7/19/2011

1

Heart Murmurs

James A Mathey PA‐C, MPA

CAPA WORKSHOP2010

Anatomy Review

• 4 Classic Auscultatory Areas:– Aortic ‐ 2ICS‐R SB– Pulmonic ‐ 2ICS‐L SB– Tricuspid – 4th L Lower SB

– Mitral ‐ 5ICS‐MCL

Surface Topography of the Heart

• The most anterior surface is the right heart

• R Atrium ‐ 3rd to 5th rib R sternum

• L Ventricle ‐ behind RV to the Left

• LV apex ‐ 5ICS ‐MCL (PMI)• L Atrium ‐most posterior 

part

The Base of the Heart and Erb’s Point

• Base of the heart ‐2ICS Right and Left sternum

• Erb’s point ‐ The area at which pulmonic and aortic sounds heard together – 3rd ICS Left sternum

7/19/2011

2

The Cardiac Cycle

What causes the  physiologic splitting of S2?

• During inspiration, intrathoracic pressure falls causing an increase in venous return, via IVC and SVC to the RA and RV.  Increased RV volume takes longer to eject through the PA (PV stays open longer). PV closes later AoV, thus a split S2.

Techniques of Auscultation• Quiet Room – Closing your eyes to help concentrate on the sounds helps

• Skin exposed• Examined in the sitting, supine, and L lateral recumbent positions with both bell and diaphram – Develop a Sequence

• “Inch” the stethoscope from one side to another to track the sound radiation.

• Note systole vs. diastole with carotid upstroke• Examine from the right side to decrease the stethoscope dragging or hitting objects

Techniques of Auscultation 

• The bell of the stethoscope applied lightly for low‐pitched gallops and MV and TV stenosis murmurs.

• The diaphragm of the stethoscope applied tightly for high pitched valve closure, systolic events, and regurgitant murmurs.

7/19/2011

3

Describing Murmurs

• Timing: Systolic or diastolic?• Location• Radiation: To the neck/axilla• Duration: Holosystolic/Crescendo‐decrecendo• Pitch: High/Low• Quality: Harsh/Blowing/Rumbling/Machinery• Relationship to Respiration and Position

Describing Murmurs

• IntensityI ‐ Barely audibleII ‐ Low intensity usually audibleIII ‐Medium intensity without a thrillIV ‐Medium intensity with a thrillV ‐ Loudest murmur audible with stethoscope associated with a thrill

VI ‐ Loudest intensity audible without a stethoscope associated with a thrill

Abnormalities of 2nd Heart Sound

3. Abnormalities of split S2: Any condition that delays RV systole will delay P2 and widen S2(RBBB, Pulmonary Stenosis)

Abnormalities of the 2nd Heart Sound

• Any condition that shortens LV systole will allow A2 to occur earlier than normal and will split S2(MR, VSD, PDA)– Note: if VSD exists (L to R shunt) what will that do to RV systole? 

7/19/2011

4

Abnormalities of the 2nd Heart Sound

• Any condition that delays LV emptying will cause a paradoxical splitting of S2 (LBBB, AoV stenosis, Severe hypertension, LV failure) delays closure of the AoV after RV systolic P2.

Inspiration Expiration

Abnormalities of the 2nd Heart Sound

• Fixed Split S2 is hallmark of ASD (pressures remain high on Right side therefore constant increase in RA pressure)

Inspiration Expiration

Turbulent Flow

• Blowing Murmurs: Produced by large pressure gradients w/variable flow volumes

• Rumbling Murmurs: Produced by areas of small pressure gradients that are dependent on flow

• Harsh Murmurs: Produced large pressure gradients and high flow volumes

HEART SOUNDS EXAMPLES

7/19/2011

5

Third Heart Sound

• Occurs in early diastole, shortly after S2• May be normal in children• Low pitched sound, heard with bell lightly at apex, pt in L lat 

position• >40y/o consider CHF, S3 may be earliest sign of HF: Dialated 

CM, End stage ischemic heart disease, VHD• S3 can occur with volume overload states‐MR,VSD • “Ken‐tuck‐ ”• Triple rhythm = gallop 

Fourth Heart Sound

• Occurs in late diastole, before S1• Low pitched sound, requires bell lightly applied at apex (PMI), patient in L lat position, increases with pt doing situps

• Originates in Ventricular wall, requires forceful atrial contraction to be audible

• Ventricular compliance is abnormal, stiff ventricle• Common cause is HTN, AS, Cardiomyopathy, Ischemic Heart Disease

• “ ‐e‐see”

Combined Third and Fourth Heart Sounds

• S4 and S3, quadruple rhythm• Pt in L lat position, bell at apex• L ventricular aneurysm, end stage dilated CM/Ischemic CM• With high HR S3 + S4 = summation gallop; however when HR 

decreases may not have both.• With increased HR, To be sure of where systole is occurring 

use carotid upstroke to time of systole   

Innocent Systolic Murmur

• Increased flow velocity across a normal aortic or pulmonic valve. No structural abnormality

• Heard at 2nd R or L ICS• Occurs in 50% of normal individuals• Peak early in systole• Normal carotid upstroke (compared to AS)

7/19/2011

6

Aortic Stenosis• Systolic, harsh in quality• Heard best at Aortic area(2nd R ICS) with patient sitting up and leaning forward.

