang

menggambarkan penurunan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dan memompa

darah melawan perlawanan sistemik vaskular, yang biasanya meningkat. Penyakit arteri

koroner (CAD) adalah penyebab utama gagal jantung pada umumnya dan disfungsi

sistolik khususnya, terhitung untuk 60-75% dari semua kasus di negara-negara

industri.Baik hipertensi (tekanan darah tinggi) dan diabetes berinteraksi dengan

3

Page 4: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

kecenderungan genetik yang meningkat untuk berkembang menjadi CAD, seperti halnya

dislipidemia.Etiologi lain termasuk nonischemic cardiomyopathy idiopatik, penyakit katup

jantung, myocarditis, alkohol dan obat-obatan.Demam rheumatik tetap penyebab utama

gagal jantung di Afrika dan Asia, terutama pada penduduk muda. 12

Gagal Jantung Diastolik

Gagal jantung diastolik (preserved ejection fraction) adalah suatu keadaan

dimanakontraktilitas otot jantung masih utuh atau mengalami peningkatan, namun, fase

relaksasi siklus jantung terganggu.Ruangan jantung menjaditebal dan kaku.Resistensi

vaskular meningkat untuk meningkatkan volume pengisian ke jantung. Penyebab paling

umum gagal jantung diatolik adalah hipertensi, yang juga berkontribusi bagi

perkembangan penyakit arteri koroner dan disfungsi sistolik. Penyebab lain yang jarang

termasuk Hipertrofi primer cardiomyopathy, penyakit katup jantung, cardiomyopathy

tewrbatas, amiloidosis, dan constrictive pericarditis.13

2.2 Klasifikasi

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan

dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian

berdasarkan Killip yang digunakan pada infark miokard akut, klasifikasi berdasarkan

tampilan klinis yaitu klasifikasi NYHA dan American College of Cardiology/American

College Heart Association.

Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association)

yaitu :1,5,6,8

I. Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fsik. Aktivitas fisik sehari-

hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak.

II. Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,

namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak

nafas.

4

Page 5: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

III. Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,

tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak.

IV. Tidak terdapat batasan aktivitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat

istirahat. Keluhan meningkat sat melakukan aktivitas.

Klasifikasi Gagal jantung menurut American College of Cardiology/ American

College Heart Associationyaitu :4,8

Stadium A : Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.

tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda

atau gejala.

Stadium B : Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan

dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau

gejala.

Stadium C : Gagal jantung yang simtomatis berhubungan dengan penyakit

Struktural jantung yang mendasari.

Stadium D : Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang

sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi

medis maksimal.

2.3 Etiologi5

Faktor Penyebab

Meskipun gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat dari sebagian besar bentuk

penyakit jantung, di Amerika Serikat dan Eropa Barat, penyakit jantung iskemik

bertanggung jawab sebanyak tiga perempat dari semua kasus. Kardiomiopatimenempati

urutan kedua, sementara kasus bawaan, penyakit katup jantung, dan penyakit jantung

hipertensi adalah penyebab lain yang posisinya terletak di bawah dua penyebab di atas.

Hal ini penting untuk mengidentifikasi potensi pengobatan penyebab gagal jantung,

seperti ketiga kelompok di atas.

Faktor Presipitasi / Pemicu

5

Page 6: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung, penting untuk mengidentifikasi

faktor presipitasi, tidak hanya yang penyebab yang mendasarinya. Sering, manifestasi

klinis dari gagal jantung terlihat untuk pertama kalinya dalam perjalanan dari gangguan

akut yang memberikan beban tambahan pada miokardium yang terbebani berlebihan

secara kronis. Seperti jantung yang dapat berkompensasi secara adekuat di bawah keadaan

normal tapi memiliki cadangan oleh faktor presipitasi yang menyebabkan kemerosotan

lebih lanjut dari fungsi jantung. Faktor presipitasi yang paling umum akan dijelaskan di

bawah ini:

1. Infeksi : Pasien dengan kongesti pembuluh darah paru akibat kegagalan ventrikel

kiri lebih rentan terhadap infeksi paru daripada orang normal; namun, infeksi dapat

memicu gagal jantung. Demam yang dihasilkan, takikardia, hipoksemia, dan

peningkatan kebutuhan metabolisme mungkin menjadi beban yang berlebih, tetapi

masih dapat terkompensasi dengan miokardium pasien dengan penyakit jantung

kronis.

