Hemoragia cerebrala

5/22/2018 Hemoragia cerebrala

1/14

HEMORAGIA CEREBRALA

(intraparenchimatoasa)


2/14

10-15% AVC

20-30% in Asia

HEMORAGIA CEREBRALA

(intraparenchimatoasa)

pana la 50%, mortalitatela 30 zile

tratament limitat


3/14

Aspecte fiziopatologice in hemoragiacerebrala

Formarea hematomului:

forte forfecare rapide, crestere a presiunii intracraniene

deterioare neurologica precoce la 24% in primele 12 ore :

-

- alterarea BHE , edem cerebral

- moarte neuronala, gliala, apoptoza, inflamatie

- ischemia perihematom, postulata, putine dovezi


4/14

Edemul cerebral perihematic

Eliberare de mediatori sistemici proinflamatori:

IL-6, IL-10, TNF, ICAM-1, fier, biliverdina, oxihemoglobina, VEGF

Activarea cascadei complementului

Distructii membrane celulare, eliberare glutamat

Cresterea sintezei de metaloproteinaze matriceale= MMP


5/14

Etiologia hemoragiei cerebrale

1. Hipertensiunea arteriala in peste 85-90% din cazuri

2. Malformatii vasculare cerebrale MAV, venoase, cavernoame, teleangiectazii,

fistule durale sau AV;3. Traumatisme cranio-cerebrale

4. Medicamente, droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina)

5. Angiopatia cerebrala amiloida

6. Sindroame hemoragipare (anticoagulante orale, hemofilie, insuficienta hepatica,

trombocitopenie, leucemie, antiagregante,etc).7. Tumori si metastaze cerebrale.

8. Vasculite sistemice si izolate ale SNC.

9. Moya-moya.

10. Tromboflebite cerebrale.

11. Transformare hemoragica masiva a unui infarct.


6/14

Aspecte clinice in hemoragia cerebrala Aspecte clinice generale: debut rapid, de obicei la un hipertensiv in plina activitate,

cefalee, varsaturi, instalare in progresie de minute a unui deficit neurologic dependent

de zona hemoragiei, semne de iritatie meningeala, somnolenta, confuzie.

Hemoragia lobara : - hemiplegie, Foville I, HLH, afazie, sindr. Anton-Babinski, semnBabinski uni- sau bilateral; rar dar posibil crize epileptice,

Hemoragia nuclei bazali (capsulo-putaminala) : hemiplegie, dizartrie, Foville I,

Hemoragia talamica: hemiplegie si hipoestezie severa contralaterala, sindr Parinaud,con ra a era a, a ec are v g a e, pos a pareza n ex ens a spre mezence a .

Hemoragia cerebeloasa: cefalee occipitala, varsaturi, cadere fara deficit motor, redoarede ceafa precoce, sindrom cerebelos de partea afectata, semne de trunchi asociate

(pareza VI, reflex cornean diminuat, Babinski, etc).

Hemoragia pontina : deficite motorii bilaterale, reflex cornean abolit, mioza punctiforma

bilaterala, respiratie apneusitca, ataxica, crize rigiditate decerebrare, strabisme diverse,ocular bobbing, stupor, coma.


7/14

Diagnosticul hemoragiei cerebrale Aspecte clinice sugestive la un pacient hipertensiv plus:

Imageria cerebrala care confirma diagnosticul

Computer tomografia cerebrala identifica precoce, practic in 100% din cazuri hemoragiaca hiperdensitate , extrem de rare exceptii fiind hemoragia la anemia severa, sau in faze

tardive cand in resorbtie hemoragia devine izodensa. CT cu contrast poate evidentia continuarea sangerarii in hematom, factor de risc de

expansiune a acestuia.

CT poate evidentia locvalizarea, volumul hematomului, prezenta inundatiei ventriculare,, . , ,

hiperdensitatea paleste , trecand spre izodensitate, apoi chiar hipodensitate. RMN are aceeasi valoare cu CT in hemoragia acuta si subacuta (dar este mai scump,

mai greu accesibil) si este superior CT in faze tardive cand arata si sechela unei

hemoragii prin semnalul hemosiderinic. De asemena identifica mai precis unele cauze

ale hemoragiei ca MAV, cavernoame, tumori, etc.

LCR este util in diagnostic doar cand imageria cerebrala nu este posibila, fiind posibileerori (LCR fals hemoragic din cauza punctiei, sau LCR normal la o hemoragie profunda,

neexteriorizata). Dupa 24 ore de la debut LCR tinde sa devina xantocrom, aspect care

este evident la 72 ore, caz in care un dg fals pozitiv nu mai este posibil.