• Diamond shape (crescendo‐decrescendo• The severity of the stenosis is related to the duration of the murmur and the delay of the peaking of the murmur (the later the peaking the more severe the stenosis)

• Significant AS may delay/decrease carotid upstroke (help distinguish between innocent systolic murmur and AS) 

Ejection Murmurs

Aortic Regurgitation Aortic Regurgitation

• Diastolic, decrescendo, high pitched character• 3rd or 4th L ICS, pt leaning forward in held expiration, hand grip 

maneuver • Severity of AR directly related to amount of blood that 

refluxes back into LV during diastole• If finding noted at lower R sternum‐consider significant aortic 

root disease• Significant AR accompanied by wide pulse pressure (more 

diastolic decrease better indicator than systolic increase)    

7/19/2011

7

Diastolic Semilunar Murmurs

• Aortic regurgitation• Begins immediately after 

S2, High pitched murmur, decrescendo in shape

• Heard best with the diaphragm

• Pt sitting up and leaning forward

Acute Aortic Regurgitation

• During acute AR large regurgitant volume increases LV filling pressure abruptly causing partial closure of the MV resulting in:– Soft 1st heart sound– As pressures equalize between the aorta and LV the murmur of AR 

becomes softer and shorter– In adequate time for LV to dilate during diastole, causing acute HF– May have S3– Diastolic rumble secondary to the effect of Aortic regurgitation on the 

MV (partial closure) the so‐called “Austin Flint murmur.”  May resemble mitral stenosis at the apex. 

Mitral Regurgitation

• Holosystolic (from S1 to S2), constant intensity, blowing in nature.

• Heard best at Apex, radiates to axilla.  In patients with primary involvement of posterior papillary muscle the regurgitant jet may hit the LA wall adjacent to the aortic root and radiate to the L sternal border.

• Pressure gradient between LA and LV during systole• If confronted with an apical systolic murmur of uncertain 

origin try hand grip maneuver (should increase/ejection murmur will not)

Regurgitant Systolic Murmurs

7/19/2011

8

Mitral Regurgitation

4 Chamber view: Moderate MR Parasternal Long Axis: MR

Tricuspid Regurgitation

• Pan Systolic murmur that increases on inspiration

• When this murmur occurs in the presence of a right atrial enlargement and Right BBB on EKG – Suggests the presence of Ebstein's Anomaly of Tricuspid valve.

Tricuspid Regurgitation (Moderate) Ebstein’s Anomaly• In Ebstein's anomaly, two leaflets of the tricuspid valve are displaced downward into the pumping chamber and the third leaflet is elongated and may be adherent to the wall of the chamber. These abnormalities cause the tricuspid valve to leak blood backwards into the right atrium when the right ventricle contracts and as a result, the right atrium becomes enlarged and. If severe enough, congestive heart failure can result. More rarely, the valve is so deformed that it will not allow blood to flow easily in the normal direction (right atrium to right ventricle). 

7/19/2011

9

Ebstein’s Anomaly Mitral Stenosis• Diastolic murmur, low pitched, rumbling in character. • Use the bell applied lightly at the apex with the patient in L lateral 

position• Often accompanied by high pitch opening snap (secondary to 

thickened MV), soon after S2. A2‐OS interval ranges from 0.4‐0.12 seconds and varies inversely with the level of LA pressure. Standing widens the A2‐OS interval and helps distinguish from split S2 which narrows on standing.

• Murmur increases with exercise. • Any condition that produces tachycardia (anemia, 

hyperthyroidism, fever, pregnancy and arrhythmias) will increase pulmonary vascular pressures.

• S/S: Dyspnea on exertion, Hemoptysis, systemic emboli, hepatomegaly, Elevated JVP, ascites, peripheral edema, and palpitations. As Stenosis progresses, Orthopnea and PND occur.

Mitral Stenosis

7/19/2011

10

The S2‐OS interval

• Significant to the severity of Mitral Stenosis (MS)

• As MS worsens ‐↑obstruction, ↑resistance, ↑ LA pressures, ↑gradient

• Therefore MV opens earlier than normal when LV pressure falls below LA pressure

• So S2(Specifically A2)‐OS interval shortens as ↑MS severity

The S2‐OS interval

• The A2‐OS interval ranges from 40‐120 sec and varies inversely with the level of LA pressure.

• Standing widens the A2‐OS interval, and helps distinguish an opening snap from a split S2 which narrows on standing.

• The presystolic component of the murmur usually disappears when Atrial fibrillation occurs.

Mitral Valve Prolapse• Systolic click, late systolic murmur• The most common valvular heart abnormality in US (2.4% of 

population), majority of patients have good prognosis, a minority have complications of MR, Arrhythmias, Subacute Bacterial Endocarditis, sudden death(Rare‐0.1‐0.4%/year)

• MVP alone has No significant increase in dysrythmias (based on Framingham). However, MVP + MR does have increased incidence of ventricular arrhythmias (Vtach).

