Acido péptica

Factores individuales

Dietéticos

Ambientales 1983

Marshall y Warren

Ureasa: neutraliza los ácidos gástricos

Proteína de shock por calor: aumenta la

expresión de la ureasa

Proteína de inhibición del acido: induce

hipoclorhidria durante la infección aguda al inhibir la secreción acida de las

células parietales

Flagelos: permiten la penetración a la capa de la

mucosa gástrica

Mucinasas y las fosfolipasas alteran la

mucosa gástrica

Catalasa: evita la actividad fagocitica al neutralizar el

peróxido

Bacteria espiral, microaerofílica,

gram negativa .

80%

40%

paises en desarrollo

paises desarrollados

Fecal – oral

La infección por H. pylori puede sersintomática o asintomática (sinefectos visibles en el enfermo); seestima que más del 70% de lasinfecciones son asintomáticas. Enausencia de un tratamiento basadoen antibióticos, una infección por H.pylori persiste aparentementedurante toda la vida. El sistemainmune humano es incapaz deerradicarla.

INFECCION

La bacteria ha sido aislada de las heces, dela saliva y de la placa dental de lospacientes infectados, lo cual sugiere unaruta gastro-oral o fecal-oral como posiblevía de transmisión. Otros medios deinfección son ingerir agua y alimentoscontaminados o incluso el trasvase defluidos de forma oral con una personacontaminada

Modo de infección de H. pylori:1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

VIAS DE INFECCION

Diagnostico

Uno es detectando anticuerpos específicos (utilizando antígenos)

Prueba del aliento con urea (14C o 13C)

Biopsia del tejido (se medie la ureasa)

Produciéndose dióxido de carbono (en la respiración)

Inicialmente se utilizaba metronidazol, elcual, actualmente, presenta resistencia enmás del 80% de los casos. Posteriormente setrataba sólo cuando se presentaba infecciónsintomática, en cuyo se utilizabaclaritromicina, amoxicilina y tetraciclina

TRATAMIENTO

Una vez que el H. pylori es detectado enpacientes con una úlcera péptica, elprocedimiento normal es erradicarla ypermitir que sane la úlcera. La terapiatradicional de primera línea es una semanade terapia triple consistente en losantibióticos amoxicilina y claritromicina, yun inhibidor de bomba de protones comoel omeprazol

Thomas Borody deSydney, Australia, inventó la primeraterapia triple en 1987. Al paso de losaños, se han desarrollado variaciones dela triple terapia, tales como el uso dediferentes inhibidores de la bomba deprotones, como el pantoprazol o elrabeprazol, o cambiando la amoxicilinapor metronidazol para las personas queson alérgicas a la penicilina.[ Talesterapias han revolucionado el tratamientode las úlcera pépticas y han hecho posiblela cura de la enfermedad.

Se ha encontrado que cada vez másindividuos infectados tienenbacterias resistentes a losantibióticos. Esto resulta en el fallodel tratamiento inicial y requiererondas adicionales de terapias conantibióticos o estrategiasalternativas tales como una terapiacuádruple. Los compuestos debismuto también son efectivos encombinación con el tratamientotradicional. Para el tratamiento delas cepas de H. pylori resistentes a laclaritromicina, se utilizalevoflaxacina como parte de laterapia