8/14

Microsangerarile cerebrale RMN(cerebral microbleeds CMB)

Hemosiderina - in gradient echo / T2* MRI

pot reprezenta microsangerari ale unei angiopatiiamiloide, mai ales daca sunt lobare

pana la 20% pacientii cu hemoragie cerebrala.

dezbateri privind riscul de hemoragie la tPA inischemia cerebrala, dar se pare ca nu sunt

contraindicatie (cel putin sub 5)

Manifestare a bolii de vase mici cerebrala

1. Kidwell Stroke. 2002; 2. Nighoghossian 2002


9/14

Evolutie , complicatii

Extensie hemoragica, cu accentuarea deficitului neurologic, stupor, coma,deces.

Inundatia ventriculara.

Edem pulmonar acut, infarct miocardic, embolii pulmonare din TVP, mai ales

daca se folosesc hemostat ce. Varsaturi cu aspiratie si bronhopneumonie.

Hemoragie digestiva de stress.

Prognostic prost la pacientii varstnici, volum >50ml, inundatie ventriculara

>20ml, GCS


10/14

Prognostic nefavorabil

varsta >75

volumul peste 30/50ml

scor GCS mic

inundatia ventriculara

hemoragia in fosa (cerebel, trunchi)

continuare a sangerarii la CT cu contrast


11/14

TRATAMENT

Monitorizare continua a functiilor vitale, la nevoie a presiunii intracraniene in unitati destroke, sau terapie intensiva neurologica.

Terapie a HTA : scadere progresiva a valorilor tensionale, la valori sub 160/90mmHg (uneorichiar pana la 140mmHg), in primele 1-3 zile, apoi progresiv spre normalizare tensionala in 7-

10 zile. Terapie agresiva cu normalizare tensionala in sub 24 ore (labetalol, urapidil, enalapril,

clonidina, furosemid) daca pacientul are agravare rapida, edem pulmonar acut, infarct

miocardic.

Terapia edemului cerebral cu Manitol, furosemid, combaterea hipoxiei, febrei, agitatiei,acidozei metabolice sau respiratorii.

Daca exista tulburari de coagulare se vor corecta specific (masa trombocitara, PPC, factoriantihemofilici, vit K, etc)altfel, hemoragia cerebrala hipertensiva NU are indicatie de

medicatie hemostatica (factor VIIa - studiu faza III recent, negativ).

Terapie chirurgicala la pacienti cu hematoame lobare peste 30 ml, cu GCS 6-10 (stupor saucoma superficiala), hemoragii cerebeloase peste 3 cm diametru. Se mai practica uneori si

administrare intraventriculara de trombolitice si aspiratie. Terapia specifica a complicatiilor (infectiile cu antibiotice, crizele epileptice clinice sau

electrice - EEG cu antiepileptice, mentinerea normoglicemiei etc) .

La 1-4 zile de la debut, daca sangerarea s-a oprit, se pot introduce heparine fractionate indoze mici pentru profilaxia TVP/ TEP.


12/14

Scaderea HTA in hemoragia cerebrala acuta

Iulie 2010


13/14

Hemoragia iatrogena prin ACO

(sintrom, trombostop, warfarina)

Intensitatea anticoagularii:

INR 2-3: 1.3% restere exponentiala la INR >4

fiecare crestere a INR cu 0.5 creste incidenta sangerarilor de 1.4 ori.

varsta >75ani

fluctuatii ale INR

Boli cerebrovasculare

Insuficienta cardiaca

Insuficienta renala, hepatica

Mortalitatea prin hemoragia prin ACO, este de 2-2,4ori mai mare decat

hemoragia hipertensiva la acelasi volum. Necesita corectie energica, imediata a INR cu plasma proaspata in cantitati mari

(pana la 15-50ml/kg /48 ore), vit K iv, concentrat de factori coagulare tipprotrombinic 25-50micrograme/kg.


14/14

Hemoragia prin ACO-terapieBritish

Committee for

Standards inHaematology*

UK Northern

Region

HaematologistsGroup**

The American

Thoracic

Society#

The Australasian

Society of

Thrombosis andHaemostasis##

Vit-K 5 5 10 5-10

[mg] (iv / po) (iv / po) (iv) (iv)

PCC

[g/kg]50 30

Yes

Dose not

specified

25-50

Not containing

FVII

FFP

[ml/kg]15 15 150-300

Documents

Hemoragia cerebrala