Hemorragia Intracerebral Espontánea No Traumática

7/25/2019 Hemorragia Intracerebral Espontnea No Traumtica

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HEMORRAGIA INTRAENCEFALICA NO TRAUMATICA

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo de los Dres.

Miguel Garrote y Carlos Lovesio del Li!ro Medicina "ntensiva Dr. Carlos Lovesio Editorial El #teneo

$uenos #ires %200&'

Los accidentes cerebrovasculares se han clasificado en isqumicos y hemorrgicos. Untipo de accidente cerebrovascular hemorrgico es el hematoma intracerebral espontneo (HIC!" enel cual se produce un sangrado dentro del parnquima cerebral. l HIC se caracteri#a por elcomien#o abrupto de una cefalea severa" con alteraci$n del nivel de conciencia" y%o un dficitneurol$gico focal" producidos por la presencia de una colecci$n locali#ada de sangre dentro delparnquima cerebral" y que no es causado por un trauma o por una conversi$n hemorrgica de un

infarto cerebral.

La hemorragia intracerebral puede ser dividida en primaria (&' a ''! o secundaria enbase a la etiolog)a. l HIC primario consiste en una hemorragia espontanea que resulta dehipertensi$n o una angiopat)a amiloide. Las causas comunes de HIC secundario son el empleo deanticoagulantes o trombol)ticos" otras drogas" neoplasmas" aneurismas o malformaciones vasculares.

INCIDENCIA

*unque la incidencia del accidente cerebrovascular ha disminuido" contin+a siendo unimportante problema de salud p+blica" ocupando el tercer lugar como causa de muerte en los pa)sesindustriali#ados. *pro,imadamente el - al -/ de los accidentes cerebrovasculares son HIC" ydel -0 al 1 de las muertes por *C2 son debidas a hemorragias intraparenquimatosas. Cada a3o"4&.111 a /0.111 personas sufren en .UU. una hemorragia cerebral. La incidencia anual es de & a-& casos por -11.111 habitantes" la que corresponde al doble de la descripta para la hemorragiasubaracnoidea. sta incidencia aumenta con la edad" siendo ms elevada en el hombre que en lamu5er.

ETIOLOGA

l halla#go ms frecuentemente asociado con un HIC es una historia de hipertensi$narterial. n una revisi$n de causas de hemorragia espontnea" se encontr$ presente una historia dehipertensi$n en el 6& de los pacientes con hemorragia lobar" en el &4 de aquellos con hematomaprofundo" &4 de aquellos con hematoma cerebeloso" y &' de los que presentaban unahemorragia pontina. *unque el factor que precipita la hemorragia a+n es desconocido" se especulaque en algunos casos la causa de la misma podr)a ser un aumento transitorio de la presi$n arterial.l rol de la hipertensi$n en el HIC ha determinado que la *merican Heart *ssociationrecomiende como medida preventiva primaria del HIC el control de la presi$n arterial. Como


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resultado del me5or tratamiento" la proporci$n de hemorragias cerebrales debida a la hipertensi$narterial ha disminuido.

Hasta en un /1 de las hemorragias intracerebrales no e,iste evidencia de hipertensi$n

arterial. stas hemorragias pueden producirse en cualquier lugar del cerebro" pero frecuentementelocali#an en la sustancia blanca subcortical de uno de los l$bulos" constituyendo el denominadohematoma lobar.

La angiopatia cerebral amiloide (*C*! es la deposici$n de material congof)lico en lamedia y adventicia de los vasos corticales y meningeos" lo que conduce a la necrosis de la paredvascular y a la hemorragia. Las hemorragias resultantes de una *C* se locali#an en las regionescortical y cortical7subcortical del cerebro. stas hemorragias relacionadas con una *C* puedenvariar en tama3o desde microsc$picas hasta ms de -11 mililitros.

La *C* es una enfermedad progresiva com+n en el anciano. La prevalencia de al menoscierto grado de *C* se ha hallado en el 0"& al 8 de los individuos de edad comprendida entre 61 y68 a3os" pero aumenta al 04 y /' en aquellos mayores de 81 a3os. *unque la *C* por si escom+n" a+n no se conoce con certe#a la proporci$n de hemorragias lobares en el anciano que serelacionan con esta patolog)a. Una consecuencia importante del curso progresivo de la *C* es elriesgo de HIC recurrente entre los sobrevivientes de un episodio relacionado con esta patolog)a.

Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales tienen 6 a -- veces mayorposibilidad de presentar un HIC que los no anticoagulados con los mismos factores de riesgo.*lrededor del '1 de los pacientes anticoagulados que sufren una hemorragia intracerebral tienenun tiempo de protrombina e,cesivamente prolongado. sta complicaci$n puede tener consecuenciasdevastadoras para el paciente.

l tratamiento del infarto agudo de miocardio con t9* intravenoso se complic$ con HICcomprobable por :*C o ;


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pesar de este inconveniente" la evoluci$n de los pacientes tratados con t9H es me5or que la de lostratados con placebo.

n un estudio reciente" Eritsch y colaboradores evaluaron -4 pacientes con HIC" de los

cuales 4/ estaban en tratamiento con drogas anticoagulantes (-/"8!D -0 con fibrinol)ticos" lamayor)a por infarto agudo de miocardio" y - con derivados cumar)nicos. La mortalidad por causascerebrales fue del 0"' en el grupo de fibrinol)ticos y de 0&"6 en el grupo de cumar)nicos"evidentemente ms alta que en pacientes con hemorragia cerebral de otra etiolog)a. Un revision deHart y colaboradores informa que los anticoagulantes orales aumentan el riesgo de HIC en & a -1veces" con una frecuencia absoluta de apro,imadamente - por a3o. Eactores del paciente y elnivel de anticoagulaci$n influencian la incidencia de HIC. Los factores ligados a esta patolog)aincluyen la edad avan#ada" el nivel de anticoagulaci$n" el *C2 previo y la hipertension arterial.

os metaanlisis han informado un aumento del riesgo de HIC en pacientes queingieren aspirina" aunque un estudio multicntrico no confirm$ el aumento del riesgo de hemorragia

cerebral con teraputica antiplaquetaria. l empleo de aspirina" sin embargo" es un factor predictivoindependiente de deterioro agudo dentro de los primeros dos d)as de pacientes con HIC" atribuiblea un aumento del tama3o del hematoma.

