HEMORAGIA CEREBRALA

  • View
    40

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

HEMORAGIA CEREBRALA. Curs nr. 6. CLASIFICARE. Hg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) : > adult ,> a 2-a ½ de viata Hg subarahnoidiana > la tanar,> MAV/Ans Hg intraventriculare Ht extradurale/subdurale Hg arteriale,capilare,venoase Hg unice/multiple Hg primare /secundare - PowerPoint PPT Presentation

Text of HEMORAGIA CEREBRALA

  • HEMORAGIA CEREBRALACurs nr. 6

  • CLASIFICAREHg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) :> adult ,> a 2-a de viataHg subarahnoidiana > la tanar,> MAV/AnsHg intraventriculareHt extradurale/subduraleHg arteriale,capilare,venoaseHg unice/multipleHg primare /secundareHg traumatice/netraumatice

  • Hg IC:MECANISME DE PRODUCERERuptura de vas cel mai frecvent in:Hta,MAV/Ans Dilacerarea art/vena meningee mijlocie in Ht extradural Ruptura venelor sp. Subdural in Ht subdural posttraumaticEritrodiapedeza :AVC I,(> embolic),tulb. de coag. tromboze venoase

  • Hg IC:EPIDEMIOLOGIEHg IC in Europa si SUA = 10,5% din totalitatea AVCIn Romania cca 30% din AVCFrecv. AVC fct si de fact. geografici.In Asia Hg > iar HSA 1/3 -1/2 din ICHg afect. > b. tineri/> africani/> hispanicii

  • Hg IC:EPIDEMIOLOGIEMorbi/mortalitatea Hg este > ca in AVC I Rata mortalitatii la o luna de la debut este> de 40%,1/2 din acestea survenind in primele 48 hHg de tr. cerebral f. grave, rata mortalitatii de 75% in 24 h de la debutRecuperarea numai la 20% cu independenta functionala

  • Hg IC :FACTORI DE RISCHTA(70-80%) altereaza morfologia peretelui vascular + modificari hemodinamice a DSCVARSTA,ETNIA,FUMATUL,ALCOOL,DROGURI,VALORI < COLESTEROL SERICA! tratamentul cu statine nu > riscul de Hg C;risc > de 2,5 ori la fumatori.Indexul masei corporale este corelat cu V Hg C Coagulopatiile ,tratamentul anticoagulant si antitrombotic > riscul de 8-11 ori a Hg CConsum de droguri > riscul de Hg C la tineriTromboliza in AVC I/ IM

  • HG IC : CAUZE MULTIPLEHTA prin leziuni de lipohialinoza,necroza fibrinoida,anevrisme Charcot-Bouchard arteriopatie,arterioscleroza cu microateroame localizate profund in arterele perforante mici ruptura in :ncl. bazali,talamus,punte,cerebel,subst. alba profunda,varsta > de 45 ani Angiopatia amiloida: localizare lobara unica/multipla,< asociata cu HTA, varsta > de 70 ani

  • HG IC : CAUZE MULTIPLEMAV/ cavernoame localizate variat,aspect tipic IRM, cauza comuna la < 45 aniAns saculare asociate cu HSACoagulopatii/trat. anticoagulante/antitrombotic/trombolitic,trombocitopenie,deficiente ale fact. de coag.Tromboza venoasa IC :varsta tanara,frecv.> la F,asociaza crize epileptice,cefalee,Hg multiple

  • HG IC : CAUZE MULTIPLETraumatisme bifrontale/temporale asociate cu HSA/Hg subdurala+/- contuzie cerebralaEndocardita infectioasa cu anevrisme micotice,vasculiteAdm. de medicamente(amfetamine),alcool,droguri,cocainaHTA ac. + IRA ,eclampsiaTransformarea hemoragica a ischemiei

  • HG IC: CLINICSunt af. in special B,varsta > 55 ani, obezi,pletorii,dupa ef. fizic,consum de alcool,masa copioasaExista 3 forme clinice:subac.,acuta,supraac(cea mai grava) Forme topografice:supratentoriale:de ncl.bazali,ale subst. albe,intraventricularaSubtentoriale:de tr. cerebral si cerebeloaseFunctie de localizarea si marimea Hg C, TABLOURI CLINICE VARIATE:Hg IC de > dimensiuni:deficit motor sever+/- tulb. de vorbire,devierea capului si globilor oculari,coma,HIC,febra,anizocorie,rigiditatea cefei,incontinenta/retentie urinara,Hg subhialoideHg IC medie:cefalee,varsaturi,semne focale motorii/senzitive,+/-afectarea starii de constienta,tulb. cardio-respiratorii

