HELICOBACTER PYLORI

HELICOBACTER PYLORI.HELICOBACTER PYLORI.

Dr. SÓCRATES MORA Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO.GUERRERO.

HOSPITAL SAN VICENTE DE HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL.PAÚL.

HELICOBACTER PYLORI.HELICOBACTER PYLORI.

1983 Warren y Marshall1983 Warren y Marshall

Campylobacter pyloridis.Campylobacter pyloridis.

Microorganismo espiral.Microorganismo espiral.

Gram negativo.Gram negativo.

Microaerofílico.Microaerofílico.

Productor de ureasa.Productor de ureasa.

Trófico para epitelio gástrico.Trófico para epitelio gástrico.

EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA.

Países desarrollados: Infección, Países desarrollados: Infección, conforme avanza edad. conforme avanza edad.

Prevalencia 20-50%. Disminución Prevalencia 20-50%. Disminución importante en las últimas importante en las últimas décadas.décadas.

E.U: prevalencia varía según E.U: prevalencia varía según grupos étnicos y estatus grupos étnicos y estatus socioeconómicos.socioeconómicos.

Variantes se asocian a diferencias Variantes se asocian a diferencias ambientales y genéticas. ambientales y genéticas.

Países subdesarrollados: Países subdesarrollados: Prevalencia: según edad y país de Prevalencia: según edad y país de origen.origen.

Infección típica en infancia.Infección típica en infancia.

Niños de 10 años: mayoría con Niños de 10 años: mayoría con infección. infección.

Prevalencia en adultos 80%.Prevalencia en adultos 80%.



FACTORES AMBIENTALES.FACTORES AMBIENTALES.

Estatus socioeconómico principal factor de Estatus socioeconómico principal factor de riesgo de infección.riesgo de infección.

Adultos: 0.3-0.5% de infección al año.Adultos: 0.3-0.5% de infección al año.

FACTORES GENÉTICOS.FACTORES GENÉTICOS.

Gemelos monocigóticos con tasa más Gemelos monocigóticos con tasa más elevada de concordancia de infección que elevada de concordancia de infección que gemelos dicigóticos.gemelos dicigóticos.

Resultados similares en sujetos con Resultados similares en sujetos con enfermedad ulcerosa péptica.enfermedad ulcerosa péptica.

TRANSMISIÓN DE LA TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN.INFECCIÓN.

Evidencia de H. pylori en agua (PCR).Evidencia de H. pylori en agua (PCR).

Transmisión persona-persona (niños-familia).Transmisión persona-persona (niños-familia).

Transmisión fecal-oral: H. pylori en heces. Transmisión fecal-oral: H. pylori en heces. (PCR-Cultivo).(PCR-Cultivo).

Transmisión oral-oral: H. pylori en saliva. (PCR-Transmisión oral-oral: H. pylori en saliva. (PCR-Cultivo).Cultivo).

Transmisión gastro-oral: Protocolo de estudio. Transmisión gastro-oral: Protocolo de estudio. Lavado inadecuado de endoscopios.Lavado inadecuado de endoscopios.

PATOGENIA.PATOGENIA.

Código genómico H. pylori: 1500 proteínas Código genómico H. pylori: 1500 proteínas aproximadamente.aproximadamente.

32 familias de proteínas de membrana con 32 familias de proteínas de membrana con funciones diferentes (Proteínas Hop).funciones diferentes (Proteínas Hop).

Funciones: Adherencia, mutación Funciones: Adherencia, mutación genética, antigénica, movilidad.genética, antigénica, movilidad.

FACTORES DE VIRULENCIA.FACTORES DE VIRULENCIA.

1- Factores de colonización: Atributos del 1- Factores de colonización: Atributos del microorganismo que permiten establecer microorganismo que permiten establecer su presencia y persistir a pesar de los su presencia y persistir a pesar de los intentos del cuerpo de deshacerse de la intentos del cuerpo de deshacerse de la infección.infección.

2- Factores que inducen la lesión tisular.2- Factores que inducen la lesión tisular.