La HIC es poco frecuente en los pacientes con trombocitopenia. l riesgo aumentacuando el descenso de plaquetas es por deba5o de 1.111. l HIC es ms frecuente en el recinnacido con trombocitopenia debido a que e,iste el estrs asociado con el parto vaginal y eldesconocimiento del diagn$stico de plaquetopenia.

n la hemofilia la lesi$n puede ocurrir espontneamente o en forma secundaria a untraumatismo craneal trivial. n la enfermedad de von Fillebrand la complicaci$n hemorrgica espoco frecuente. l traumatismo de crneo debe ser tratado rpida e intensamente en pacientes con

coagulopat)as congnitas. Los hemof)licos deben recibir en forma inmediata una cantidad suficientede concentrado del factor deficiente como para llevar el nivel plasmtico por encima de -11 U%dL.

l uso e,cesivo de alcohol aumenta el riesgo de HIC alterando la coagulaci$n yafectando en forma directa la integridad de los vasos cerebrales. l alcohol puede aumentar el riesgode HIC por aumento agudo de la presi$n arterial durante la ingesta o supresi$n del mismo.

l hbito de fumar se ha considerado un factor de riesgo importante en el *C2 isqumicoy en la hemorragia subaracnoidea. studios recientes han demostrado que el hbito de fumartambin aumenta el riesgo de HIC en el hombre y en la mu5er. l riesgo parece aumentar con eln+mero de cigarrillos consumidos.

Las drogas simpaticomimticasD anfetaminas" fenilpropanolol y otras aminas son las mscom+nmente asociadas con *C2 hemorrgico. l empleo de drogas il)citas es una causa de HIC"particularmente en los 5$venes. La coca)na es una de las drogas de uso ms frecuente" y estclaramente asociada con un aumento del riesgo de HIC. *ctuando como un inhibidor de larecaptaci$n postsinptica" la coca)na prolonga los efectos de la norepinefrina y posiblemente de laserotonina" que son potentes agentes simpaticomimticos.


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intracraneal. 9or otra parte" hasta el /1 de los HIC relacionados con la coca)na presentan unalesi$n de base" tal como un aneurisma o una malformaci$n arteriovenosa. La inducci$n por parte dela coca)na de una vasculitis es un tema controvertido" aunque algunos autores proponen laproducci$n de una angeitis necroti#ante.

2arios estudios han demostrado que la hipocolesterolemia con valores por deba5o de -61mg%dL es un factor de riesgo para el HIC en comparaci$n con los niveles normales de colesterol.La importancia de este factor podr)a variar con los hbitos de vida" el se,o y la locali#aci$n de lahemorragia. La asociaci$n de hipocolesterolemia y HIC es particularmente significativa en Eranciay en @ap$n.

Las hemorragias que se producen en el conte,to de una masa cerebral o una lesi$nvascular se denominan secundarias. Las lesiones ms comunes son las malformacionesarteriovenosas (


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:abla -.7 Comparaci$n de la frecuencia de malformaciones vasculares en las series de autopsia enrelaci$n con las series de pacientes con hemorragia cerebral sintomtica.

*utopsias en poblaci$n general *utopsias en pacientes con HIC

*ngiomas venosos -1/ (64! (-"4!

:elangiectasias ' (-&! - (1"6!


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hemorragia de ms de 4 cm en el 4"8 de las craniotom)as. Ciertos factores de riesgoperioperatorios" tales como los defectos en la hemostasia" plaquetopenia" hipertensi$n arterial ycraniotom)a por trauma" se han asociado con un riesgo aumentado en el postoperatorio. l riesgo dehemorragia en la cirug)a estereoat,ica es ba5o" y en una serie de -'0 casos" se inform$ una sola

hemorragia fatal.

La hemorragia intracraneal es una complicaci$n poco frecuente pero grave durante elembara#o. 2arias series han estimado su incidencia entre - y / por -1.111 embara#os. Una elevadamortalidad" del 41 al 01" convierte a esta patolog)a en causa de un importante porcenta5e demuertes maternas durante el embara#o. La mayor)a de las hemorragias son subaracnoideasG y de losHIC" la mayor)a son atribuibles a un desorden hipertensivo relacionado con el embara#o.

FISIOPATOLOGA

l anlisis fisiopatol$gico del HIC permite reconocer dos procesosD el proceso primarioque en +ltima instancia resulta en la hemorragia" y el secundario que es la lesi$n que se producecomo resultado de la hemorragia. Conociendo la biolog)a de producci$n de la HIC" se puedendise3ar estrategias de prevenci$n. Las estrategias destinadas a reducir la morbilidad y mortalidadasociada con el HIC necesitan estar focali#adas en el conocimiento de los mecanismos quedesencadenan una in5uria secundaria una ve# que el vaso principal se ha roto.

Los mecanismos fisiol$gicos e,actos que conducen al desarrollo de una HICpermanecen oscuros. La hipertensi$n arterial cr$nica produce una vasculopat)a que afecta a lasarterias perforantes cerebrales de dimetro -11 a 011 m. stas arterias se originan en ngulo rectodesde sus vasos de origen. ebido a que son arterias terminales sin colaterales" reciben el estrs

hemodinmico total de las elevaciones de la presi$n arterial. Charcot y ouchard fueron losprimeros en describir la formaci$n de microaneurismas en los vasos en los cuales con frecuencia seproduce un HIC. La lipohialinosis" una colecci$n subintimal de l)pidos y material proteinceo quese produce en las mismas" podr)a contribuir a la ruptura y a la formaci$n de HIC. Com+nmenteson afectadas las arterias lenticuloestriadas" perforantes talmicas" ramas paramedianas de la arteriabasilar" y ramas de las arterias cerebelosa superior y cerebelosa posteroinferior" siendo las reasparenquimatosas abastecidas por estos vasos sitios caracter)sticos de hemorragias hipertensivas.

l principal halla#go patol$gico en la angiopat)a amiloide cerebral (**C! es la deposici$nde prote)na amiloide en la capa media y adventicia de las arterias leptomen)ngeas" arteriolas"capilares y menos frecuentemente" venas. La causa probable de HIC en pacientes con **C es ladestrucci$n de los elementos vasculares normales por tal deposici$n. La **C ocurre casi

e,clusivamente en regiones lobares del cerebro. La naturale#a recurrente y multifocal de los HICprovocados por **C es un hecho que los diferencia de los de origen hipertensivo. 2arios estudioshan comprobado la presencia de un genotipo apolipoprote)na y apolipoprote)na 0 enasociaci$n con la **C. Ae admite que el 41 de los casos de HIC lobares pueden atribuirse a losefectos de la *po o *po0. La presencia de los alelos de las apoliprote)nas citadas se asocia conun aumento de la deposici$n de la prote)na amiloide y con cambios degenerativos en la paredvascular.


