Hemoragia Si Hemostaza

HEMORAGIA I HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMOSTAZA

SEF LUCRARI DR. DAN VINTILA

HEMORAGIA I HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMOSTAZAHEMOSTAZAHEMOSTAZA

I. Generaliti

II FiziopatologieII. Fiziopatologie

III.Clinica hemoragiilor

IV. Tratament

HEMORAGIA I EMOSTAZAHEMORAGIA I EMOSTAZAI. I. GeneralitiGeneraliti

Prin hemoragie se nelege revrsarea de snge Prin hemoragie se nelege revrsarea de snge n afara sistemului vascular, care, n funcie de cauz, sediu i cantitate determin modificri

lit ti i tit ti i i li calitative i cantitative sanguine ce implic tulburri fiziopatologice cu rsunet general.

Primul care a descris hemoragia a fost Herophilos (coala Alexandrin).

Dup un mileniu Ambroise Par descrie i Dup un mileniu, Ambroise Par descrie i practic pentru prima oar ligaturi vasculare.

William Harvey descoper anatomia circulaiei

y p sanguine un secol mai trziu.

La nceputul secolului nostru, Landsteiner descrie grupele de snge (OI AII BIII ABIV) i grupele de snge (OI, AII, BIII, ABIV) i transfuzia, deschiznd o nou er n tratamentul hemoragiilor.


ClasificareClasificare 1. Dup tipul vasului:

arteriale, cu caracter pulsatil, snge rou, n cantitate mare;mare;

venoase, cu caracter continuu, snge rou nchis; capilar, aspect difuz, n suprafa, cu snge rou, pe

mucoase sau deperitonizrimucoase sau deperitonizri, - mixte, mbrcnd aspectele intricate ale tipurilor de

mai sus. 2 Dup momentul apariiei sau succesiunea n timp: 2. Dup momentul apariiei sau succesiunea n timp:

sngerare primitiv - imediat dup un traumatism; sngerare secundar - la distan de traumatism sau

dup infecii severedup infecii severe. 3. Dup cauz:

traumatice - dup traumatisme, intervenii chirurgicale;t ti (h ii d di l) i d netraumatice (hemoragii de cauza medical): sindroame

hemoragipare, diateze hemoragice, splenopatii, hepatopatii, CID, stri septice prelungite.


Cl ifiClasificare 4. Dup durata i ritmul sngerrii:

acute produse n timp scurt indiferent de acute - produse n timp scurt, indiferent de cantitate;

cronice - pierderi mici i repetate.cronice pierderi mici i repetate. 5. Dup cantitate:

mici - sub 500 ml;; mijlocii - 500-1500 ml; mari - peste 1500 ml; peste 2500 ml pierdui, hemoragiile sunt

cataclismice, mortale.


ClasificareClasificare 6. Dup locul unde se produc:

externe - sngerare n afara organismului; ritmul i cantitatea hemoragiei se pot aprecia cu relativ uurin;cantitatea hemoragiei se pot aprecia cu relativ uurin;

intern neexteriorizat, care se produce ntr-o cavitate seroas, (clasica hemoragie intern): hemoperitoneu (prezena patologic a sngelui n hemoperitoneu (prezena patologic a sngelui n

cavitatea peritoneal), hemotorax (acumularea sngelui n cavitatea pleural, n

cantiti variabile) cantiti variabile), hemopericard (colecie hematic n cavitatea pericardic

care poate determina tulburri ale funciei cardiace chiar n cantiti mici), ),

hemartroza (prezena patologic a sngelui ntr-o cavitate articular);

hemoragia interstiial (intra-tisular): echimoze, sufuziuni g ( ) ,i chiar hematoame n organe i esuturi.