2. Aritmia : Hal ini adalah faktor presipitasi gagal jantung yang paling sering. Mereka

memberikan efek yang merugikan pada fungsi jantung melalui berbagai mekanisme:

a.) Takiaritmia mengurangi waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikular,

terutama berkontribusi pada gagal jantung diastolik; mereka juga dapat

menyebabkan disfungsi iskemik infark pada pasien dengan penyakit jantung

iskemik. (b) disosiasi antara atrium dan kontraksi ventrikular yang ditandai dari

banyak bradi maupun takiaritmia mengakibatkan hilangnya mekanisme booster

pompa atrium, yaitu, “tendangan atrial” sehingga meningkatkan tekanan atrium. (c)

kinerja jantung dapat menjadi lebih terganggu karena hilangnya kontraksi

ventricular yang tersinkronisasi pada aritmia yang terkait dengan konduksi

intreventrikuler yang abnormal. (d) memperlambatdenyut jantung yang terkait

dengan blok atrioventricular penuh atau bradiaritmia yang lanjut dapat mengurangi

output jantung kecuali stroke volume naik resiprokal, kompensasi ini terbatas pada

gangguan miokard.

6

Page 7: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

3. Fisik, Diet, Cairan, Lingkungan, dan Emosional : augmentasi secara tiba-tiba seperti

asupan natrium berlebihan, penghentian obat-obatan atau terapi lain untuk gagal

jantung, transfusi darah, kelelahan fisik, panas lingkungan yang berlebihan atau

kelembaban dan krisis emosional semua dapat memicu gagal jantung pada pasien

yang sebelumnya berhasil terkompensasi.

4. Infark miokard : Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis tetapi

terkompensasi, infark yang baru, kadang-kadang tidak terlihat dari klinisnya, namun

merusak fungsi ventrikular dan memicu gagal jantung.

5. Emboli paru : Pasien dengan inaktivitas fisik dengan output jantung yang rendah

adalah pada resiko yang meningkat untuk berkembang menjadi trombus dalam vena

ekstremitas bawah atau pelvis. Emboli paru dapat mengakibatkan lebih lanjut

peningkatan tekanan arteri paru-paru, yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan

ventrikular. Dengan adanya kongesti vaskular paru, seperti emboli juga dapat

menyebabkan infark.

6. Anemia : adanya keadaan anemia menyebabkan kebutuhan oksigen untuk

metabolism hanya dapat dipenuhi oleh peningkatan cardiac output, namun

peningkatan ini dapat dipenuhi oleh jantung yang sehat. Keadan penyakit, kelebihan

beban, tetapi jika tidak dapat terkompensasi oleh jantung maka tidak dapat

menambah cukup volume darah yang diberikan ke perifer. Dengan mekanisme ini,

kombinasi dari keadaan anemia dan kompensasi penyakit jantung sebelumnya dapat

memicu gagal jantung dan mengakibatkan tidak cukupnya aliran darah ke perifer.

7. Thyrotoxicosis and Pregnancy. Seperti halnya anemia dan demam, tirotoksikosis

dan kehamilan adalah keadaan dengan cardiac output yang tinggi. Perkembangan

atau intensifikasi dari gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung

terkompensasi dapat menjadi manifestasi klinis pertama dari kasus hipertiroidisme.

Sama halnya, gagal jantung dapat terjadi pertama sekali selama kehamilan pada

perempuan dengan penyakit jantung rheumatic, di mana kompensasi jantung dapat

mengembalikan aliran balik.

7

Page 8: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

8. Hipertensi yang berkembang: Peningkatan tekanan arteri dengan cepat seperti yang

dapat terjadi pada keadaan hipertensi ginjal atau riwayat minum obat anti hipertensi

yang tidak teratur pada kasus hipertensi esensial, dapat menyebabkan dekompensasi

jantung.

9. Rheumatik, Virus, dan bentuk lain Miokarditis : Demam rheumatic akut dan

berbagai proses inflamasi atau infeksi yang menyerang miokardium dapat memicu

gagal jantung pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya.