• The “click” reflects movement of the mitral valve into the left atrium

• Sx of MVP syndrome: C/P, Dyspnea, Dizziness• Maneuvers: Heard best at Apex

– Standing to squatting or hand grip (increases LV volume) click moves later in systole, softens the murmur

– Squatting to Standing (decreases LV volume) click moves earlier in systole

Mitral Prolapse

7/19/2011

11

MVPAny maneuver that decreased LV volume (eg, decreased venous return, tachycardia, decreased outflow impedance, increased contractility) worsens the mismatch in size between the enlarged MV and LV chamber, resulting in prolapse earlier in systole and movement of the click and murmur toward S1. conversely, maneuvers that increase LV volume (increased venous return, bradycardia, increased outflow impedance, decreased contractility) delay the occurrence of the prolapse, resulting in movement of the click and murmur toward S2.

Hypertrophic Obstructive  Cardiomyopathy

• Systolic Murmur radiates widely across precordium• Most common genetic cardiac disease in US (1 in 500 

adults)• Summation of 2 murmurs: Ejection murmur (secondary to 

muscular obstruction of LVOT) and regurgitation murmur d/t systolic anterior motion of MV

• Ejection murmur more noticeable at L sternal border while regurgitation murmur is more pronounced at apex, common to hear loud S4

• When symptoms occur, it is likely secondary to heart failure.

• Subgroups of patients at risk for sudden death: HOCM is #1 cause of SCD in Young athletes!

Hypertrophic Cardiomyopathy

Standing Squatting

HOCM• On standing there is decreased preload and decrease LV volume which increases obstruction of LVOT ‐ This causes the murmur to increase.

• Squatting will increase afterload which increases LV volume and decreases the obstruction thus decreases the intensity of the murmur. (opposite to Mitral Regurgitation)  

• Treatments for HOCM: Pharmacologic treatment, Surgical myectomy, alcohol ablation of ventricular septum.

7/19/2011

12

Left Atrial Myxoma

• A myxoma is a benign tumor in the heart most commonly found in the left atrium. About 75% of myxomas are in the left atrium, usually beginning in the wall that divides the lower chambers of the heart (ventricles) and growing into the atrium. Treatment is necessary to avoid metastasis and the formation of clots. In addition, untreated growth of the tumor can obstruct blood flow through the heart. Myxomas are curable with surgical removal.

Left Atrial Myxoma (the mobile tumor)

• Can be confused with Mitral Stenosis.  However, when the patient is placed in the Left Lateral decubitus position causes a delay in the “snap” after the 2nd heart sound increases from 80ms to 150ms

• The sound in early diastole is a tumor “plop” • Tumors of the LA can mimic Mitral stenosis to the point of causing CHF.  The extent of occlusion varies with body position: “Every time I lean over, I pass out!”

Atrial Septal Defect• Systolic flow murmur, occurring at the 2nd Left ICS with a fixed split 2nd Heart sound.

• The murmur is due to increased flow across the pulmonic valve.

• The fixed split S2 is due to the increased Right sided stroke volume relative to the Left sided stroke volume

• The opening between the R and L atria does not produce any audible sound by itself. However the normal phasic changes in systemic venous return are accompanied by reciprocal changes in the amount of blood shunted by the left atrium. This results in fixed splitting of S2 throughout the cardiac cycle.

7/19/2011

13

ASD noted on Transthoracic Echocardiogram

Atrial Septal Defect noted by TEE

Atrial Septal Defects• Account for 1/3 or congenital Heart disease• Adults with unrepaired ASD may present with heart failure, atrial fibrillation, or CVA secondary to paradoxical embolism (from the right)

• If not repaired, can eventually develop Right heart Failure.

• Percutaneous repair of the defect is now available. If done before the age of 24 – can have a normal life expectancy.

Pericardial Friction Rub

• “Scratching” sandpaper• Best heard with pt sitting holding breath in expiration/common to have chest pain that is lessened with sitting forward

7/19/2011

14

Patent Ductus Arteriosus• Findings upon cardiac examination include the following:– If the left‐to‐right shunt is large, precordial activity is increased, with the magnitude of increased activity related to the magnitude of left‐to‐right shunt.

– The apical impulse is laterally displaced. A thrill may be present in the suprasternal notch or in the left infraclavicular region.

– The first heart sound (S1) is typically normal. The second heart sound (S2) is often obscured by the murmur. Phonocardiographic data from the past suggested the occurrence of paradoxical splitting of S2 related to premature closure of the pulmonary valve and a prolonged ejection period across the aortic valve.

Patent Ductus Arteriosus

– The classic patent ductus arteriosus murmur has been referred to as a machinery murmur, which is continuous. The murmur may be accentuated in systole. Typically, the murmur is loudest at the left upper chest. If the pulmonary‐to‐systemic blood ratio approaches or exceeds 2:1, an apical flow rumble, caused by high flow into the left ventricle, is frequently present. Also, because flow through the left ventricle into the aorta is increased, an aortic ejection murmur may be present. If the patent ductus arteriosus is small, the amplitude of the murmur may increase with inspiration as pulmonary impedance drops.