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La disfunci$n neurol$gica secundaria a la HIC es debida a la hemorragia inicial con suefecto de masa asociada y la destrucci$n tisular" el agrandamiento del hematoma y el ulteriordeterioro debido al edema cerebral. n el estudio de a#ulia y colaboradores" se comprob$ que elcurso en el tiempo de la progresi$n del efecto de masa en las HIC no sigue la misma patente que

en los *C2 isqumicos. La progresi$n del efecto de masa fue infrecuente" y se produ5o en dosmomentos distintivosD dentro de los primeros dos d)as y durante la segunda y tercera semana luegodel inicio de los s)ntomas. :odos los casos con progresi$n inmediata se asociaron con aumento deltama3o del hematoma" y todos los casos con progresi$n tard)a se asociaron con el desarrollo deedema cerebral. La importancia cl)nica del agrandamiento del hematoma est bien establecida" peroel significado del desarrollo tard)o de un efecto de masa por edema requiere nuevos estudios.

n el pasado" se admit)a que el sangrado en los pacientes hipertensos se deten)a luego dealgunos minutos. ;ecientemente" los estudios angiogrficos y la :*C han demostrado casos desangrado continuo o recurrente horas o d)as despus del evento inicial. l agrandamiento delhematoma se ha visto en el 6 de las hemorragias al cabo de una hora de la presentaci$n" y en un

adicional - hasta 1 horas despus. * medida que el hematoma se e,pande" la presi$n tisular enla #ona adyacente aumenta y en +ltima instancia detiene el sangrado. n estudios e,perimentales seha constatado la presencia de un rea de penumbra alrededor del hematoma. Ae produce unaelevaci$n global de la presi$n intracraneal que disminuye el flu5o sangu)neo cerebral. s probableque se liberen sustancias vasoactivas a partir del cogulo" y que ello agrave la isquemia.

s caracter)stico que el edema cerebral se desarrolle despus de las 0 a 86 horas delinicio del sangrado. l mecanismo de este edema es multifactorial. asado en estudios en animales"se admite que el edema inicial se desarrolla por acci$n de las prote)nas plasmticas" que seacumulan en el espacio e,travascular. Una serie de evidencias indican que la trombina" producidadurante la formaci$n del cogulo" est involucrada en el edema cerebral y los dficits neurol$gicosinducidos por las HIC. l hierro liberado por la hemoglobina a travs de la acci$n de la hem7

o,igenasa tambin est involucrado en la in5uria cerebral" as) como el influ5o de neutr$filos" laactivaci$n de la microglia y la activaci$n del complemento. La activaci$n de la coagulaci$n y delsistema de complemento es responsable del edema que se observa a las 07& horas. La lisis degl$bulos ro5os con la to,icidad de la hemoglobina y la formaci$n de radicales libres probablementecausa el edema tard)o" que persiste por semanas luego de la hemorragia inicial. *unque el edema noparece causar un deterioro fisiol$gico ni cl)nico significativo en los periodos iniciales" el mismopodr)a contribuir a la disminuci$n tard)a del flu5o sangu)neo cerebral. s controvertido si el edemapuede ser la causa del deterioro cl)nico luego de los primeros d)as de una HIC.

DIAGNSTICO CLNICO

Las manifestaciones cl)nicas de las HIC estn determinadas por la locali#aci$n" tama3oy velocidad de formaci$n. Una peque3a hemorragia puede disecar a travs de la sustancia blanca"respetando la mayor)a de los a,ones" de modo que luego de la reabsorci$n del cogulo quede escasodficit neurol$gico. Una hemorragia grande destruye mayor cantidad de te5ido cerebral y puedeproducir aumento de la presi$n intracraneana y hernia. l cogulo puede romperse en el sistemaventricular" produciendo una hidrocefalia obstructiva. sto ocurre ms com+nmente con lahemorragia en el n+cleo caudado y en el tlamo. La muerte puede ser el resultado de una


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compresi$n del tronco enceflico o por la e,tensi$n directa del cogulo en el tronco. Loshematomas de los ganglios basales de ms de '/ ml o ms del 6 del volumen cerebral tienen malpron$stico.

(allazgos clnicos generales

Los s)ntomas de las HIC que refle5an los efectos del aumento de la 9IC incluyencefaleas" v$mitos" y una disminuci$n en el nivel de conciencia. *unque e,iste cierta variaci$n en sufrecuencia" dependiendo de la locali#aci$n del hematoma" estos s)ntomas ocurren con suficientefrecuencia como para que su presencia oriente el diagn$stico diferencial con el *C2 isqumico. Lacefalea se produce en el inicio de las HIC en el 01 de los casos" y su locali#aci$n puede refle5aren parte el sitio del hematoma. n el /1 de los pacientes aparecen v$mitos al inicio de las HIC"ocurriendo ms frecuentemente en los hematomas de la fosa posterior que en los locali#ados en laregi$n supratentorial. l deterioro del nivel de conciencia es un signo de efecto de masa intracranealy de elevaci$n de la 9IC" y est estrechamente relacionado con el tama3o del hematoma.

Jtro halla#go que caracteri#a a las HIC es la tendencia hacia la progresi$n gradual delos signos deficitarios focales luego del inicio" en un periodo de minutos a horas. n el /1 al 61 delos pacientes con HIC que inicialmente presentan s)ntomas m)nimos" se produce un deteriorogradual del nivel de conciencia en las primeras 0 horas que siguen a la hemorragia. ncomparaci$n" s$lo el / al 1 de los pacientes con *C2 isqumico presentan una progresi$ngradual de los s)ntomas.

Las convulsiones son infrecuentes en el inicio de las HIC" habindose descripto en el 6al & de los casos. La mayor frecuencia de convulsiones" ya sea parciales o generali#adas" en elhematoma lobar" se correlaciona con la e,tensi$n de la hemorragia hacia la corte#a cerebral.

La hipertensi$n arterial es un halla#go com+n en el periodo preco# luego de una HIC.n los pacientes admitidos en las primeras horas que siguen al episodio" la presi$n arterial sist$licay la presi$n arterial diast$lica se apro,iman a -81 mmHg y -11 mmHg" respectivamente. *unquelas definiciones para hipertensi$n var)an en los distintos estudios" la misma est presente en lamayor)a de los pacientes en la fase aguda que sigue a una HIC. La presencia de presi$n arterialelevada es habitual en hipertensos previos" y en las horas que siguen a la hemorragia. l aumento dela presi$n arterial" sin embargo" puede ser secundario al aumento de la presi$n intracraneal y elresultante refle5o de Cushing. n un estudio" s$lo el 0/ de los pacientes con hemorragia agudatuvieron una historia de hipertensi$n. s importante evaluar la edad del paciente y la historia previaen relaci$n con los halla#gos de la :*C antes de establecer un diagn$stico presuntivo de HIChipertensivo. n efecto" el pron$stico y las opciones teraputicas pueden variar marcadamenteseg+n la etiolog)a.