HEMORAGIA I EMOSTAZAHEMORAGIA I EMOSTAZAI I GeneralitiGeneralitiI. I. GeneralitiGeneraliti

Clasificare 6 Dup locul unde se produc: 6. Dup locul unde se produc:

intern exteriorizat, cnd hemoragia se produce ntr-un organ cavitar iar sngele se elimin pe cile de comunicare natural cu exteriorul ale viscerului respectiv:

epistaxis (hemoragie exteriorizat la nivelul cavitilor nazale), hemoptizia (hemoragie de origine bronho-pulmonar exteriorizat

la nivelul cilor respiratorii superioare), hematemeza (exteriorizarea hemoragiei prin vrstur cu snge hematemeza (exteriorizarea hemoragiei prin vrstur cu snge

mai mult sau mai puin digerat evideniind de obicei, o sngerare digestiv nalt, deasupra unghiului duodeno-jejunal; diagnosticul diferenial se face cu hemoptizia i epistaxisul nghiit),

rectoragia (eliminare de snge rou prin scaun, traducnd o hemoragie digestiv joas), melena (emisia de fecale colorate n negru lucios, cu aspect de pcur) indic de regul o hemoragie digestiv superioar i o pierdere de snge de cel puin 500 ml/24 g p p g p /ore,

hemobilia (sngerare cu punct de plecare hepatic prin cile biliare), hematuria (hemoragie de la nivelul rinichiului sau al tractului urinar

exteriorizat prin urin) exteriorizat prin urin), metroragia (hemoragia genital cu origine uterin), menoragia -

menarha - (sngerarea menstrual).

HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMORAGIA I HEMOSTAZAII II Fi i t l iFi i t l iII. II. FiziopatologieFiziopatologie

Gravitatea unei hemoragii depinde de:Gravitatea unei hemoragii depinde de: viteza pierderii sngelui: exist hemoragii foarte rapide, mortale,

chiar fr pierderi mari de snge iar hemoragiile mici i repetate au un prognostic mai bun;p g ;

originea hemoragiei: hemoragiile arteriale sunt mai grave datorit pierderilor mari de snge n timp scurt, care compromit rapid volemia, circulaia periferic i circulaia de ntoarcere;cantitatea de snge pierdut: un organism adult de 70 kg are cca cantitatea de snge pierdut: un organism adult de 70 kg are cca. 5 litri de snge repartizat astfel: 60 - 70% n circulaia venoas, 25 - 35% n cea arterial, 5% n reeaua capilar, iar raportul snge din viscere / snge din periferie = 3/1.

h i i (300 500 l ) i l ntr-o hemoragie mic (300-500 ml snge), organismul compenseaz integral pierderea, fr apariia semnelor clinice.

O hemoragie mijlocie este dificil tolerat de organism sau duce la decompensare hemodinamic. decompensare hemodinamic.

ntr-o hemoragie mare (peste 1500 ml), n lipsa aportului, decompensarea este constant, iar n cele de peste 2500 ml se produce moartea.


Aprecierea cantitativ a unei hemoragii este ntotdeauna Aprecierea cantitativ a unei hemoragii este ntotdeauna aproximativ, pentru c nu ine seama de durata sngerrii i nici de reactivitatea organismului.

Esenial n prognosticul unei hemoragii este intervalul hemoragie hemostaz i timpul n care se reface volumul circulant.

n hemoragiile mici, mecanismele de autocompensare sunt eficace;

n hemoragiile mijlocii se poate produce moartea prin g j p p pcolaps iniial (dac pierderea se produce n timp scurt) sau, cnd mecanismele de compensare sunt eficace temporar (1-2 ore) i nu se reface volumul circulant, moartea se produce prin colaps terminalproduce prin colaps terminal.

n hemoragiile mari, moartea se produce frecvent prin insuficien cardio-circulatorie acut cu ischemia acut a centrilor bulbaricentrilor bulbari.


F l fi i t l i di h ii 3 Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze: pierderea de eritrocite i anoxia tisular; scderea masei circulante sanguine cu tulburri de g

hemodinamic, manifestate prin: hipovolemie, hipoproteinemie hipoproteinemie, creterea vscozitii sanguine, modificri de permeabilitate a membranei celulare.

tulburri de coagulare, care favorizeaz hemoragia.

Hemoragiile sunt influenate de talie, vrst, stare de Hemoragiile sunt influenate de talie, vrst, stare de sntate, discrazii sanguine, sindroame purpurice, avitaminoze, insuficien hepatic, infecii, stri de oc.


