BAYYINAH
GAGAL JANTUNGPAVILIUN FLAMBOYAN
DEFINISI GAGAL JANTUNG- Sindrom klinis yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah pada jumlah yang cukup
bagi kebutuhan metabolisme tubuh. (ISO farmakoterapi h.92) - Gagal
jantung adalah sindrom klinik yang kompleks akibat kelainan
struktural dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan
ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk mengeluarka darah.
Gagal jantung juga terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh akan O2. (Farmakologi dan terapi UI edisi
5 hal 299) - Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat
determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload
ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut
ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan
frekuensi denyut jantung.
ETIOLOGI
Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard
akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung
yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau
hipertensi, Kelainan katup seperti regurfitasi mitral. Selain itu
ada pula faktor presipitasi (faktor pemicu) lain yang dapat memicu
terjadinya gagal jantung, yaitu : Kelebihan Na dalam makanan
Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Aritmia : flutter,
aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta
blokerhttp://www.bit.lipi.go.id/pangankesehatan/documents/artikel_jantung/penyakit_jantung.pdf
PATOFISIOLOGI & GEJALA KLINIKPenyebab disfungsi sistolik
karena terganggunya kekuatan kontraksi ventrikel kiri sehingga
ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang.
Disfungsi sistolik terjadi akibat infark miokard yang menyebabkan
kematian sebagian sel otot jantung. Penyebab disfungsi diastolik
karena terganggunya relaksasi dinding ventrikel sehingga pengisian
darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Disfungsi
diastolik terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi
miokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel.
(farmakologi dan terapi UI edisi 5 hal.299)
-
Manifestasi utama pasien gagal jantung adalah: Sesak nafas dan
rasa lelah, yang membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik
Retensi cairan , yang menyebabkan kongesti paru dan edema perifer.
(farmakologi dan terapi UI edisi 5 hal.299)
DIAGNOSA penurunan curah jantung CHF DIFFERENTIAL DIAGNOSA
kelebihan volume cairan karena penyakit ginjal kronik ; kerusakan
hati
STANDAR PENGOBATAN Pengobatan ditujukan untuk mengurangi kerja
jantung, mencegah memburuknya fungsi jantung dengan kata lain
memperlambat progresi remodelling miokard sehingga mengurangi
mortalitas diberikan penghambat ACE dan beta bloker tujuan utama
pengobatan gagal jantung kronik Mengurangi gejala-gejala gagal
jantung sehingga memperbaiki kualitas hidup pasien (untuk
pengurangan overload cairan dengan diuretik; penurunan resistensi
perifer dengan vasodilator, dan peningkatan kontraktilitas miokard
dengan obat inotropik) tujuan utama gagal ginjal akut. (FARMAKOLOGI
DAN TERAPAN UI EDISI 5 th.2009 h.301)
Obat-Obat yang harus dihindari atau digunakan dengan hati-hati ,
yakni AINS dan coxib; antiaritmia kelas I, antagonis kalsium,
antidepresi trisiklik, kortikosteroid dan lithium. Diuretik
merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu
disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai
kongesti paru atau edema perifer. Penggunaan diuretik dengan cepat
menghilangkan sesak nafas dan meningkatkan aktivitas fisik.
Diuretik bekerja dengan mengurangi retensi air dan garam sehingga
mengurangi mengurangi cairan ekstrasel, alir balik vena dan tekanan
pengisian ventrikel (preload). (Farmakologi dan terapi UI edisi 5
hal 305) Diuretik loop (misalnya furosemid, bumetanid) paling umum
digunakan. Dosis dan frekuensi penggunaan furosemid tergantung pada
keparahan kongesti pulmoner atau asites, dan juga derajat kesukaran
pernapasan. Untuk edema pulmoner akut, furosemid dapat digunakan
dengan dosis 2-4 mg/kg secara IV atau IM. Diuretik menyebabkan
ekskresi kalium bertambah sehingga penggunaan furosemid dikombinasi
dengan spironolakton
Pada pasien CHF kronis (tekanan respirasi ringan karena edema
pulmoner minimal dan batuk kronis karena kardiomegali jantung kiri)
tidak diperlukan pemberian furosemid secara IV, penanganan dapat
diawali dengan furosemid secara oral. Meningkatkan kontraktilitas.
Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraktilitas miokardium.