La historia natural de la hipertensi$n es una disminuci$n progresiva en un periodo de sietea -1 d)as" con su mayor descenso en las primeras 0 horas.

(allazgos clnicos en relacin a la localizacion anatmica

Los sitios de distribuci$n preferencial de las HIC en las distintas reas cerebrales sonrelativamente uniformes en las distintas series cl)nicas" favoreciendo en general a los n+cleos


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hemisfricos profundos y a las porciones subcorticales de los l$bulos cerebrales. La hemorragia enestas reas presenta caracter)sticas cl)nicas distintivas que permiten el diagn$stico cl)nico. n la:abla se indica la distribuci$n de la hemorragia de origen hipertensivo (Kaufman H.!. n la :abla4" por su parte" se indican los s)ndromes cl)nicos en relaci$n a la locali#aci$n de la hemorragia.

La hemorragia putaminal se origina en la parte posterior del putamen" desde donde sepuede e,tender al l$bulo temporal" n+cleo semioval" cpsula interna y sistema ventricular"dependiendo del tama3o. La severidad del cuadro cl)nico inicial depende del tama3o del hematoma.l espectro cl)nico incluye desde pacientes con hemiparesia motora pura hasta aqullos conhemiple5)a densa" prdida hemisensorial" afasia" hemianopsia y desviaci$n con5ugada for#ada de loso5os y de la cabe#a hacia el sitio del hematoma" en general en asociaci$n con una marcada depresi$ndel nivel de conciencia.

:abla .7 istribuci$n de la hemorragia de origen hipertensivo.

Aitio 9orcenta5e

9utamen 4/7/1Lobar 1741Cerebelo '7-6:lamo -17-/9rotuberancia 47-4=+cleo caudado /7'


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:abla 4.7 A)ndromes cl)nicos en relaci$n a la locali#aci$n de la hemorragia cerebral.

Locali#aci$n A)ndrome9utaminal Hemiparesia al inicio. 9uede progresar y producir prdida hemisensitiva"

hemianopsia" y afasia (hemisferio dominante! o negligencia (hemisferio nodominante!G en general asociada con desviaci$n con5ugada ocular. l s)ndromepuede progresar al coma y a la muerte

Lobar Jccipital olor alrededor del o5o y hemianopsia densa :emporal olor moderado por delante de la ore5a" afasia (posterior!" defecto parcial del

campo visual Erontal Comien#a con severa debilidad del miembro superior" m)nimo compromiso de

cara y miembro inferior" y cefalea frontal. Cambios de carcter" incluyendo

abulia 9arietal Cefalea temporal anterior" dficit hemisensorialG puede tambin haber

anormalidades cognoscitivas y de conducta en relaci$n con negligencia delcampo visual

:almica ficit inicial de hemisensibilidad" luego hemiparesia. Con aumento deltama3o" e,iste parlisis de la mirada vertical" nistagmus de retracci$n" s)e*deviation" prdida de la convergencia" ptosis y miosis" anisocoria" o pupilas noreactivas. Ai el hematoma es grande" el coma se presenta desde el inicio. Lacompresi$n de las v)as de drena5e del LC; puede producir hidrocefalia

Cerebelo Comien#o s+bito de nauseas" v$mitos" e incapacidad de caminar. ,istecefaleas" vrtigo" alteraciones de la conciencia" ata,ia" parlisis facial yparlisis de la mirada ipsilateral" nistagmus

9rotuberancia Comien#o rpido de cuadriple5)a" postura descerebrada" pupilas puntiformes"disturbios oculomotores (parlisis bilateral de la mirada hori#ontal!" fiebre ycoma

=+cleo caudado Cefaleas" v$mitos" disminuci$n de la atenci$n" rigide# de nuca" debido a lae,tensi$n intraventricular

La hemorragia del cuerpo caudado es rara" y casi siempre se abre en forma inmediata enel cuerno frontal del ventr)culo lateral. sto es responsable de su presentaci$n cl)nica con cefaleasde inicio brusco" v$mitos" depresi$n del estado de conciencia" y escasos signos neurol$gicos de

foco" simulando una hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia talmica habitualmente compromete la cpsula interna adyacente"produciendo en forma preco# hemiparesia y hemianestesia contralateral y severa limitaci$n de losmovimientos de los o5os" que incluyen imposibilidad de elevar la mirada" tendencia a la desviaci$nhacia aba5o y adentro" pupilas peque3as y no reactivas" desviaci$n con5ugada hacia el sitio de lalesi$n o menos frecuentemente" hacia el lado opuesto o sBe? deviation. La prdida sensorialgeneralmente afecta a todas las modalidades" siendo afectado todo el hemicuerpo" incluyendo


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miembros" tronco y cara. ada su pro,imidad con el sistema ventricular" es posible la e,tensi$n enel tercer ventr)culo con la producci$n de hidrocefalia.

La hemorragia protuberancial es la de peor pron$stico. l paciente en general se presenta

con halla#gos que refle5an una destrucci$n bilateral de la base y del tegmento pontino. Los signosincluyen coma" cuadriple5)a" postura descerebrada" oftalmople5)a hori#ontal bilateral" pupilaspuntiformes reactivas" anormalidades del ritmo respiratorio e hipertermia. n las formas menosseveras" cuando el hematoma es peque3o y se locali#a lateralmente" se puede constatar un s)ndromede compromiso de nervios craneanos ipsilateral y ata,ia" con hemiparesia y hemiprdida sensorialdel lado opuesto.