10. Endokarditis infektif. Kerusakan katup, anemia, demam, dan miokarditis sering

terjadi sebagai konsekuensi dari endocarditis infektif, baik tunggal maupun

kombinasi antaranya yang dapat memicu gagal jantung.

2.4 Patofisiologi

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan

ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastol. Hal

ini menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel secara progresif bertambah.Peningkatan

progresif volume diastolik akhir, sel-sel otot ventrikel mengalami peregangan melebihi

panjang optimumnya sehingga serat-serat otot tertinggal dalam kurva panjang-

tegangan.Tegangan yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang oleh

darah.Semakin terisi berlebihan ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa

keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan serat otot bertambah. Akibatnya volume

sekuncup curah jantung dan tekanan darah turun.9

Penurunan tekanan darah dirasakan oleh baroreseptor. Hal ini terjadi karena

respon-respon reflek tersebut menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel (preload)

atau semakin menurunkan volume sekuncup dengan meningkatkan afterload yang harus

dilawan oleh kerja pompa ventrikel. Peningkatan preload dan afterload menyebabkan

peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung. Kebutuhan oksigen yang

meningkat tidak dapat terpenuhi hingga serat-serat otot menjadi hipoksik sehingga

kontraktilitas berkurang. Siklus perburukan gagal jantung terus berulang. Refleks terus

menyebabkan peningkatan pengisian dan peregangan jantung dan/atau afterload.Maka

8

Page 9: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

tekanan darah terus berada di bawah normal, sehingga refleks-refleks tersebut tetap

dipertahankan dan ditingkatkan. Gagal jantung akan berlanjut, kecuali siklus pengisian

berlebihan darah dapat ditangani.9

Bila curah jantung oleh suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolism tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi.

Mekanisme kompensasi ini dipakai untuk mengatasi beban kerja, diupayakan memelihara

tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alat-alat vital. Mekanisme ini mencakup

:10

1. Mekanisme Frank-Starling

2. Pertumbuhan hipertrofi ventrikel

3. Aktivitas neurohormonal.

4. Sistem saraf adrenergik

5. Sistem Renin Angiotensin

6. Hormon antidiuretic

Mekanisme Frank Starling

Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama

pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang

dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.

Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna

sewaktu jantung berkontraksi sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel

semasa diastole lebih tinggi dibandingkan normal.Hal ini bekerja sebagai mekanisme

kompensasi karena kenaikan beban awal (atau volume akhir diastolik) merangsang isi

sekuncup yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang membantu mengosongkan

ventrikel kiri yang membesar.

Hipertrofi Ventrikel

Stres pada dinding ventrikel meningkat akibat dilatasi (peningkatan radius ruang)

atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak

terkendali.

9

Page 10: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Peningkatan volume akhir diastol juga akan meningkatkan tekanan di dinding

ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi

ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan

meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.

Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas

berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan penigkatan tekanan

diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri.15

Aktivasi Neurohormonal

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup

sistem saraf adrenergic, sistem rennin angiotensin, peningkatan produksi hormone

antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung.Semua mekanisme

meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan

darah.Selanjutnya menyebabkan retensi garam dan air yang pada awalnya bermanfaat

meningkatkan volume intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, memaksimalkan isi

sekuncup melalui mekanisme Frank starling.

Sistem Syaraf Adrenergik

Penurunan curah jantung oleh reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta

sebaga penurunan perfusi.Reseptor ini mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding

dengan penurunan tekanan darah.Arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat

dan tonus parasimpatis berkurang. Ada tiga hal yang segera terjadi, yaitu :

1. Peningkatan laju debar jantung

2. Peningkatan kontraktilitas ventrikel

3. Vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor alfa pada vena-vena dan arteri

sistemik.

Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan tahanan pembuluh perifer

sehingga membantu memelihara tekanan darah.

Sistem Renin Angiotensin

10

Page 11: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem rennin angiotensin

aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma, dan

aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan

sistemik) ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf

simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal,

menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi hati

pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron, sehingga meningkatkan

kadar aldosteron lebih lanjut.10,11

Hormon Antidiuretik

Pada gagal jantung, sekresi hormone antidiuretik oleh kelenjar hipofisis posterior

meningkat, karena rangsang terhadap baroreseptordi arteri dan atrium kiri serta oleh kadar

Angitensin II meningkat dalam sirkulasi.

Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia

meningkatkan retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah

yang meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,

yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endoteli-1 plasma akan semakin

meningkat sesuai dengan derajatgagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan

tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah

dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja

menghambat terjadinya remodeling vascular dan miokardial akibat endotelin.10

2.5 Diagnosis4

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda

seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP,hepatomegali, edema

tungkai.Selain itu kriteria Firmingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal jantung

kongestif. Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu

kriteria mayor dan kriteria minor. Adapun kriterianya adalah sebagai berikut:

11

Page 12: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

a. Kriteria mayor terdiri dari:

1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

2) Peningkatan tekanan vena jugularis

3) Ronkhi basah tidak nyaring

4) Kardiomegali

5) Edema paru akut

6) Irama derap S3

7) Refluks hepatojugular

b. Kriteria minor terdiri dari:

1) Edema pergelangan kaki

2) Batuk malam hari

3) Dyspnea d’ effort

4) Hepatomegali

5) Efusi pleura

6) Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

7) Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan

dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.

2.6 Pemeriksaan1,6,8

Elektrokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada

gagal jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur

dan fungsi jantung.Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien

dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak

yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Serta penderita dengan resiko disfungsi

ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau

aritmia).Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,

mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui resiko emboli.

12

Page 13: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai

penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi.

Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air

sehingga dapat timbul hiponatremia delusional, karena itu adanya hiponatremia

menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.Pemeriksaan serum kreatinin perlu

dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya

stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatini setelah pemberian

angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis tinggi.Pada gagal jantung berat

dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa

suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung

berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat hemat kalium.

Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH)

gambarannya abnormal karena kongesti hati.Pemeriksaan profil lipid, albumin serum

fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.Pemeriksaan penanda BNP sebagai penanda

biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma >400pg/ml dan plasma NT-proBNP

adalah >2000 pg/ml.

Pemeriksaan radionuclide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection

fraction, laju pengisisan sistolik, laju pengosongan diastolic dan abnormalitas dari

pergerakan dinding.Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal

jantung.Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun

segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan

(atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary

wedge pressure.

13

Page 14: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 2.Alur Diagnostik pada Gagal Jantung

2.7 Penatalaksanaan1,6,7,8,10

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah

dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta

pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan

nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan

asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan

pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga

dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot

skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas

terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan dan pembatasan

asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu

perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal.

14

Page 15: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.

Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan

fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana

memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan

hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.

Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen

konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan.

Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta

oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi

jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme

anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki

asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan

venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop

diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat

oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus

dihindari bila memungkinkan.

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam

penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri

dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan

tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 – 3 mg intravena

dan dapat diulang sesuai kebutuhan.

Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta

tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal

jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang

lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis

pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan

15

Page 16: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama

pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 – 24 jam

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada

gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis

hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan

fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5 µg/kg/menit.

Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide

adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel.

Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan

endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel

tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya

afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 µg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan

infus 0,01 µg/kg/menit.

Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang

disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator

digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100 mmHg.

Jika tekanan sistolik< 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan

pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan

afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan

arteri rata - rata > 65 mmHg.

Pemberian dopamin < 2 µg/kg/menitmenyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 – 5 µg/kg/menit akan merangsang reseptor adrenergik

beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 – 15

µg/kg/menit akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan

meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang

reseptor adrenergik β1 dan β2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik

(vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 - 3 µg/kg/menit,

untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5-15 µg/kg/menit. Pada pasien

16

Page 17: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15-

20 µg/kg/menit.

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP

sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan

dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi

penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat

beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 µg/kg bolus 10 -

20 menit kemudian infus 0,375-075 µg/kg/menit. Dosis enoximone 0,25-0,75 µg/kg bolus

kemudian 1,25-7,5 µg/kg/menit.

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang

disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok

kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan

tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah

epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 -0,5

µg/kg/menit. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2-1 µg/kg/menit. Penanganan yang

lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung

akut de novo atau dekompensasi.