Digitalis glikosid (digoksin, digitoksin) adalah agen inotropik
positif yang umum, dan digoksin penggunaannya paling umum. Digoksin
(0,005mg/kg PO setiap 12 jam) digunakan pada pasien yang mengalami
fibrilasi atrium, gagal miokardium, atau CHF kronis.
NON-FARMAKOLOGI1) Diet : Pasien gagal jantung dengan diabetes,
dislipidemia, atau obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk
menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya. Asupan NaCl
harus dibatasi menjadi 2-3 g na/hari, atau 20 tahun sampai sekarang
Alkohol : Tidak Narkoba : Tidak RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT Bodrex
1xminum 2 tablet
KAJIAN STATUS KLINIKTANGGAL S O A P 26 Januari Os. keadaan umum
Gangguan Lanjut 2012 Mengatakan Tampak Sakit Berat; pola nafas,
kepala Jalan nafas clear ; penurunan pusing, nyeri Pernafasan
spontan curah dada RR 21x/menit Sat O2 jantung, berkurang 95%;
Sirkulasi Bp intoleransi (blood pressure) aktifitas 163/86 , HR
87x/menit , Suhu 360C ; kesadaran compos mentis ; IV line (syringe
IV) isorbid 1mg/jam
TANGGAL S28 Januari Keluhan (-) 2012
O
A
P(terapi harian) th/ correctional dose jam sebelum makan (dosis
pemberian insulin) Masalah : - ALO perbaikan - Efusi pleura
perbaikan - Hipertensi - DM type 2 TD 129/64 HR 105 Vesikular di
1/3 lapang paru Th/ Cedocard 1mg/jam Stop ; Captopril 3x37,5mg
ditingkatkan jadi 3x50mg ; Amlodipine 1x5mg (m) ; R/Stop Aldactone
1x25mg ; KSR Stop ; Lasix 2x1 ampul
Stqa (tidak 1. Efusi pleura ada bilateral perubahan) perbaikan
2. Acute Heart failure 3. DM tipe 2 (gula darah belum terkontrol)
4. Hipokalemia 5. Hipertensi tingkat II
TANGGAL S29 2012 Januari (-)
Okeadaan umum Tampak Sakit Berat; Jalan nafas clear ; Pernafasan
spontan O2 (+); Sirkulasi Bp 122/60 , HR 75 , Suhu 360C ; kesadaran
compos mentis
A
P
penurunan curah lanjut jantung ; penurunan perfusi jaringan
perifer ; intoleransi ADL (activity daily living) tidak sanggup
melakukan kegiatan sehari-hari karena sesak nafas (contoh: Mandi)
1. 2. 3. 4. Edema paru perbaikan Efusi pleura bilateral Hipertensi
terkontrol DM type II, NW, GD terkontrol Rdx / Rtx / Diet DM lunak
; KGDH (kurva Gula darah harian) ; Terapi sesuai kardiologi dan
paru
30 2012
januari Sesak berkurang , cm ; keadaan umum tampak mual (-) ,
muntah (-) sakit ringan ; TD 130/60mmHg ; , nafsu makan baik FN
80x/menit ; RR 32x/menit ; Mata konjungtiva puncak (kp) /-; Leher
tekanan juglaris vena (JVP) 5 minus 2 cmH2O ; Jantung Bunyi Jantung
(BJ) I II normal, murmur (-), gallop (-) ; Pulmo vesikuler , rongki
(kelainan paru contoh: Edem paru ada bunyi rongkinya) -/- ,
wheezing (berhubungan dengan airway) -/- ; Abdomen datar , Bising
usus (+) normal ; Ext edem -/-
TANGGAL S31 2012
O
A1. 2. 3. 4. Edema paru perbaikan Efusi pleura bilateral
Hipertensi terkontrol DM type II, NW (normal weight), GD
terkontrol
PRdx / Rtx / Diet DM lunak ; Terapi sesuai kardiologi dan paru
tx/ Captopril 3x50mg Bisoprolol 1x2,5mg (p) Aspilet 1x80mg (p)