La hemorragia cerebelosa tiene un inicio caracter)stico con vrtigo brusco" cefaleas"v$mitos" y una incapacidad para mantenerse de pie y caminar" en ausencia de hemiparesia ohemiple5)a. stos halla#gos refle5an el sangrado en el rea del n+cleo dentado del hemisferiocerebeloso" con compromiso ipsilateral de los tractos de salida" 5unto con la posibilidad de la

compresi$n del techo de la protuberancia. Los halla#gos cl)nicos que sugieren este diagn$sticoincluyen ata,ia ipsilateral de los miembros" parlisis de la mirada hori#ontal" y parlisis facial" enocasiones con prdida sensitiva trigeminal ipsilateral" pero sin debilidad de los miembros. l cuadrocl)nico es menos definido en las lesiones de la l)nea media con e,tensi$n al cuarto ventr)culo" en elcual faltan los halla#gos de laterali#aci$n" y el paciente se presenta con un s)ndrome que esindistinguible del de la hemorragia protuberancial. l deterioro neurol$gico es producidoinicialmente por la compresi$n del tronco enceflico" y en forma secundaria por la hidrocefaliaobstructiva. La evoluci$n cl)nica de estos pacientes est relacionada directamente con el nivel deconciencia al ingreso. Los pacientes en coma es posible que falle#can o que queden con secuelasgraves" mientras que los que ingresan alertas o somnolientos" en general tienen una evoluci$nfavorable. Ae debe tener en cuenta" sin embargo" que aunque el estado inicial del paciente nodemuestre gravedad" el mismo puede evolucionar rpidamente al coma con pupilas puntiformes y

postura de descerebraci$n.

Las manifestaciones cl)nicas de las hemorragias lobares dependen del tama3o y de lalocali#aci$n. ;opper y avis evaluaron la sintomatolog)a cl)nica en 6 pacientes que presentaronuna hemorragia intracerebral locali#ada en los hemisferios cerebrales. La locali#aci$n en l$bulooccipital se asoci$ con dolor intenso en el o5o del mismo lado y hemianopsia densaG la locali#aci$ntemporal i#quierda con dolor moderado en regi$n preauricular" disfasia y pobre comprensi$nauditiva. La hemorragia frontal produce cefalea frontal y hemiparesia contralateral" con francopredominio braquial. La locali#aci$n parietal se caracteri#$ por dolor temporal anterior y dficitsensitivo contralateral. l 4- de los pacientes con hemorragia lobar eran hipertensos cr$nicos" y lamayor)a de las hemorragias asociadas con malformaciones arteriovenosas y tumores se locali#aronen los hemisferios cerebrales.

Las situaciones ms comunes en las cuales se produce una hemorragia intaventricular(HI2! importante son los HIC y la ruptura de un aneurisma cerebral. La HI2 se produce enapro,imadamente el 01 de las HIC de origen hipertensivo. n la hemorragia subaracnoidea porruptura aneurismtica" la incidencia oscila entre el -1 y el '" siendo la locali#aci$n aneurismticams frecuente la de la arteria comunicante anterior.


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mediados por el deterioro de la circulaci$n de LC;" que produce aumento del tama3o ventricular"hidrocfalo y aumento de la presi$n intracraniana. Los cogulos pueden e,pandir en forma directael sistema ventricular. :ambin se producen efectos patol$gicos de la hemorragia sobre el te5idocerebral periventricular" que indudablemente contribuyen al da3o cerebral asociado con la HI2. Los

halla#gos cl)nicos var)an en funci$n de la gravedad de la HI2 y el HIC o la hemorragiasubaracnoidea asociados. Con hemorragias moderadas" e,isten cefaleas" nauseas y v$mitos con osin confusi$n o desorientaci$n. Con HI2 ms severas y el desarrollo de hidrocfalo" se produceobnubilaci$n progresiva" coma" postura de descerebraci$n" hipertermia y anormalidades pupilares.n pacientes con HI2 secundaria a HIC es frecuente la aparici$n de signos de laterali#aci$n. ldiagn$stico de la HI2 se confirma con la :*C de crneo. La presencia de una hemorragiaintraventricular se asocia con un aumento en la morbilidad y en la mortalidad tanto en los pacientescon una HIC como con una hemorragia subaracnoidea.

EVALUACIN RADIOLGICA

Las modernas tcnicas de diagn$stico por imgenes han permitido una rpida y eficienterespuesta diagn$stica ante los padecimientos vasculares del encfalo. La :*C contin+a siendo elmtodo diagn$stico de elecci$n en el HIC debido a su e,quisita sensibilidad ante la hemorragiaaguda" el corto tiempo de reali#aci$n" el ba5o costo" la amplia disponibilidad y la facilidad tcnicade obtener una tomograf)a en el paciente cr)tico.

La tomograf)a permite demostrar la topograf)a de la hemorragia y la e,tensi$nventricular" subaracnoidea o subdural de la misma (Eig. - a -1!. Aus caracter)sticas pueden sugerirla etiolog)aG y si e,isten dudas" se debe reali#ar una :*C con contraste" para evaluar la posibilidadde que la causa sea un aneurisma" una malformaci$n arteriovenosa o un tumor. Cuando la

hemorragia es producida por la ruptura de un aneurisma" se puede evidenciar como un hematomalobar temporal o frontal" o locali#ado en la cisura de Ailvio. n estos casos es habitual que elhematoma intraparenquimatoso se asocie con una hemorragia subaracnoidea.


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Eig. -.7 :*C de crneo. >ran hematoma Eig. .7 :*C de crneo. >ran hematoma cerebral occipital i#quierdo con edema lobar i#quierdo con vuelco ventricular

perilesional y efecto de masa. y herniaci$n subfalcial.

Eig. 4.7 :*C de crneo. Hematoma lobar Eig. 0.7 :*C de crneo. Hemorragiasin edema perilesional ni efecto de masa. intracerebral en paciente en tratamiento

con drogas fibrinol)ticas.


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Eig. /.7 Hemorragia intraventricular producida por la ruptura de una


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Eig. '.7 Hematoma de cerebelo. A)ndrome de hipertensi$n endocraneana con hidrocefalia aguda.

Eig. 8.7 Hematoma lobar occipital i#quierdo producido por la ruptura de una


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La hemorragia aguda se observa como un aumento de la atenuaci$n en la :*C. steaumento est relacionado con la alta densidad electr$nica del componente globina de la molcula de

la hemoglobina. l valor de atenuaci$n de la sangre no coagulada con un hematocrito del 0/ es de/6 U Hounsfiel (HU!" y el de la corte#a cerebral de 4& a 01 HU. 9ocas horas despus de lahemorragia aguda" el hematocrito alcan#a a 81 como resultado de la retracci$n del cogulo" quecontin+a producindose en los primeros d)as" aumentando los valores de atenuaci$n del hematomahasta el d)a tres. n este momento" el valor alcan#a a '1 a '6 HU. ,iste habitualmente un halo deatenuaci$n disminuida alrededor del hematoma agudo" producto de una combinaci$n de edema ysuero liberado.