O i l i l t l Organismul reacioneaz la stress-ul determinat de pierderea de snge printr-o serie de reacii imediate:o serie de reacii imediate:

difi i di la. modificri cardio-vasculare

b. modificri respiratorii

c. modificri ale permeabilitii membranei celulare


a Modificri cardio vascularea. Modificri cardio-vasculare vasoconstricie periferic arteriolo-capilar, tahicardie compensatorie), tahicardie compensatorie), cu scopul de a menine tensiunea arterial la valori

normale i un flux sanguin corespunztor n organele vitale (SNC cord pulmon) organele vitale (SNC, cord, pulmon).

centrii respiratori sunt influenai de concentraia sngelui n CO2, radicali acizi, metabolii de

bi anaerobioz. tahicardia este un fenomen funcional

compensator, menit s suplineasc pn la un compensator, menit s suplineasc pn la un punct scderea volumului sanguin circulant efectiv, cu preul unui consum sporit de energie (fapt ce duce la epuizarea rezervelor de glicogen i ATP) duce la epuizarea rezervelor de glicogen i ATP).

tahicardia peste 150 bti/ min. poate duce la oprirea inimii n diastol.


b. Modificri respiratoriib. Modificri respiratorii tahipnee compensatorie determinat de scderea

num-rului de hematii transportoare de oxigen, hipercapnie de acumulare); hipercapnie de acumulare);

hiperventilaia duce la creterea hematozei, cu p ,creterea presiunii negative n torace, care favorizeaz returul venos spre cord (aa numita pomp respiratorie). Aceast tahipnee, ca i po p esp ato e) ceast ta p ee, ca circulaia mai rapid a hematiilor asigur, pn la un punct, un schimb celular eficient;

n timp, ca urmare a ineficienei mijloacelor compensatorii i creterii concentraiei de CO2, se j l i t i t il i t i ajunge la intoxicarea centrilor respiratori, cu

apariia respiraiei patologice de tip Cheyne-Stokes.

HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMORAGIA I HEMOSTAZAII. II. FiziopatologieFiziopatologie

c. Modificri ale permeabilitii membranei celularemembranei celulare


Reaciile de compensare a organismului Rspunsul organismului la hemoragie este diferit

t l l i l t i t l it itpentru volumul circulant i pentru cel eritrocitar:1.Reducerea volumului circulant

1 R i t i1.Reacia vasomotorie2.Compensarea volumului circulant3 d i d il d i li i3.Reducerea pierderilor de ap prin eliminare

renal4 Mobili a ea sngel i din o ganele de depo it4.Mobilizarea sngelui din organele de depozit

2.Rspunsul la oligocitemia acut


1.1 Reacia vasomotorie1.1 Reacia vasomotorie Hemoragia determin scderea volumului circulant, a returului

venos, ducnd la scderea debitului cardiac i deci a presiunii arteriale. Astfel, prin stimularea baro-receptorilor sino-carotidieni i cardio aortici se activeaz substana reticulat de unde pe cale cardio-aortici, se activeaz substana reticulat, de unde, pe cale vegetativ predominant simpatic se comand eliberarea de catecolamine de la nivelul medulo-suprarenalei. Acestea (adrenalina i noradrenalina), acioneaz pe celulele efectoare (celule musculare din peretele vascular) bogate n alfa receptori; (celule musculare din peretele vascular), bogate n alfa-receptori; rezult un spasm arteriolar i precapilar cu creterea global a rezistenei periferice, cu suprimarea circulaiei capilare i n final creterea presiunii arteriale. Debitul sanguin se reduce cu 30-50% i d hid t il t i t f l d i se deschid unturile arterio-venoase; este fenomenul de

centralizare a circulaiei (compenseaz cca. 20% din volumul circulant efectiv, respectiv 1000-1500 ml snge). n consecin, crete returul venos, debitul cardiac i presiunea arterial. Aceast

li i l i i i i f i i centralizare a circulaiei, asigur pentru un timp o perfuzie cvasi -normal a unor teritorii vitale (cord, pulmon, creier), cu preul unei hipoperfuzii a microcirculaiei din teritoriul splanhnic.

Meninerea dinamicii circulatorii implic, alturi de volumul circulant Meninerea dinamicii circulatorii implic, alturi de volumul circulant i de rezistena periferic, o activitate cardiac corespunztoare. Pompa cardiac poate interveni prin creterea forei de contracie i a frecvenei, n funcie de rezervele de glicogen i ATP.


