Click here to load reader
Upload
zaim-yoky-syazwan
View
36
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
TUKAK GASTER
DEFINISI
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat, ukuran >5mm kedalaman sub
mukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak
gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak
ditutupi debris.
PEMERIKSAAN FISIK
- Tukak gaster tanpa komplikasi : rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis perut, penurunan
BB
- Dengan komplikasi gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus : guncangan perut
(succusion splashing) dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah (makanan
yang dimakan beberapa jam sebelumnya) tanda adanya retensi cairan lambung
- Perdarahan : takikardi, syok hipovolemik
- Laboratorium tidak spesifik
DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Radiologi
o Dengan barium meal kontras ganda
o Gambaran : suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai
lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran
suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect.
- Endoskopi
o Tukak jinak : luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa
licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak
o Tukak akibat keganasan : Boorman I/polipoid, B-II/ulceratif, B-III/infiltratif,
B-IV/ linitis plastika (scirrhus)
- Histopatologi
- Sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi
Biopsi : diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila
ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak
(minimal 3 x 2 = 6 smapel)
Bila ditemukan Helicobacter pylori dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi dan
UBT dengan biopsi melalui endoskopi
- Pemeriksaan Feces
Dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah
samar.
DIAGNOSIS BANDING
- Dispepsia non tukak
- Dispepsia fungsional
- Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal
- GERD
- Penyakit vaskular
- Penyakit pankreato bilier
- Penyakit gastroduodenal crohn’s
EPIDEMIOLOGI
- Pria meningkat pada usia lanjut
- Sosial ekonimi rendah
- Dekade enam
ETIOLOGI
Menurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor etiologi terjadinya tukak gaster yaitu infeksi
Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan makanan.
1. Helicobacter pylori
Telah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Helicobacter
pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi tukak gaster. Banyak terjadi pada
orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi
komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam
penyakit ulserasi yang tidak komplek. Menurut suatu penelitian, 70% tukak gaster adalah karena
infeksi kuman H. pylori
2. NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini
mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa
Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik.
Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari
NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan
dan severe comorbid illness.
Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65
tahun yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia
apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID harus
dikurangkan.Walaupun prevalensi penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah
menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan
NSAID. Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau
hanya 1 atau 2 dosis . Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak
gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster. Risiko
perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan spironolactone diuretic
atau serotonin reuptake inhibitor.
3. Genetik
Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster
4. Tambahan faktor etiologi
Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster yaitu sirosis
hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-lain jangkitan, termasuk virus
Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans,
histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis
PATOFISIOLOGI
Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan
defensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif. Tukak gaster terjadi akibat
multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor
defensif. Faktor agresif tebagi menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor
agresif eksogen (obatobatan, alkohol, infeksi). Faktor defensive meliputi mukus bikarbonat dan
prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya
tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya
barier mukosa.
H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan
pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan
melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan
mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat
menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi
ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan
sekresimukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid
pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik
menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster
GEJALA
Gejala bergantung pada lokasi tukak dan usia penderita, khususnya penderita usia lanjut sering
mempunyai sedikit atau bahkan tanpa gejala. Nyeri paling umum sering berupa nyeri
epigastrium dan berkurang dengan adanya makanan atau pemberian antasida. Rasa sakit dapat
berupa rasa terbakar, atau kadang-kadang sebagai sensasi rasa lapar. Rasa sakit ini biasanya
kronik dan berulang. Hanya sekitar setengah dari penderita datang dengan gejala khas.
Gejala tukak lambung sering tidak mengikuti pola yang konsisten. Hal initerutama berlaku untuk
ulkus di saluran pilorus, yang sering dikaitkan dengan gejalaobstruksi misalnya, kembung, mual,
muntah-muntah yang disebabkan oleh edemadan parut
Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama diangulus dan prepilorus bila
dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak lambung akut biasanya bersifat dangkal dan multipel
yang dapat digolongkan sebagai erosi. Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien
mengeluh nyeri dan pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum
hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat, namun setelah muntah darah rasa
nyeri dan pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena.