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta,

pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist

device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau

syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai

regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung

bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi

atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang

simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device

bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist

Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel,

indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi

terutama inotropik.

17

Page 18: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB III

STATUS PASIEN RUANGAN

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH

PRESENTASI KASUS

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. I

Umur : 46 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku : Aceh

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Ulee Kareng

CM : 0-93-17-75

Tanggal Masuk : 22Febuari2013

Tanggal Pemeriksaan : 22Febuari 2013

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : Sesak nafas

b. Keluhan Tambahan : kelemahan anggota gerak kanan

c. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien mengeluhkan sesak nafas yg dirasakan pasien 1 hari sebelum masuk rumah

sakit. Sesak memberat saat pasien melakukan aktivitas, mudah lelah(+) dan sesak

juga dirasakan ketika beristirahat. Saat tidur dimalam hari pasien juga sering

terbangun karena sesak nafas. Pasien juga merasakan keringat dingin. Sesak

berkurang ketika pasien tidur dengan menggunakan tiga bantal atau ketika pasien

18

Page 19: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

duduk. Pasien juga mengeluh jika sesak memberat, sering disertai batuk kering. Hal

ini sering dirasakan pasien sejak 3 tahun terakhir. Pasien mengaku sesak nafas

terkadang kumat tiga bulan sekali.

Pasien juga mengeluh kelemahan pada tangan dan kaki kanan sejak 3 bulan yang

lalu. Awalnya pasien mengaku pingsan dan saat sadar tangan dan kaki kanannya

lemah dan sulit digerakkan seperti biasa. Pasien sempat di rawat selama 5 hari di

ruang inap syaraf. Dikatakan pasien mengalami stroke karena penyumbatan

pembuluh darah otak. Pasien rutin kontrol ke poli syaraf.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+) sejak 7 tahun lalu, rutin kontrol ke Poli Jantung RSUDZA.

Stroke 3 bulan lalu.

Diabetes mellitus disangkal.

e. Riwayat PemakaianObat

Captopril, furosemid, spironolakton, sohobion

f. Riwayat PenyakitKeluarga

Disangkal

g. RiwayatKebiasaanSosial

Pasien mempunyai riwayat kebiasaan merokok sejak umur 20 tahun, namun telah

berhenti sejak 3 tahun belakangan ini. Dulu pasien dapat menghabiskan ±2-3

bungkus rokok perharinya.

h. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

- Jenis kelamin laki-laki

- Usia>40 tahun

i. FaktorResiko Yang DapatDimodifikasi

- Merokok

-

III. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 22 Maret 2013)

a. Status Present

Keadaan Umum : Baik

19

Page 20: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Frekuensi Jantung : 92 x/menit, reguler

Frekuensi Nafas : 28x/menit

Temperatur : 36,5 0C (aksila)

b. Status General

Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : cepat kembali

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Kepala

Bentuk : Kesan Normocepali

Rambut : Tersebar rata, Sukar dicabut, Berwarna hitam.

Mata : Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),

Conj.palpebra inf pucat (-/-)

Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi Geligi : Karies (-)

Lidah : Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

20

Page 21: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran (-)

Peningkatan TVJ : (+)

Axilla

: Pembesaran KGB (-)

Thorax

Thorax depan

1. Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris

Tipe Pernafasan : Abdomino-torakal

Retraksi : (-)

2. Palpasi

Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap. Paru bawah Menurun Menurun

3. Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap. Paru bawah Sonor memendek Sonor memendek

4. Auskultasi

Suara Pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru bawah Vesikuler ↓ Vesikuler↓

Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

21

Page 22: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawah Rh basah (+)Wh (-) Rh basah (+), Wh (-)

Thoraks Belakang

1. Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris

Retraksi : (-)

2. Palpasi

Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap. Paru bawah Menurun Menurun

3. Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap. Paru bawah Sonor memendek Sonor memendek

4. Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru bawah Vesikuler ↓ Vesikuler ↓

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawah Rh basah (+), Wh (-) Rh basah (+), Wh(-)

22

Page 23: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V 1 jari lateral mid clavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung atas : ICS III sinistra

Batas jantung kanan : Linea parasternal dextra

Batas jantung kiri : ICS V 1 jari lateral Midclavicula Sinistra

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, gallop (+)