Plavix 1x75mg (p) Simvastatin 1x10mg (m) Aldactone 1x25mg (m) Lasix
1x1 ampul
Januari sesak nafas berkurang, mual (-), muntah (-), nafsu makan
baik
cm , tampak sakit sedang (tss); TD 128/60 ; P 28x/menit ; N
80x/menit ; S : afebris (tidak demam) ; Mata Conjungtiva atas (C/A)
-/-; Leher Kelenjar Getah Bening tidak teraba (KGB ttb), tekanan
juglaris 5-2 cmH2O ; Jantung S1 S2 Normal , M normal , G normal ;
Pulmo Vesikuler +/+ (berkurang) , rongki -/, wheezing -/; Abdomen
flat , NTG (nyeri tekan tidak ada) (-) , Hati limfa (H/L) tidak
teraba, Bising usus (+) normal ; Ext Hangat , CRT (pengisian
kapiler) kurang dari 2 detik , edem -/-
Echo cardiograph
TANGGAL S1 februari batuk (+), sesak 2012 berkurang, BAB/BAK
(normal), nafsu makan baik, mual (-), muntah(-)
Okeadaan umum cm, tampak sakit sedang; TD 125/65mmHg ; N
80x/menit ; P 20x/menit ; S afebris ; mata C/A -/- ; leher KGB ttb,
JVP 5-2 cmH2O ; Jantung S1 S2 normal, M normal, G normal; pulmo rh
-/- , wh -/- ; abdomen flat, NTG (-) , H/L ttb, Bu (+) normal ; Ext
Hangat , CRT (pengisian kapiler) L2S (less 2 second) , edem -/-
A1. Edema paru perbaikan 2. Hipertensi terkontrol 3. DM type II
dan komplikasi makroangiop ati (kardiovasku lar) 4.
Dislipidemia
PRdx /
Th / - KGDH - Diet DM 1700 kkal - Metformin 2x500mg -
Simvastatin 1x10mg - Ascardia 1x85mg
Grafik Suhu dan nadiTanggal HASIL
31/01/2012
-
Nadi pukul 06.00 88x/menit ; pukul 12.00 88x/menit ; pukul 18.00
100x/menitSuhu pukul 06.00 36,80C ; pukul 12.00 36,00C ; pukul
18.00 37,20C Tekanan darah 110/80mmHg ; 130/80mmHg pukul pukul
06.00 18.00
-
-
Hasil GDSNo1.
Tanggal26 Januari 2012
HasilJam 03.00 : 300 Jam 05.00 : 124 Jam 15.00 : 175 Jam 24.00 :
173 Jam 06.00 : 214 Jam 12.00 : 236 Jam 17.00 : 154 Jam 18.00 : 180
Jam 06.00 : 235
2.
27 Januari 2012
3.
28 Januari 2012
4.
29 Januari 2012
Jam 11.00 : 142 Jam 17.00 : 119 Jam 06.00 : 117
Data EKGTANGGAL 27 Januari 2012 Pukul 05.10 HASIL 1inversi
V2-V4, aUL ST depresi V4-V6
28 Januari 2012
Kesimpulan LVA CHF Fc III ST elevasi anterolateral P 98ms PR
164ms QRS 92 QT 370ms QTc 451ms *QTr 116Frontal vector P 0,19mV 33
QT 0,92mV -7 T 0,17mV 112 Normal axis Abnormal ECG
29 Januari 2012 Pukul 06.00
Gel P = 0,04 PR interval = 0,12 det QRS interval = 0,08 det ST
segmen = depresi di lead I AUL, elevasi (-) Gel + = inverted di
lead V2, V3, V4, V5, V6
No1. 2. 3.
Jenis pemeriksaanAsam Urat Protein total Albumin
Nilai normalPr < 5,7 mg/dl 6,6-8,7 mg/dl 3,5-5,2 mg/dl
Tanggal
KETERANGANKurangnya asupan protein atau penurunan sintesis
protein dalam hepar yang mengalami kongesti Indikasi kerusakan hati
ditandai dengan penurunan produksi albumin, akan tetapi dilihat
juga nilai SGPT dan SGOT Normal Normal Pada pasien dengan diabetes
mellitus, nilai kolesterol total naik sedikit dari nilai normal
Kemungkinan bisa menyebabkan anemia yang dapat memperburuk gagal
jantung yang ada
26/1/20126,0 mg/dl 5,9 mg/dl 3,4mg/dl
4. 5. 6. 7. 8. 9.
SGPT SGOT Kolesterol total Hemoglobin Hematokrit Jumlah
leukosit
< 41 U/l < 38 U/l