PENATALAKSANAAN
1. Non Medikamentosa
Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress. Stress dan kecemasan
memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Selain itu, diet juga
dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan tukak gaster. Merokok
menghalangi penyembuhan tukak gaster. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam
lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka kematian
oleh karena efek tidak langsung dalam peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernapasan
dan penyakit jantung koroner. Selain itu, penggunaan obat-obatan NSAID juga sebaiknya
dihindari. Bila diperlukan dosis NSAID bisa diturunkan.
2. Medikamentosa
Operasi :
- Elektif (tukak refrakter/gagal pengobatan)
- Darurat (komplikasi)
- Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70% keganasan)
Prosedur operasi :
1. Tukak atrum : anterektomi dan Bilrorth I anastomosis gasttroduodenostomi, bila
disertai TD dilakukan vagotomi
2. Tukak gaster dekat EG juction : tindakan lebih radikal/sub total gastrektomi dengan
Roux-en-Y/esofagostro jejunostomi (prosedur Csendo). Bila keadaan kurang baik
lokasi tukak proksimal dilakukan prosedur Kelling Madlener termasuk anterektomi,
biopsi tukak intra operatif dan vagotomi, rekurensi tukak 30%.
3. Farmakologi :
Infeksi Helicobacter Pylori
Pasien dengan HP (+) : terapi eradikasi, dibagi menjadi 3 kelompok :1. Sangat dianjurkan : tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker lambung dini,
limfoma MALT
2. Dianjurkan : dispepsia tipe tukak, gastritis kronis aktif berat (gambaran
PA), gastropati OAINS, gastritis erosiva berat, gastritis hipertrofik
3. Tidak dianjurkan : pasien asimtomatik
Terapi dual dengan antibiotik
Seandainya akan diberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan : karena efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepat menimbulkan resisten kuman.
Regimen terapi
o Terapi tripel
Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritromisin 2x500
regimen terbaik
PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)
PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + amoksisilin 2x1000 : kombinasi yang termurah
PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap
klaritromisin dan penisilin
Dosis :
PPI (omeprazol) : 2x 20 mg
Amoksisilin : 2x 1000mg
Klaritromisin : 2x 500mg
Metronidazol : 3x 500mg
Tetrasiklin : 4x 500mg
Bismuth : 4x 120mg
o Terapi kuadripel
jika gagal terapi tripel
PPI 2x1 + Bismuth subsalisilat 4x2 tab + MNZ 4x250 + tetrasiklin 4x500
Bila bismuth tidak tersedia diganti dengan tripel terapi
KOMPLIKASI
- Perdarahan
- Perforasi/penetrasi
- Obstruksi/steosis
TUKAK DUODENUM
DEFINISI
Ulkus duodenum atau tukak duodenum (TD) secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek
mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan
serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel
superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara
endoskopi atau radiologis.
Anamnesa
- Khas : Memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu-
berbulan-bulan dna kemudian menjadi eksaserbasi beberapa minggu
- Nyeri epigastrium
- Nyeri seperti terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan
tidak terlokalisasi : biasanya terjadi setelah 90 menit – 3 jam post pradial dan nyeri dapat
berkurang sementara sesudah makan, minum susu atau minum antasida.
- Nyeri yang timbul dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat
mengganggu pasien
- Nyeri muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung penetrasi tukak pankreas
- Nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut perforasi
- Mual dan muntah timbul secara perlahan tetapi menetap komplikasi obstruksi pada
outlet
- Tinja berwarna seperti ter(melena) perdarahan tukak
- Gejala peringatan alarm symptom pada TD untuk membedakan dispepsia sungsional
dan organik pada dispepsia kronik :
o Umur 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali
o Adanya perdarahan hematemesis/melena
o BB menurun > 10%
o Anoreksia/rasa cepat kenyang
o Riwayat tukak peptik sebelumnya
o Muntah yang persisten
o Anemia yang tidak diketahui sebabnya
Pemeriksaan Fisik
- Nyeri palpasi epigastrium
EPIDEMIOLOGI
Kebiasaanya ditemukan pada umur 45-65 tahun dengan kecenderungan semakin tua umur.