Abdomen

Inspeksi : Kesan simetris, Distensi (+)

Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan (-)

Hepatomegali (-)

Perkusi : Tympani (+), Asites (-)

Auskultasi : Peristaltik usus (N)

Genetalia : tidak dilakukan pemeriksaan

Anus : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianotik - - - -

Edema - - + +

Ikterik - - - -

Kekuatan otot 4444 5555 4444 5555

Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

Sensibilitas N N N N

Atrofi otot - - - -

23

Page 24: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium (22/03/2013 )

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 13,7 12-17 gr/dl

Leukosit 5,5 4,1-10,5 x 103/ul

Trombosit 132 150-400 x 103/ul

Hematokrit 40 40-55 %

Total kolesterol 122 < 200 mg/dl

HDL kolesterol 21 >45 mg/dl

LDL kolesterol 85 <150 mg/dl

Trigliserida 79 20-200mg/dl

Gula darah puasa 99 80-110mg/dl

Gula darah sewaktu <140 mg/dl

SerologiHBsAg Negatif

Ureum 31 20-45 mg/dl

Creatinin 1,6 0,6-1,1 mg/dl

24

Page 25: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

B. Rontgen Thoraks PA (21/03/2013)

CTR= (10+10.1)/25.4 x 100%= 79.1%

Bacaan:

Cor : kardiomegali

Pulmo : tampak infiltrat di 1/3 bagian bawah paru kanan dan kiri

Kesimpulan : Kardiomegali dengan CTR 79.1%, disertai infiltrat di paru kanan dan kiri.

25

Page 26: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

c. Electrokardiografi

Sadapan I, II, III, AVR, AVL, AVF, V1-V6

`

26

Page 27: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

27

Page 28: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Bacaan EKG (21/03/ 2013):

Irama : Sinus ritme

QRS rate : 92x/menit

Regularitas : regular

Axis : Left Axis Deviation

Interval PR : 0,16 s

Morfologi :

Gel P : 0,10 s

QRS kompleks: V1-V4

ST elevasi : negatif

ST depresi : V6

T inverted : V5, V6

Interpretasi :Anteroseptal miokard infark

V. RESUME

Pasien mengeluhkan sesak nafas yg dirasakan pasien 1 hari sebelum masuk rumah

sakit. Sesak saat aktivitas, mudah lelah dan sesak saat beristirahat. Saat tidur dimalam hari

pasien juga sering terbangun karena sesak nafas. Sesak berkurang ketika pasien tidur

dengan menggunakan tiga bantal atau ketika pasien duduk. Batuk kering (+), demam (-).

Hal ini sering dirasakan pasien sejak 3 tahun terakhir. Pasien mengaku sesak nafas

terkadang kumat tiga bulan sekali.

Pasien juga mengeluh kelemahan pada tangan dan kaki kanan sejak 3 bulan yang

lalu. Awalnya pasien mengaku pingsan dan saat sadar tangan dan kaki kanannya lemah

dan sulit digerakkan seperti biasa. Pasien sempat di rawat selama 5 hari di ruang inap

syaraf. Dikatakan pasien mengalami stroke karena penyumbatan pembuluh darah otak.

Pasien rutin kontrol ke poli syaraf.

Dari hasil pemeriksaantanda vital, dijumpai tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 92

kali/menit regular, frekuensi pernapasan 28 kali/menit, suhu 36.5°C. Dari pemeriksaan

28

Page 29: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

fisik, dijumpai peningkatan TVJ, suara ronkhi basah di kedua basal paru, pembesaran

jantung, gallop (+), edema pretibial kanan dan kiri, kelemahan anggota gerak kanan.