  • DIAGNOSTIC DIFERENTIALAVC I HSATUMORI CEREBRALE

  • HG IC: CLINICDEBUTUL:Lent, in min/ore , pt.ca Hg spontane iau nastere in vase miciFrecvent Hg se opreste dupa 30 min,in cazuri fatale Hg se mareste compresie- distructia structurilor cerebrale vitaleEVALUAREA INITIALA:anamneza,debut/traumatism,varsta,FR,starea de constienta,gradul deficitului motor,functiile vitale,febraEvaluarea se face repetat/particularizatClinica nu poate diferentia Hg de AVC I

  • Localizarea HG IC clinica Profund:50%- mortalitate =51%Lobar 35% - mortalitate=57%Cerebelos 10%- mortalitate= 42%Trunchi cerebral- 5-6%-mortaliate=65%Corp striat(> caudat/putamen):Debut brutal cu afect. starii de constientaDebut gradual- min/ore,dezorientare temporo-spatiala,hemipareza controlat cu deviatia capului si gl. oculari

  • Localizarea HG IC clinicaPutamen+ talamus:hemihipo/hemianestezie controlat. care precede hemiplegia controlat.,sindr. confuzional,HOL,paralizie de vericalitate,mioza,pareza de convergentaHg cerebeloasa frecvent la unul din emisferele cerebeloase,deviatia oblica a axei interpupilare,ataxie ipsilaterala +/- pareza VII ipsilaterala,deviatie lat a gl. oculari de partea pusa leziunii,HIC, vertij;lipsesc:afectarea starii de constienta, deficitele motorii,tilb. de sensib.;cand se instaleaza coma ,nu se mai poate NCHF. clinice fruste,ac.,supraac.A! INTERVAL SCURT PT. NC DE LA STAREA DE ALERTA PANA LA COMA(HEMORAGIA > DE 3CM PTR. NCH)

  • Localizarea HG IC clinicaHg de trunchi cerebral:mai frecv. in punte,mai rar in mezencefal si f. rar in bulb:Tetrapareza/tetraplegieAlterarea starii de constienta pana la coma profunda Uni/biplegie faciala Mioza bilateralaParalizia oculomotricitatii pe orizontala/bobbing ocularTulb.vegetativeSd. locked-in in hemoragiile pontine

  • Localizarea HG IC clinicaHG INTRAVENTRICULARA PURA: > frecv prin MAV,CLINIC:Coma , convulsii,fenomene vegetativeSd. meningeal,LCR sanguinolentHG SUBSTANTEI ALBE(HT LOBARE) cu urmatoarele forme:benigna,progresiva pseudotumorala,cu evolutie in 2 timpi(clasica),clinic:Semnele clinice privesc teritoriul afect(vezi sd. de lob)

  • HG IC :COMPLICATIICRESTEREA HG:Apare in 20-35% cazuri are prognostic nefavorabil,apre in toate localizarileApare in primele ore de la debut/primele 24 hAtinge dimensiuni mari in 15-20 minTardiv apare la cei cu coagulopatiiA! SCADEREA TA SIST.
  • HG IC :COMPLICATII PRECOCERecurenta Hg IC depinde de localizare-(lobare > de 3,8%),varstaAgravarea Hg: expansiunea Hg,resangerare,edem cerebral,aparitia AVC I ,hidrocefalie,epilepsie,vasospasmAlti factori agravanti:infectii resp/urinare/venoase;hipoxia(embolism pulmonar,IR,IC),tulb. metabolice,hiponatremia, sd. coronariene ac.

  • HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICECresterea marimii hematomului-cauza neclara(resangerare/sangerare continua);Se asociaza cu agravarea starii cliniceSe asociaza cu FR:boala hepatica,HTAInundatia ventriculara -36-50% din pacienti creste rata mortalitatii/prognostic nefavorabilExtensia IV + hidrocefalia = factor independent de mortalitate precoceHTA si crizele epileptice

  • HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICEEdemul cerebral in faza ac/subac se poate accentua pana la 14 zileFactori ce contribuie la cresterea edemului:Zona perihematom reactie inflamatorie necroza tisulara- extensia hematomului.Plachetele elibereaza factori care cresc permeabilitatea vasculara Rol < al ischemiei perihematom

  • InvestigatiiLa tineri,fara HTA,a-CT/A-RM/ARTERIOGRAFIEINDICATIE DE ANGIOGRAFIE:PREZENTA DE HSACALCIFICARI ANORMALEANOMALII VASC PRECISEPREZENTA SG IN LOCURI NEOBISNUITE(IN VALEA SYLVIANA/INTRAVENTRICULAR IZOLAT)A! VEZI CARACTERELE SPECIFICE ALE CT /IRM IN HG IC

  • InvestigatiiBIOCHIMICE:glicemie,uree,creatinina,ionograma,TGO,TGP,CPK-MBHEMATOLOGICE:HLG,INR,trombocite,APTTTELECTROFIZIOLOGICE:EKG,EEG,FO,LCR hemoragic/xantocrom,punctia lombara se va face cu prudenta in abs. HICCAZURI PARTICULARE:ex. toxicologice/sarcinaFACULTATIV:fibrinogen,leucograma,matrixmetaloproteazele,fibronectinaNEURORADIOLOGICE:CT/IRM-secvente GRECT NATIV/CONTRAST LA MAV/ANSCT CONTRAST SUPERIOR IN HG IV IRM:SUPERIOR IN IDENTIFICAREA CAVERNOAMELOR,MAV,ANS,tromboza de sinus venos

  • MORFOPATOLOGIEMACROSCOPIC:edem,staza venoasa,+/- hg meningee.La sectiune,focarele hg sunt de dimensiuni variabile,mm/3cm,limitele hg sunt difuze/neregulate,in focar cheaguri de sange +/- fragm. de tesut cerebral.in jur tesutul cerebral este edematiat,comprimat,ischemiat,+/- petesii.Inundatia IV sau in sp.subarahnoidian = hg. cerebro-meningee.MICROSCOPIC:vasodilatatie in jurul focarului hg,peretii art. cu necroza fibrinoida/hialinoza si necroza mediei in HTA.Procesul de rezorbtie incepe la cateva ore cu PMN si macrofage,proliferare gliala cu aparitia unei cavitati chistice si glioza astrocitara pericavitate.In rare cazuri cheagul se calcifica si se inconjoara cu o mb. gliala.

  • DIAGNOSTIC DIFERENTIAL EVOLUTIE SI PROGNOSTICInfarctul cerebralHemoragia subarahnoidianaTumorile cerebrale(calcificate/ramolisment hemoragic)

  • DIAGNOSTIC DIFERENTIALEVOLUTIE SI PROGNOSTICMortalitate 100% in f. supraac. Mortalitate 50 % in formele ac. si subac.Hemoragiile lobare prognostic mai bun ca cele profundePrognosticul este af. negativ de :Alterarea starii de constienta la debut/primele ore de la debut(coma la debut cu unele ici exceptii in cazul interventiilor NCH= EXIT)Dimensiunile mari ale hg-VALOARE PREDICTIVA PENTRU MORTALITATE > IN SPECIAL IN HG SUPRATENTORIALE,VOLUMUL CRITIC 40-50 CMCUBIInundatia ventriculara-rau prognostic in Hg talamica,putaminala si cele caudateHidrocefaliaEfectul de masa corelat cu evolutia

  • TRATAMENT -CATEGORIIHemoragiile mari cu coma nu beneficiaza de tratamentHemoragiile mijlocii +/- ef de masa = tratament conservator +/- chirurgical in fct de evolutie + ex. CT rpetat ,Hg > de 3 cm=nchHemoragiile mici stare clinica buna, ev. favorabila sub trat conservator ,necesita controlul fact de riscPacientii din categ 1 si 3 nu au ind pentru tratament NCH.

  • TRATAMENT-MEDICALIn UUCV/ATI- SCOP:OPRIREA/INCETAREA SAGERARII INITIALEELIMINAREA SG DIN PARENCHIM/VENTRICUL PRIN METODE CHIMICE/MECANICEINDEPARTAREA FACT CAUZALIMANAGEMENTUL COMPLICATIILOR: > p ICr,< p de perf. cerebrala,a complicatiilor resp.,oxigenoterapia,echilibrul circulator,glicemia,febra,nutritia,profilaxia trombozelor venoase/profunde,trombembolism pulmonar.

  • TRATAMENT-MEDICALSTADIUL ACUT:Faza prespital: co