1 2 Compensarea volumului circulant1.2. Compensarea volumului circulant Mobilizarea apei interstiiale, mai este cunoscut sub numele de

autoperfuzie. Lichidul interstiial, adevratul mediu intern, este un spaiu de Lichidul interstiial, adevratul mediu intern, este un spaiu de

amortizare dintre sectorul intracelular i cel intravascular, acestea fiind separate de membrane a cror biologie depinde de jocul dintre presiune hidrostatic i coloid-osmotic, precum i de concentraia i gradientul ionic transmembranar ntre aceste concentraia i gradientul ionic transmembranar. ntre aceste sectoare exist schimburi permanente, care menin constante cantitatea i calitatea lichidului interstiial. Se apreciaz c exist 4-5 L de lichid interstiial la 1L de plasm. Diferena dintre aceste sectoare este dat de concentraia de proteine (6-8g% n plasm sectoare este dat de concentraia de proteine (6 8g% n plasm i 0,3-0,5% n lichidul interstiial).

Fora de filtrare trans-capilar a presiunii hidrostatice este eficient pn n momentul n care aceasta devine cel puin egal

i l id ti di il Hi l i t cu presiunea coloid-osmotic din capilare. Hipovolemia acut determinat de hemoragie, este urmat de scderea presiunii arteriale i implicit, de cea a presiunii hidrostatice de filtrare. Ca urmare, gradientul presional dintre presiunea hidrostatic i cea

l id ti d i f d bi i t ifi P i coloid-osmotic scade, iar fora de resorbie se intensific. Prin acest mecanism se deplaseaz lichidul interstiial n capilare ntr-o cantitate mai mare.


1.2. Compensarea volumului circulant n teritoriile excluse, metabolismul celular se desfoar n

condiii de anoxie i hipercapnie iar n spaiul extracelular condiii de anoxie i hipercapnie, iar n spaiul extracelular se acumuleaz metabolii intermediari. Accentuarea tulburrilor metabolice n teritoriile excluse circulator i meninerea fluxului limfatic reprezint una din cauzele care pduc la prbuirea ireversibil a biologiei organismului.

n cazul hemoragiilor mici refacerea este complet dup 8-24 ore. n cazul hemoragiilor mijlocii, acest mecanism de

i i i t i i d l t (24 48 compensare acioneaz mai intens i mai ndelungat (24-48 ore), fr ns a se reface volumul circulant inial (rmne un deficit de 15%).


1 3 Reducerea pierderilor de ap prin eliminare renal1.3. Reducerea pierderilor de ap prin eliminare renal Scderea diurezei n perioada post-hemoragic imediat,

se produce datorit vasoconstriciei, cu reducerea debitului sanguin renal dar i printr-un mecanism umoral sanguin renal, dar i printr un mecanism umoral reprezentat de aldosteron i ADH (hormonul anti-diuretic).

n condiii de hipoperfuzie renal se induce secreia de renin de la nivelul aparatului juxtaglomerular; renina p j g ;stimuleaz eliberarea hepatic de angiotensinogen i, prin cuplarea lor, rezult angiotensina I; aceasta, sub aciunea unor enzime sanguine se transform n angiotensina II, care acioneaz asupra cortico suprarenalei cu eliberarea care acioneaz asupra cortico-suprarenalei, cu eliberarea de aldosteron (feedback pozitiv). Secreia de aldosteron este stimulat i de ACTH, care crete n situaii post-agresionale retenia apei i sodiului la nivelul tubului g p contort distal.

Hipovolemia creeaz stimuli la nivelul preso-receptorilor hipotalamici, cu stimularea eliberrii de ADH din hipofiza

t i i t i t l h i i posterioar aciune vasoconstrictoare splanhnic i o cretere a reabsorbiei de ap la nivelul tubilor contori distali.


1 4 Mobilizarea sngelui din organele de depozit1.4. Mobilizarea sngelui din organele de depozit

Normal, la un adult, sngele este repartizat Normal, la un adult, sngele este repartizat astfel:

300 ml n capilare, 2200 l 2200 ml n vene,

250 ml n inim, 1200 ml n circulaia pulmonar 1200 ml n circulaia pulmonar, 550 ml n ficat i splin.