1-Promueven colonización:1-Promueven colonización:

Movilidad: dada por forma de espiral y Movilidad: dada por forma de espiral y presencia de flagelos envainados.presencia de flagelos envainados.

Cepas no móviles no pueden colonizar.Cepas no móviles no pueden colonizar.


Ureasa:Ureasa:

H. pylori productor de ureasa más potente.H. pylori productor de ureasa más potente.

Fundamental para la colonización.Fundamental para la colonización.

Hp sin ureasa, no se desarrolla in vivo en pH <4.Hp sin ureasa, no se desarrolla in vivo en pH <4.

Urea: hidrolizada por ureasa en CO2 y NH3+Urea: hidrolizada por ureasa en CO2 y NH3+

Ureasa: regulada por canal pH-urea (UreI). Se Ureasa: regulada por canal pH-urea (UreI). Se abre a pH bajos e inhibe la acción de la urea en abre a pH bajos e inhibe la acción de la urea en condiciones neutrales.condiciones neutrales.

El amoniaco generado neutraliza el ácido.El amoniaco generado neutraliza el ácido.


Inducción de aclorhidria:Inducción de aclorhidria:Hp busca evitar acidez al inicio de Hp busca evitar acidez al inicio de infección.infección.Existe hipoclorhidria transitoria cuyo Existe hipoclorhidria transitoria cuyo mecanismo se desconoce.mecanismo se desconoce.Mediadores de hipocloridia: Proteínas Mediadores de hipocloridia: Proteínas inhibidoras de ácido, LPS y citocinas de la inhibidoras de ácido, LPS y citocinas de la mucosa.mucosa.pH alto > 7, también tóxico para H. pylori.pH alto > 7, también tóxico para H. pylori.

EVOLUCIÓN NATURAL DE EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.INFECIÓN CRÓNICA.

Mayoría de individuos con infección crónica, Mayoría de individuos con infección crónica, permanecen asintomáticos toda la vida.permanecen asintomáticos toda la vida.Gastrina:Gastrina:35-45% más elevada en individuos Hp (+). 35-45% más elevada en individuos Hp (+).



Gastritis crónica atrófica:Gastritis crónica atrófica:

1-3% de las gastritis superficiales crónicas evolucion a 1-3% de las gastritis superficiales crónicas evolucion a gastritis atrófica. gastritis atrófica.

Tres tipos:Tres tipos:Tipo A: cuerpo. 31%Tipo A: cuerpo. 31%Tipo B: antro. 45%Tipo B: antro. 45%Tipo AB: antro/cuerpo 24%.Tipo AB: antro/cuerpo 24%.Gastritis crónica atrófica de origen infeccioso vrs Gastritis crónica atrófica de origen infeccioso vrs autoinmune.autoinmune.


Hp incrementa riesgo de MALT.Hp incrementa riesgo de MALT.

72-98% de pacientes con MALT están infectados.72-98% de pacientes con MALT están infectados.

La erradicación puede inducir una regresión en la La erradicación puede inducir una regresión en la enfermedad de 70-80%.enfermedad de 70-80%.

DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.

Métodos No invasivos.Métodos No invasivos.

1-Prueba de urea en aliento:1-Prueba de urea en aliento:

Urea marcada con C13(NR) Urea marcada con C13(NR) C14(R)C14(R)

Depende de cantidad de ureasa.Depende de cantidad de ureasa.

Indicada en diagnóstico inicial de Indicada en diagnóstico inicial de infección o para seguimiento.infección o para seguimiento.

Sensibilidad y especificidad >90%.Sensibilidad y especificidad >90%.

Control 4 semanas post Control 4 semanas post tratamiento.tratamiento.

Se puede usar en niños mayores Se puede usar en niños mayores

de 6 añosde 6 años..


Prueba serológica:Prueba serológica:

Determinar en forma cuantitativa Ig G.Determinar en forma cuantitativa Ig G.

Ig M e Ig A: no son sensibles.Ig M e Ig A: no son sensibles.

Puede ser útil para diagnóstico no para Puede ser útil para diagnóstico no para seguimiento.seguimiento.