Ae ha establecido que el volumen del hematoma es un fuerte predictor de la evoluci$n a41 d)as. Kothari y col. describen una manera sencilla de calcular el volumen del hematoma derivadode la ecuaci$n de una elipse. La f$rmula es *C%" en la cual * es el dimetro mayor de la

hemorragia visuali#ada en la :*C" es el dimetro 81 sobre *" y C es el n$mero apro,imado decortes de tomograf)a con hemorragia multiplicado por el espesor del corte.

n los pacientes con hematoma agudo que tienen una coagulopat)a se observa unaatenuaci$n relativamente menor" debida a la dificultad de la retracci$n del cogulo. Jtro factor quepuede afectar la atenuaci$n de un hematoma es el hematocrito del paciente. La hemorragia en unalesi$n pree,istente tambin puede resultar en diluci$n de los productos de la sangre. La presencia deun nivel fluido en el hematoma sugiere una coagulopat)a de base o una hemorragia en una cavidadpree,istente.

n los d)as que siguen" la atenuaci$n del hematoma disminuye a un ritmo de -"/ HU pord)a. n el estadio subagudo" se observa un discreto margen. *pro,imadamente tres semanas

despus del ictus" un hematoma intraparenquimatoso es similar en atenuaci$n al cerebro normaladyacente.

n el estadio cr$nico preco#" un hematoma aparece como un rea mal definida de ba5aatenuaci$n. Un rea de atenuaci$n similar a la del LC; con prdida local de volumen se observa enla fase cr$nica. ebido a la ausencia de productos de la sangre en el estadio cr$nico" el diagn$sticode hemorragia s$lo es retrospectivo.

Las caracter)sticas de la hemorragia producida por una coagulopat)a generalmente sondiferentes de las observadas con otras causas de HIC. l HIC asociado con una coagulopat)aresulta en hematomas ms grandes y habitualmente de locali#aci$n lobar. ,iste menos edemaalrededor del hematoma. l compromiso de diferentes compartimentos intracraneales al mismo

tiempo" la locali#aci$n inusual del hematoma" y la presencia de m+ltiples hematomas deben llevar auna investigaci$n de una coagulopat)a de base. La presencia de un nivel fluido en el hematoma esun signo espec)fico de una coagulopat)a.

Los pacientes con hemorragia lobar o primariamente intraventricular deben ser sometidosa una angiograf)a independientemente de la edad o de la presencia o ausencia de una historia dehipertensi$n. Los pacientes con hemorragia putaminal" talmica o cerebelosa deben ser sometidos auna angiograf)a si son normotensos y tienen menos de 0/ a3os de edad. Las gu)as de la *merican


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Heart *ssociation recomiendan el estudio angiogrfico para todos los pacientes sin causa clara dehemorragia que son candidatos para cirug)a" en particular pacientes 5$venes sin hipertensi$n cuyacondici$n cl)nica es estable. l momento de reali#aci$n de la angiograf)a depende de la condici$ncl)nica del paciente y de la urgencia de la cirug)a. La angiograf)a convencional tambin debe ser

considerada en los pacientes con hemorragia subaracnoidea asociada con un coguloparenquimatoso y en pacientes con hemorragias recurrentes.

La ;


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:abla 0.7 valuaci$n del tiempo de la hemorragia por ;


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:abla /.7 Complicaciones mdicas de la hemorragia intracerebral. ( rass L.!Complicaci$n Erecuencia Complicaci$n Erecuencia

=eumon)a -6 Infecciones varias /

Infecci$n urinaria -/ Hemorragia digestiva 0 *rritmias ' Hidrocefalia 0 Convulsiones ' 9aro respiratorio 0 Aepticemia & Insuficiencia renal Hipotensi$n & :romboflebitis

PRONSTICO

l pron$stico de las HIC var)a de acuerdo con el nivel de conciencia al ingreso" eltama3o del hematoma y la locali#aci$n del mismo. Cuando se consideran todos los tipos en

con5unto" varias series basadas en diagn$stico por tomograf)a han informado una mortalidad entre el6 y el /6. stas disparidades se deben en parte el uso de diferentes periodos de tiempo desde elinicio para estimar la mortalidad y de criterios de e,clusi$n en algunos ensayos teraputicos. *s)" enel estudio de lasgo?. l mismo serelaciona directamente con el tama3o del hematoma" lo cual tiene un alto valor predictivo para lamortalidad. Jtros factores que estn relacionados con el hematoma en s)" como la e,tensi$nintraventricular" son indicadores pron$sticos menos consistentes.

HardemarB y colaboradores comprobaron que el escore de >lasgo? al ingreso" elvolumen del hematoma" la locali#aci$n del hematoma (lobar o de los ganglios basales! y la edad delpaciente fueron los factores que me5or se relacionaron con la evoluci$n funcional a los seis meses yen el seguimiento a tres a3os luego de la admisi$nG y en los pacientes en los cuales pudo sercalculada la desviaci$n de la l)nea media" este factor tuvo el mismo valor predictivo que el volumendel hematoma para predecir la evoluci$n. rodericB y colaboradores" por su parte" comprobaron que

la mortalidad a un mes fue predecible por la determinaci$n del escore inicial de la escala de>lasgo? y el volumen inicial del hematoma. n su estudio" los pacientes con un escore inicial demenos de 8 en la scala de Coma de >lasgo? y un volumen de hematoma mayor de 61 ml tuvieronuna mortalidad del 81 al mes" mientras que los pacientes con un escore de 8 o ms y un volumende hematoma menor de 41 ml tuvieron una mortalidad del -&.

Uno de los problemas principales para establecer estudios comparativos de la evoluci$nde los pacientes con HIC es la comparaci$n de los grupos de pacientes. n este sentido" Hemphilly col. han dise3ado recientemente una escala de estratificaci$n de riesgo para poder incluir a todos


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los pacientes con HIC. Ae determinaron cinco caracter)sticas como predictores independientes demortalidad a 41 d)as" asignndose un punta5e a cada una de ellas en funci$n de la magnitud de suasociaci$n con la evoluci$n. l escore ICH total es la suma de los puntas de las distintascaracter)sticas. La :abla 6 indica el punta5e espec)fico utili#ado para calcular el score ICH. ebido

a que el escore de la escala de coma de >lasgo? es el factor ms intensamente asociado con laevoluci$n" se le asign$ el mayor peso en la escala.

:abla 6.7 eterminaci$n del score ICH.

Componente 9unta5e del score ICH

score de la scala de Coma de >lasgo?470 /7- --47-/ 1

2olumen del hematoma" cm4

41 -


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en el momento en que se establece el mal pron$stico y se propone la suspensi$n de tratamiento.ecBer y col. demostraron que en la HIC supratentorial" la variable pronstica ms importante paradeterminar la evoluci$n luego del HIC es el nivel de soporte mdico provisto.