Lelaki lebih sering menderita tukak duodenum dengan rasio dua banding satu. Tukak duodenum
ini lebih sering ditemukan daripada tukak gaster.
ETIOLOGI
Etiologi TD yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertahanan mukkosa
adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-
faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada
kejadian TD.
FAKTOR RESIKO
- Merokok
- Stress
- Malnutrisi
- Makanan tinggi garam
- Defisiensi vitamin
- Penyakit : sindrom Zollinger Elison, mastositosis sistemik, penyakit Chron dan
hiperparatiroidisme
- Genetik
PATOGENESIS
Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam terutama terkonsentrasi
dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus dan sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel
epitel/ antar epitel. Bila terjagi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan melekat pada permukaan
epitel dengan bantuan adhesion sehingga akan terjadi gastritis akut yang akan berlanjut maenjadi
gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Bila terjadi infeksi H.pylori, host akan
memberi respon untuk mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui mobilitas sel-sel
PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-
macam mediator inflamasi atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang timbul
justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak
berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi konik. Penggunaan OAINS secara kronik dan
reguler bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi juga pada
usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. OAINS bersifat asam
sehingga dapat menyebabkan kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama
adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam
arakidonat, sehingga menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin yang berperan dalam
memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel,
sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam
lambung.
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia organik adalah sindrom dispepsia
berupa nyeri atau rasa tidak nyaman pada epigastrium. Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa
lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah
90 menit sampai 3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan,
minum susu atau minum antasida. Nyeri yang spesifik pada 75% pasien adalah nyeri tengah
malam yang membangunkan pasien. Neri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu
diwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap
mengenai seluruh perut dicurigai suatu perforasi.
Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi terletak di bulbus. Sebagian pasien
mengeluhkan hematemesis dan melena, sedangkan sebagian kecil mengeluh melena saja.
Sebelum perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini
juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang tidur pulas sehingga terbangun.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis pasti TD dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dan
sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk detiksi H.pylori atau dengan pemeriksaan foto barium
kontras ganda.
PENATALAKSANAAN
Non Farmakologi
Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress. Stress dan kecemasan
memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Selain itu, diet juga
dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan tukak gaster.
Farmakologi
- TD akibat H. pylori
Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + amoksisilin 2x1g/hari + klaritromisin 2x500 mg
regimen terbaik
PPI 2x1 + metronidazol 2x500 mg + claritromisin 2x500 mg/hari (bila alergi
penisilin)
PPI 2x1 + metronidazol 2x500 mg + amoksisilin 2x1g/hari : kombinasi yang
termurah
Jenis preparat dan kemasan PPI yang ada :o Omeprazol 20 mg
o Rabeprazol 10 mg
o Pantoprazol 40 mg
o Lanzoprazol 30 mg
o Esomeprazol 20/40 mg
- TD akibat OAINS
Pencegahan / meminimalkan efek samping OAIN, yaitu :o Jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidak
memungkinkan pada penyakit artritis seperti osteoartritis (OA), reumatoid artritis
(RA)
o Penggunaan preparat OAINS (produg, OAINS terikat pada bahan lain seperti
nitrit oxide (NO)
o Pemberian obat spesifik COX 2 inhibitor walaupun hal ini tidak 100% mencegah
efek samping pada gastroduodenal
o Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2RA, PPI
atau prostaglandin
- TD non H. pylori non OAINS
o Antasida
o H2 Receptor antagonis (H2RA)
o Proton pump inhibitor (PPI)
KOMPLIKASI
- Perdarahan
- Perforasi
- Penetrasi tukak yang mengenai pankreas
- Gastric outlet obstruction
- Keganasan dalam duodenum