Niveles de Ig G deben de disminuir >20%, Niveles de Ig G deben de disminuir >20%, con respecto a la primera muestra.con respecto a la primera muestra.

No es confiable en niños.No es confiable en niños.


Determinación de antígenos en heces.Determinación de antígenos en heces.

Prueba de elección en niños.Prueba de elección en niños.

Sensibilidad y especificidad >90%.Sensibilidad y especificidad >90%.

Útil para control post tratamiento.Útil para control post tratamiento.

Repetir 8 semanas después de Repetir 8 semanas después de tratamiento de erradicación.tratamiento de erradicación.


Método invasivo:Método invasivo:Endoscopia: pacientes con síntomas de alarma: Endoscopia: pacientes con síntomas de alarma: Anemia, pérdida de peso, HTDAnemia, pérdida de peso, HTDPrueba de ureasa rápida: Biopsia de antro. Prueba de ureasa rápida: Biopsia de antro. Medio rico en urea con tinción sensible a pH. Medio rico en urea con tinción sensible a pH. Agar gel (24h). Pyloritek (2h).Agar gel (24h). Pyloritek (2h).Falsos (-): Uso de ATB e IBP.Falsos (-): Uso de ATB e IBP.Cultivo: Antibiograma. Falla de erradicación.Cultivo: Antibiograma. Falla de erradicación.Se puede enviar biopsia para determinar Se puede enviar biopsia para determinar directamente Hp o gastritis. (HyE, GENTA).directamente Hp o gastritis. (HyE, GENTA).

DIGNÓSTICO.DIGNÓSTICO.

TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

Curación: Ausencia del microorganismo Curación: Ausencia del microorganismo en pruebas realizadas no antes de 4 en pruebas realizadas no antes de 4 semanas después de terminar tratamiento semanas después de terminar tratamiento de erradicación.de erradicación.


Tratamiento de 1ª Línea.Tratamiento de 1ª Línea. IBP-Triple terapia. (FDA)IBP-Triple terapia. (FDA)

Omeprazol-Amoxacilian-Claritromicina.Omeprazol-Amoxacilian-Claritromicina.

Omeprazol-Metronidazol-Claritromicina.Omeprazol-Metronidazol-Claritromicina.


Tratamiento de 2ª Línea:Tratamiento de 2ª Línea:

No apego al tratamiento- Resistencia ATB.No apego al tratamiento- Resistencia ATB.

Nuevo tratamiento debe de ser respaldado por Nuevo tratamiento debe de ser respaldado por estudio de sensibilidad a ATB.estudio de sensibilidad a ATB.

Pruebas con IBP- triple terapia más Bismuto.Pruebas con IBP- triple terapia más Bismuto.

Cambio de ATB (Amoxacilina/ Tetraciclina. Cambio de ATB (Amoxacilina/ Tetraciclina. Claritromicina/Metronidazol)Claritromicina/Metronidazol)

Reinfección: Países desarrollados: 5% Reinfección: Países desarrollados: 5%

Paises en vías de desarrollo: >30% Paises en vías de desarrollo: >30%

INDICACIONES DE INDICACIONES DE TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

ACG: Hacer pruebas para Hp si se tiene intención de ACG: Hacer pruebas para Hp si se tiene intención de dar tratamiento.dar tratamiento.Indicaciones para realizar esta prueba:Indicaciones para realizar esta prueba:Historia de síntomas. EUP, MALT.Historia de síntomas. EUP, MALT.Dispepsia no ulcerosa: individualizar paciente. Dispepsia no ulcerosa: individualizar paciente. Niños: Síntomas severos.Niños: Síntomas severos.No se recomienda en: Pacientes asintomáticos.No se recomienda en: Pacientes asintomáticos.

INMUNIZACIÓN.INMUNIZACIÓN.

Aún en estudio en animales.Aún en estudio en animales.

Éxito parcial en ratas.Éxito parcial en ratas.

Se requiere mayor conocimiento de la Se requiere mayor conocimiento de la respuesta inmunológica gástrica.respuesta inmunológica gástrica.

!GRACIAS!!GRACIAS!

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