TRATAMIENTO

Los ob5etivos principales del mane5o inicial de los pacientes con hemorragiasintraenceflicas son la identificaci$n" locali#aci$n y definici$n de la e,tensi$n de la hemorragia enel neuroe5eG y la prevenci$n del da3o neurol$gico secundario por hipo,ia" hipertensi$nendocraneana o recidiva del sangrado. ebido a que un n+mero importante de estos pacientes sepresentan luego de una ca)da sin presencia de testigos y con un tiempo incierto de depresi$n delnivel de conciencia" se debe prestar particular atenci$n a cualquier signo de trauma. Los halla#goshabituales incluyen laceraciones en la cara" fracturas esquelticas y s)ndromes compartimentales.

La historia cl)nica y la correcta evaluaci$n del comien#o y evoluci$n de los s)ntomas ysignos" brindan la posibilidad de determinar la locali#aci$n de la hemorragia. Lo ms importante dele,amen neurol$gico inicial es la evaluaci$n del nivel de conciencia" dado que su evoluci$n" enparticular el deterioro del mismo" determina el pron$stico y la conducta de tratamiento. Lospacientes que ingresan al hospital en coma o evolucionan al coma antes de la instalaci$n deltratamiento definitivo tienen una elevada mortalidad" superior al /1.

*l mismo tiempo que se reali#a la evaluaci$n cl)nica se debern brindar los cuidadosintensivos para prevenir el da3o neurol$gico secundario.

Los pacientes con dificultades respiratorias o con un valor de scala de Coma de

>lasgo? de ' o menos deben ser intubados y sometidos a asistencia respiratoria mecnica" paramantener una 9aCJentre 41 y 4/ mm Hg y una 9aJsuperior a 81 mm Hg. *pro,imadamente el41 de los pacientes con HIC supratentorial y casi todos aquellos que presentan una hemorragiainfrantentorial requerirn intubaci$n. l retardo en el control de la v)a area puede llevar a unain5uria secundaria por hipo,ia" hipercapnia o aspiracion. La intubaci$n endotraqueal debe serpracticada por un e,perto" para no producir una recidiva de la hemorragia. Ae recomienda reali#arlacon la administraci$n previa de un anestsico de acci$n corta" a los fines de evitar el aumento de lapresi$n intracraneana. Ae utili#a para ello el pentobarbital (/17-11 mg I2! o el propofol por v)aintravenosa. Jtra posibilidad es la reali#aci$n de anestesia t$pica de la regi$n orofaringea. n lospacientes con deterioro de conciencia se colocar una sonda nasogstrica para evitar la distensi$ngstrica" el v$mito y el riesgo de broncoaspiraci$n.

Las investigaciones en el departamento de emergencia se deben focali#ar en obtenere,menes para determinar la e,istencia de factores que compliquen la evoluci$n" tales como losdesordenes de coagulaci$n" isquemia miocrdica o abuso de sustancias il)citas. *dicionalmente" sedeben determinar los niveles de glucosa en sangre" en#imas cardiacas" electrolitos" urea y creatinina"debido a que las anormalidades en estos elementos pueden impactar significativamente en el cursocl)nico. Los e,menes radiogrficos deben focali#arse en la obtenci$n del diagn$stico de HIC poruna tomograf)a de crneo. Ae deben reali#ar estudios adicionales tales como radiograf)a de t$ra,


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para determinar complicaciones pulmonares (edema o aspiraci$n! y" si est indicada" unaradiograf)a de la columna cervical.

s muy debatido el tratamiento de la hipertensi$n arterial asociada al sangrado

intraenceflico. n general se recomienda mantener valores pr$,imos a -61 mm Hg de presi$nsist$lica en los pacientes sin deterioro del estado de conciencia y a -'1 mm Hg en los pacientes concompromiso del sensorio. La *merican Heart *ssociation recomienda para el mane5o de la HICtratamiento solamente cuando la presi$n arterial sist$lica supera los -'1 mm Hg" la presi$ndiast$lica los -1/ mm Hg" o la presi$n arterial media los -41 mm Hg. s muy importante no inducirhipotensi$n" debido al riesgo que involucra el descenso de la presi$n de perfusi$n cerebral enpacientes con potencial aumento de la presi$n endocraneana. Oureshi y col." en un estudioretrospectivo" comprobaron que la disminuci$n rpida de la presi$n arterial dentro de las 0 horasde la presentaci$n se asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes con HIC. n caso dehipertensi$n severa" se aconse5a una reducci$n de la presi$n en un 1 por deba5o de los valoresbasales. Inicialmente" esto se puede obtener con bolos de un agente de acci$n cortaG sin embargo" el

control ms estable se logra titulando la presi$n arterial con una infusi$n continua de un agenteantihipertensivo (:abla &!.

:abla &. *gentes antihipertensivos intravenosos utili#ados en el mane5o de la HIC.*gente osis Comien#o acci$n uraci$n acci$n

Labetalol 17'1 mg bolo cada -1 min.Infusi$n de mg%min

/7-1 min 76 hs

=icardipina 7-1 mg /7-1 min 70 hsHidrala#ina -171 mg en bolo -1 min 76 hsnalaprilato 1"6/7/"1 mg bolo cada 6 horas /7-1 min 76 hs=itroprusiato de sodio 1"/ g%Bg%min Inmediato -7 min

ebido a que las convulsiones se pueden asociar con un aumento en la presi$nintracraneala (9IC!" es conveniente tratar a todos los pacientes con una 9IC marginal con fenito)naintravenosa en dosis de carga (1 mg%Bg!. Ae deben mantener niveles adecuados hasta controlar la9IC con una perfusi$n intravenosa de fenito)na de 4 a / mg%Bg%d)a en dosis divididas.

n la etapa aguda de una HIC" en adici$n a los efectos del hematoma por s)" e,isten unaserie de factores posibles que contribuyen al aumento de la presi$n intracraneana. Los mismosdeben ser tratados agresivamente" ya que cualquier aumento en la 9IC determina una disminuci$nde la presi$n de perfusi$n cerebral" con el resultante agravamiento de la funci$n neurol$gica. Losfactores a corregir incluyen la hipo,ia" hipercapnia" hipertermia" convulsiones y elevaciones de lapresi$n intratorcica. n la :abla ' se indican las medidas espec)ficas que se consideran +tiles en el

tratamiento de la hipertensi$n endocraneana en pacientes con HIC.

l ob5etivo del aporte de fluidos es la euvolemia. Ai se sospecha hipovolemia como causade hipotensi$n" se debe elevar la presi$n venosa central a -1 a - cm H J" mediante el aporte desoluciones cristaloides tales como la soluci$n salina normal. Ae debe controlar adecuadamente elnivel de electrolitos sricos y el estado cido base. Ai persiste la hipotensi$n arterial a pesar delreempla#o de fluidos" se puede utili#ar dopamina" en dosis de a 1 g%Bg%min o norepinefrina endosis de 1"1/ g%Bg%min.