Aceast veritabil autotransfuzie se realizeaz n principal prin contracia splinei, fapt ce mobilizeaz cca 100-250 ml de sngemobilizeaz cca. 100 250 ml de snge.

HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMORAGIA I HEMOSTAZAII II FiziopatologieFiziopatologieII. II. FiziopatologieFiziopatologie

2. Rspunsul la oligocitemia acut Hematiile reprezint 5% din masa celular Scderea Hematiile reprezint 5% din masa celular. Scderea

hemoglobinei sub 12-13 g% realizeaz starea de anemie. Tolerana organismului fa de scderea volumului eritrocitar este mai mare dect pentru hipovolemie. Dac pierderea este l t i i t t ti ibil 1 lent, supravieuirea este teoretic posibil n repaus, cu 1 milion de hematii/ mmc. i hemo-globin 0,5-2 g %.

Dup hemoragie, hematocritul, care iniial nu se modific, va scdea n momen tul autoperfuziei proporional cu hemodiluia scdea n momen-tul autoperfuziei, proporional cu hemodiluia i nu va putea fi refcut dect prin aport terapeutic corect.

Pentru compensarea volumului eritrocitar intervin urmtoarele mecanisme: creterea frecvenei respiratorii, a frecvenei mecanisme: creterea frecvenei respiratorii, a frecvenei cardiace, vitezei de circulaie sanguin, mobilizarea sngelui din depozite, refacerea numrului de hematii i a hemoglobinei.

Primele 4 mecanisme sunt declanate de catecolamine i se realizeaz prin creterea utilizrii funcionale a volumului eritrocitar restant. Al 5-lea mecanism este specific i de durat (2-3 sptmni) cu o rat de nlocuire de un reticulocit/ zi la (2-3 sptmni), cu o rat de nlocuire de un reticulocit/ zi la 100 hematii i de 0,5g% hemoglobin/zi n condiiile de activitate medular i aport de fier adecvat.

HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMORAGIA I HEMOSTAZAIII III Cli i h iilCli i h iilIII. III. Clinica hemoragiilorClinica hemoragiilor

n faa unei hemoragii se pun 3 probleme:stabilirea diagnosticului de hemoragie, stabilirea diagnosticului de hemoragie,

nivelul la care s-a produs i cauza care a determinat-o;a determinat o;

aprecierea cantitii pierdute;instituirea imediat a tratamentului instituirea imediat a tratamentului.

HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMORAGIA I HEMOSTAZAIII. III. Clinica hemoragiilorClinica hemoragiilor

Calitativ, evidenierea hemoragiei este facil n cea extern, relativ uoar n cea exteriorizat i dificil n hemoragia intern i dificil n hemoragia intern.

Cantitatea de snge pierdut se apreciaz cu dificultate n hemoragiile intern i exteriorizatdificultate n hemoragiile intern i exteriorizat.

1 Diagnosticul de hemoragie1. Diagnosticul de hemoragie1. semne generale comune tuturor hemoragiilor 2 semne locale specifice fiecrui tip de 2. semne locale specifice fiecrui tip de

hemoragie2 Sindromul umoral n hemoragii2. Sindromul umoral n hemoragii


1 Semne generale1. Semne generale pot lipsi n hemoragiile mici, dar sunt brutale n hemoragiile

mijlocii i mari; reprezentate de: reprezentate de:

paloarea mucoaselor i tegumentelor, rcirea extremitilor,

i i id i fi i l ( li ) respiraia rapid i superficial (polipnee), agitaie sau obnubilare, sete intens, tendin la lipotimie i chiar sincop, puls mic, filiform, tahicardic, hipo-tensiune arterial, cu

pensarea diferenialei, tendin la colaps sau chiar colaps instalat, oligurie, icter


1. Semne generale sincopa, pierderea brusc i de scurt durat a contienei,

nsoit de oprirea respiraiei i a circulaiei cu nsoit de oprirea respiraiei i a circulaiei, cu reversibilitate spontan, se datoreaz unei insuficiene circulatorii cerebrale de cauze diverse, cea de origine hemoragic avnd ca explicaie un reflex bazal. Sincopa g p ptrebuie difereniat de lipotimie, care este o pierdere scurt durat a contienei, asociat cu relaxare muscular, dar fr suspendarea activitii cardio-respiratorii. Sincopa poate fi:poate fi: albastr, prin insuficien respiratorie alb, prin insuficien circulatorie (oprirea inimii).l l t d b i i l i i if t i colapsul, generat de prbuirea circulaiei se manifest prin

pierderea strii de contien, scderea marcat a tensiunii arteriale, puls mic i frecvent, transpiraii reci profuze.