VII. DIAGNOSA SEMENTARA

Congestive Heart Failure (CHF) Fc NYHA III e.c dd/ 1. IHD

2. HHD

+ Hipertensi terkontrol + Hemiparese dextra ec stroke iskemik

VII. PENATALAKSANAAN

UMUM

- Bed rest semi fowler

- O² 2-4 liter/menit

- Diet jantung I, 1700kkal/hari

KHUSUS

- Three way

- Inj. Furosemid 1 amp/ 8 jam

- Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam

- Spironolakton 1 x 25 mg

- Captopril 3 x 6,25 mg

- Aspilet 1 x 80 mg

- Clopidogrel 1 x 75 mg

- Simvastatin 1 x 20 mg

IX. PLANNING DIAGNOSTIK

- Lab darah lengkap

- Echocardiografi

XI. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

29

Page 30: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Quo ad Functionam : Dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam

Follow up

Tn. I, laki-laki, 46 tahun

Tanggal S O A P

23/03/13 sesak nafas berkurang,

lemah

KU : sedangKes : CMTD : 120/70 mmHgHR : 87 x/menitRR : 24 x/ menitSuhu : 36,50C

Kepala : dbnMata : cekung (-/-)

konj. pucat (-/-) sklera ikterik (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-)Leher : TVJ R+2 cm H20Thorax : simetris, retraksi (-)Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (+/+), wh (-/-)Jantung : BJ I >BJ II, gallop(+)Abdomen : distensi (-), peristaltik (N)Ekstremitas: Udem (+/+)

Congestive Heart Failure (CHF) Fc NYHA III e.c dd/ 1. IHD, 2. HHDHipertensi terkontrol + Hemiparese dextra ec stroke iskemik

- Bedrest semifowler- O² 2-4 liter/menit- Diet jantung I,

1700kkal/hari- Three way- Inj. Furosemid 1

amp/ 8 jam- Inj. Ranitidin 1

amp/ 12 jam- Spironolakton 1 x

25 mg- Captopril 3 x 6,25

mg - Aspilet 1 x 80 mg- Clopidogrel 1 x 75

mg- Simvastatin 1 x 20

mg

Planning :- Echocardiografi

24/03/13 sesak (-), lemas KU : baikKes : CMTD : 120/90 mmHgHR : 82x/menitRR : 20x/ menitSuhu : 36,80C

Congestive Heart Failure (CHF) Fc NYHA II e.c dd/ 1. IHD, 2. HHD

- Bedrest semifowler- O² 2-4 liter/menit- Diet jantung I,

1700kkal/hari- Three way- Inj. Furosemid 1

30

Page 31: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Kepala : dbnMata : cekung (-/-)

konj. pucat (-/-) sklera ikterik (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : berslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-)Leher : TVJ R-2 cm H20Thorax : simetris (+/+), retraksi

(-)Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-)Jantung : BJ I > BJ II, bising (-)Abdomen : distensi (-), H/L/G

(ttb) peristaltik (N)Ekstremitas: Udem (+/+)

Hipertensi terkontrol + Hemiparese dextra ec stroke iskemik

amp/ 8 jam- Inj. Ranitidin 1

amp/ 12 jam- Spironolakton 1 x

25 mg- Captopril 3 x 6,25

mg - Aspilet 1 x 80 mg- Clopidogrel 1 x 75

mg- Simvastatin 1 x 20

mg

Planning :- Echocardiografi

25/03/13 sesak nafas (-) KU : BaikKes : CMTD : 130/80 mmHgHR : 76 x/menitRR : 20 x/ menitSuhu : 36,50C

Kepala : dbnMata : cekung (-/-)

konj.pct (-/-) sklera ikt (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-),NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : berslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-)Leher : TVJ R-2 cm H2OThorax : simetris, retraksi (-)Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-)

Congestive Heart Failure (CHF) Fc NYHA II e.c dd/ 1. IHD, 2. HHDHipertensi terkontrol + Hemiparese dextra ec stroke iskemik

- Bedrest semifowler- O² 2-4 liter/menit- Diet jantung I,

1700kkal/hari- Three way- Inj. Furosemid 1

amp/ 8 jam- Inj. Ranitidin 1

amp/ 12 jam- Spironolakton 1 x

25 mg- Captopril 3 x 6,25

mg - Aspilet 1 x 80 mg- Clopidogrel 1 x 75

mg- Simvastatin 1 x 20

mg

Planning :- Echocardiografi

31

Page 32: heart failure

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Jantung : BJ I > Bj II, bising (-)Abdomen : distensi (-), H/L (ttb) peristaltik (N)Ekstremitas: Udem (-/-)

24/03/13 Pasien meminta PAPS, pukul 13.00 WIB, pasien direncanakan echocardiografi dari poli.

32