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:abla '.7 :eraputicas mayores para los aumentos agudos de la 9IC.:ratamiento osis 2enta5as Limitaciones

Hiperventilaci$n 9aCJ/744 mm Hg Inicio inmediato" bientolerada

Hipotensi$n" corta duraci$n

Jsm$tico


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horas" y si se comprueba una progresi$n del hematoma con despla#amiento de la l)nea media"considerar la evacuaci$n quir+rgica.

Ae admite que el empleo de aspirina se asocia con un e,ceso de apro,imadamente un

HIC por cada -.111 pacientes tratados" mientras que la incidencia de HIC con otras drogasantiplaquetarias es desconocida. =o e,isten teraputicas probadas para ser utili#adas en pacientescon HIC en tratamiento con drogas antiplaquetariasG sin embargo" en aquellos con disfunci$nplaquetaria documentada" hay un rol potencial para la transfusi$n de plaquetas y el empleo deacetato de desmopresina.

l HIC se consider$ como un evento monofsico que se deten)a en forma espontnea einmediata como resultado de la coagulaci$n y el taponamiento por el te5ido cerebral adyacente.;ecientemente" y como ya se destac$" se demostr$ que se produce el crecimiento del hematoma enmuchos pacientes entre la primera y la 1N hora del inicio del evento" aun en ausencia de unacoagulopat)a. n base a estas observaciones" es posible que una teraputica hemosttica

administrada en forma inmediata al inicio del episodio pueda limitar el volumen del hematoma yme5orar el pron$stico.


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que incluy$ -.144 pacientes" para comparar los resultados de la cirug)a preco# con el tratamientoconservador inicial en pacientes con hemorragia intracerebral. e 06' pacientes seleccionados paracirug)a preco# (


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y los segundos tienen mal pron$stico independientemente de la modalidad teraputicaimplementada. Los hematomas del anciano" originados en una probable angiopat)a amiloide"pueden ser evacuados de acuerdo a su locali#aci$n y tama3o" sin mayor riesgo de hemorragiasecundaria.

9ara prevenir el proceso patol$gico secundario y limitar el da3o neural y el riesgo desangrado recurrente asociado con la craniotom)a abierta" actualmente se han desarrollado ensayosdestinados a la evacuaci$n quir+rgica preco# con el uso de mtodos estereoat,icos y endosc$picos.Los mismos permiten la evacuaci$n del hematoma causando un da3o m)nimo al te5ido normaladyacente. Las tcnicas mini7invasivas se han propuesto para la evacuaci$n inmediata de las HIC.l concepto de remoci$n inmediata est basado en la presencia de sangrado recurrente o continuadoque se produce en las primeras horas que siguen al episodio agudo. ste sangrado lleva a unaumento en el volumen del hematoma con el consiguiente deterioro cl)nico y agravamientopron$stico.

Las hemorragias secundarias a ruptura de un aneurisma deben ser tratadas preco#mente siel estado del paciente lo permiteG y las originadas en una malformaci$n arteriovenosa deben recibirtratamiento intensivo para prevenir la hipertensi$n endocraneana. Ai la


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Las hemorragias en el tronco enceflico locali#an preponderantemente en la protuberancia.n esta locali#aci$n" peque3as hemorragias producen dficits neurol$gicos devastadores" teniendo

los hematomas de ms de un cent)metro muy mal pron$stico. l mane5o mdico de estas lesionesinvolucra un estricto control hemodinmico y de la funci$n respiratoria" y en caso de e,istir unahidrocefalia aguda" la reali#aci$n de un drena5e ventricular e,terno para descompresi$n. ltratamiento quir+rgico es controvertido" siendo recomendable en casos de hemorragias producidaspor malformaciones vasculares.

La hemorragia intraventricular complica apro,imadamente el 01 de los HIC ycontin+a estando asociada con una alta morbilidad y mortalidad. La hidrocefalia obstructiva" que esla complicaci$n ms grave de la hemorragia intraventricular" se debe tratar con drena5e ventriculare,terno a travs de un catter temporario. l drena5e se mantiene habitualmente hasta que loscogulos que ocluyen el drena5e de l)quido cefalorraqu)deo se reabsorben. La persistencia de sangre

intraventricular prolonga la duraci$n del drena5e y aumenta el riesgo de ventriculitis.esgraciadamente" en presencia de sangre intraventricular" el drena5e con frecuencia se ocluye" loque interrumpe la salida y conduce a la persistencia de la hidrocefalia obstructiva y al desarrolloeventual de hipertensi$n endocraneana. *dams y col. revisaron 0 pacientes con HICsupratentorial que fueron tratados con drena5e ventricular e,terno versus un grupo tratado conterapia mdica y hallaron que el drena5e ventricular e,terno no me5oraba la evoluci$n. n formaadicional" los cambios en el volumen ventricular no se correlacionaron con cambios en el nivel deconciencia.

Un mtodo diferente destinado a ma,imi#ar la efectividad de la aspiraci$n del hematomainvolucra la instilaci$n de agentes fibrinol)ticos en la cavidad del cogulo. Utili#ando distintosprotocolos" se coloca un catter por mtodo estereot,ico en la cavidad del cogulo" y se instila el

agente fibrinol)tico varias veces por varios d)as. La tcnica ms com+n utili#a uroBinasa" en dosis de/.111 a 6.111 UI dos veces por d)a a travs de un catter" con subsiguiente drena5e y aspiraci$n(Eig. -!.


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Eig. -.7 Hematoma intracerebral espontneo" pre y postratamientocon rt79* intralesional (>entile#a r. =. *ndalu#!.

Una serie de estudios han demostrado una me5or)a en la evoluci$n de estos pacientes" conuna media de resangrado de 0. n un estudio reciente europeo se evalu$ la eficacia de laevacuaci$n por estereota,ia de la HIC con la subsiguiente instilaci$n de uroBinasa. l grupoquir+rgico present$ una disminuci$n de la mortalidad del 01. Loch lasgo? Jutcome Acale.

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Hemorragia Intracerebral Espontánea No Traumática