2. Semne locale sunt evidente n hemoragia extern, precednd semnele

generale, iar n hemoragia intern apar la un interval variabil de timp, dup producerea manifestrilor sistemice.

Pentru diferite tipuri de hemoragie intern sunt descrise semne locale particulare: n hemotorax se constat matitate, abolirea murmurului

i l di i iil t l t f t t vezicular, diminuarea excursiilor costale pe partea afectat, dispnee cu polipnee;

hemopericardul se caracterizeaz prin cianoz, puls mic i tahicardic tahipnee superficial jugulare turgescente tahicardic, tahipnee superficial, jugulare turgescente, scderea tensiunii arteriale, creterea presiunii venoase, mrirea matitii cardiace, asurzirea zgomotelor inimii;

hemoperitoneul se manifest clinic prin dureri abdominale hemoperitoneul se manifest clinic prin dureri abdominale difuze, distensie abdo-minal moderat, nsoit de sensibilitate dureroas la palpare i uneori aprare muscular, sensibilitatea fundului de sac Douglas, matitate deplasabil pe flancuri;deplasabil pe flancuri;

n hemartroz apar: durere, impoten funcional, articulaie globuloas, roea.

HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMORAGIA I HEMOSTAZA Examenele imagistice: radiografia, echografia, computer-

tomografia, rezonana magnetic nuclear. li i i i i ti d t t n prezena unor semne clinice i imagistice de revrsat ntr-o cavitate seroas, diagnosticul calitativ de certitudine este adus de puncie (pleural, pericardic, peritoneal, articular) care poate avea rol explorator sau evacuator (terapeutic) n cazul h l i i l h i d l i d d i fi i hemotoraxului i al hemopericardului, reducnd insuficiena respiratorie i cardiac.

Cea mai modern metod de diagnostic este explorarea endoscopic, care poate fi: pleuroscopic, laparoscopic, endoscopic, care poate fi: pleuroscopic, laparoscopic, artroscopic, etc. Pe aceast cale (endoscopic), pot fi fcute i gesturi terapeutice de evacuare i hemostaz in situu.

n cazul hemoragiilor interne exteriorizate, sursa sngerrii este adeseori evideniat prin mijloace endoscopice: rinoscopie adeseori evideniat prin mijloace endoscopice: rinoscopie, laringoscopie, esofago-gastroscopie, bronhoscopie, colonoscopie, cisto-ureteroscopie. n sngerri de mai mic importan, cu punct de plecare n vase de calibru mic i mijlociu, ca i n angiodisplazii rolul explorrilor angiografice selective este ca i n angiodisplazii, rolul explorrilor angiografice selective este foarte important, fie ca angiografii simple, fie ca angiografii izotopice.

Pentru hemoragiile interstiiale (n organe i esuturi), sunt g ( g ),importante examenele imagistice: echografie, CT, RMN, cu sau fr substan de contrast (de exemplu Omnipaque).


2. Sindromul umoral n hemoragii Hemoragia determin apariia urmtoarelor Hemoragia determin apariia urmtoarelor

modificri umorale: scade hemoglobina, hematocritul, numrul de

h iihematii; scade volumul circulant efectiv; scade proteinemia; scade proteinemia; se reduc Na+, Cl-, K+; crete CO2; ; se acumuleaz acid lactic n exces; crete azotul neproteic i amoniemia.

HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMORAGIA I HEMOSTAZAIV IV T t tT t tIV. IV. TratamentTratament

Obiectivele tratamentului sunt:

oprirea hemoragiei (hemostaza),

compensarea pierderilor,

stimularea hematopoezei.


1. Hemostaza1. spontan 2. provizorie 3. definitiv

2. Compensarea pierderilorp p

3 Stimularea hematopoezei 3. Stimularea hematopoezei


1 1 H t t 1.1. Hemostaza spontan vasoconstricia imediat post-agresional; faza endotelio-trombocitar, cu migrarea trombocitelor n zona lezat i

aderarea la endoteliul traumatizat; se formeaz astfel cheagul alb;aderarea la endoteliul traumatizat; se formeaz astfel cheagul alb; faza chimio-umoral, cu formarea cheagului rou, prin procese

enzimatice complexe, de coagulare, la care particip plasma i hematiile. Protrombina din plasm, sub aciunea trombokinazei, n prezena ionilor Protrombina din plasm, sub aciunea trombokinazei, n prezena ionilor de calciu i a fosfo-lipidelor, se transform n trombin activ. Tromboplastina eliberat de celulele lezate este activat i de diferii factori plasmatici: factorul VIII - antihemofilic, factorul IX - Chrismas, f l X S P f l XI b l i l i factorul X - Stuart-Prower, factorul XI - tromboplastina plasmatic, factorul XII - Hagemann. n prezena ionilor de calciu, trombina transform fibrinogenul din plasma n fibrin, care, sub influena factorului XIII realizeaz stabilizarea fibrinei insolubile, adic cheagul definitiv. XIII realizeaz stabilizarea fibrinei insolubile, adic cheagul definitiv. Acesta, sub influena unor enzime trombocitare se retract, strngnd marginile plgii vasculare. Dup 24 ore, cheagul sufer un proces de fibrinoliz parial, cu repermeabilizarea vasului. n reeaua de fibrin f t t fi t l t l fi t f h l i format sunt fixate elementele figurate, cu formarea cheagului rou.


1.1. Hemostaza spontan1.1. Hemostaza spontan n practic pot apare diverse perturbri ale acestui

mecanism: deficitul unor factori de coagulare (hemofilia); inhibiia unor mecanisme de hemostaz prin aciunea

unor medicamente;unor medicamente; activarea prematur sau exagerat a sistemului

fibrinolitic; n acest caz se poate ajunge la un sindrom de oag la e int a as la diseminat (CID) mat de coagulare intravascular diseminat (CID), urmat de sindrom fibrinolitic cu hemoragii.

Exist unele afeciuni congenitale (hemofilia, hipoprotrombinemia)

ctigate (purpura trombocitopenic, hipersplenismul), n care procesul de coagulare este intens perturbat.


1.2. Hemostaza provizorie:

a. compresiunea digital

b. compresiunea circular

c. hemostaza prin pansament compresiv


1.2. Hemostaza provizoriea. compresiunea digital

deasupra leziunii, n caz d h i t i l de hemoragie arterial i la nivelul leziunii, n caz de hemoragie venoas; n general,

Fig.11.1 (dup T.Ghiescu): Compresiunea arterei humerale.

venoas; n general, compresiunea digital se poate face direct pe leziune (n timpul i t iil interveniilor chirurgicale), sau la distan de focar, cnd se poate intercepta

Fig. 11. 2 (dup T. Ghiescu): Compresiunea arterei subclaviculare.

se poate te ceptacirculaia ntre cord i leziune (pentru arter) i invers, n cazul l i il leziunilor venoase Fig. 11.3 (dup T. Ghiescu): Compresiunea a. carotide

comune.

Fig. 11.4 (dup T. Ghiescu):a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei abdominale.

Fig. 11.5 (dup T.Ghiescu):a.-Compresiunea pe artera humeral; b.-Compresiunea arterei axilare.a. Compresiunea pe artera humeral; b. Compresiunea arterei axilare.


1 2 H i i1.2. Hemostaza provizorieb. compresiunea circular

se poate realiza cu mijloace improvizate (curea, cravat, fii de pnz etc.), sau cu garoul.

trebuie avut n vedere ridicarea garoului o dat la 20-30 min., pentru mpiedicarea leziunilor ischemice, care pot duce la oc (sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului) ( p g )

pacientul va fi nsoit pe timpul transportului, de un bilet n care se va preciza ora aplicrii garoului.


1.2. Hemostaza provizoriec. hemostaza prin pansament compresivc. hemostaza prin pansament compresiv

se realizeaz prin diferite tehnici de nfare se realizeaz prin diferite tehnici de nfare

a.,b.-Compresiunea pe aorta abdominal - diferite sisteme de meninere a compresiunii.


1 3 Hemostaza definitiv1.3. Hemostaza definitiv

urmrete oprirea definitiv a sngerrii prin manevre chirurgicalechirurgicale

forcipresura (aplicarea penselor hemostatice), ligatura chirurgical, fcut ct mai electiv pe vasul

care snger (cu excepia vaselor de importan vital) care snger (cu excepia vaselor de importan vital), hemostaza prin ageni termici (realizat prin cauterizare

electric) care se adreseaz hemoragiilor din vase mici. Avantajul cauterizrii electrice (mono- sau bipolare) Avantajul cauterizrii electrice (mono sau bipolare) este de a ctiga timp. Dezavantajul const n necroza tisular din jurul punctului cauterizat, fapt ce realizeaz o escar post-combustional care se elimin dup cca. 6-7 il i t h ii dzile i poate genera hemoragii secundare.

HEMORAGIA I HEMOSTAZAHEMORAGIA I HEMOSTAZAIV. IV. TratamentTratament

1 3 Hemostaza definitiv1.3. Hemostaza definitiv

dispozitive laser-argon, cu mare eficacitate dispozitive laser argon, cu mare eficacitate hemostatic, n chirurgia parenchimatoas i n hemoragiile n pnz de tip capilar.

Agenii chimici folosii n hemostaz sunt diveri Agenii chimici folosii n hemostaz sunt diveri, de la vasoconstrictori (adrenalina, noradrenalina, efedrina), pn la ageni procoagulani; cel mai utilizat actualmente este procoagulani; cel mai utilizat actualmente este fibrina, care are aciune hemostatic independent de procesul de coagulare, are abso bie apid i n este i itant (p od sele absorbie rapid i nu este iritant (produsele Gelaspon, Oxycel, Surgicel, Tacho-Comb).


1 3 Hemostaza definitiv1.3. Hemostaza definitiv substane rapid polimerizante pe baz de acrilai, care

cimenteaz suprafeele sngernde, evitnd astfel sacrificiul parial sau total de organ (splin, rinichi).p g ( p , )

n hemoragiile cu punctele de plecare n leziuni ale vaselor mari se utilizeaz: sutura parietal vascular simpl sau cu patch (venos sau sintetic), sutura vascular termino-terminal atunci cnd pierderea de substan vascular terminal, atunci cnd pierderea de substan vascular permite apropierea extremitilor, grefa vascular cu ven sau material sintetic (reprezint o interpoziie de protez venoas sau sintetic ntre dou capete vasculare; ca material venos se folosete cel mai frecvent safena intern dar i alte venos se folosete cel mai frecvent safena intern dar i alte vene mari cum ar fi iliaca sau femurala extern ori profund.

protezele sintetice utilizeaz materiale ca teflonul, dacronul sau Gore-tex), procedee de by-pass (pontaje, unturi) care

t i it t it i l i tili d d scurt-circuiteaz un teritoriu vascular compromis utiliznd de asemenea material venos sau protetic.

n practica curent se folosesc hemostaticele (vitaminele K, etamsilat, venostat, Dicynone), care pot contribui la obinerea , , y ), p hemostazei.


2. Compensarea pierderilor Se realizeaz prin:

nlocuirea pierderilor cu snge proaspt, izo-grup, izo-Rh, mas eritrocitar, plasm sau substane macromoleculare i soluii cristaloide substane macromoleculare i soluii cristaloide (dextranii, ser fiziologic, soluia Ringer, Ringer lactat, Haemacel, albumine umane). lactat, Haemacel, albumine umane).

n timpul interveniilor de lung durat n chirurgia parenchimatoas se folosete din ce g p n ce mai mult auto- transfuzia peroperatorie (sistemul cell-saver, prin colectarea,

ifi l i i f purificarea, renclzirea i reperfuzarea sngelui pierdut n timpul operaiei).


3. Stimularea hematopoezei S li i Se realizeaz prin:

transfuzii de mas eritrocitar, l plasm,

eritropoetin, vitaminoterapie, aminoacizi i nutriie parenteral i/sau

t l t t t ii d enteral pentru corectarea strii de oc cronic.

Documents

Hemoragia Si Hemostaza