Hemorragia subaracnoidea aneurismática

Artculo de revisin

Vol. 16, nm. 1, Enero-Marzo 200910

wwwwwwwwwwwwwww.medigraphic.com.medigraphic.com.medigraphic.com.medigraphic.com.medigraphic.com* Jefe de la UTI, Fundacin Clnica Mdica Sur. Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga.

Presidente de la Asociacin Mexicana de Medicina Crtica y Terapia Intensiva.** Residente de Medicina del Enfermo en Estado Crtico Hospital Mdica Sur.

*** Estudiante de la carrera Mdico Cirujano de la Facultad Mexicana de Medicina Universidad La Salle.

Actualidades en terapia intensiva neurolgicaSegunda parte

Hemorragia subaracnoidea secundaria a rupturade aneurisma

Ral Carrillo Esper,* Paul Leal Gaxiola,** Rodolfo Arellano Cervantes***

ResumenResumenResumenResumenResumen

La hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurismaes una causa frecuente de ingreso a la Unidad de Terapia Inten-siva y se asocia a elevada morbimortalidad. El vasoespasmo esuna de las complicaciones tempranas ms frecuentes y se rela-ciona con hipoperfusin, isquemia cerebral y el desarrollo deinfartos cerebrales. Por este motivo su diagnstico y tratamientotemprano y oportuno son fundamentales para mejorar las posibi-lidades de sobrevida y disminuir las secuelas. El objetivo de estetrabajo es revisar la fisiopatologa de esta entidad y las actualida-des relacionadas a su manejo.

PPPPPalabras clave:alabras clave:alabras clave:alabras clave:alabras clave: Hemorragia subaracnoidea, aneurisma cerebral,vasoespasmo, embolizacin.

AbstractAbstractAbstractAbstractAbstract

Aneurysmal subarachnoid hemorrhage is a significant cause ofstroke in the Intensive Care Unit and is associated to an elevatedmorbimortality. Vasospasm is a major early complication and isrelated to hypoperfusion, cerebral ischemia and stroke. For thisreason its diagnosis and treatment early and opportune are es-sentials in order to improve outcome and avoid sequels. The pur-pose of this article is to review the pathophysiology and advanceson treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.

KKKKKey words:ey words:ey words:ey words:ey words: Subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, va-sospasm, coiling.

Introduccin

La hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria a la rup-tura de un aneurisma intracraneal es responsable del 15%de los eventos vasculares cerebrales (EVC) que ingresan alas Unidades de Terapia Intensiva (UTI).1 Es ms comnen las mujeres con una relacin 3:2. La mortalidad secun-daria a la ruptura de un aneurisma cerebral es del 30 al70% aun en Unidades de Cuidados Intensivos Neurolgi-cos.2 Aproximadamente el 20% de los enfermos falleceantes de recibir atencin hospitalaria, principalmente porarritmias cardiacas, isquemia cerebral global o un incre-mento agudo de la presin intracraneal (PIC).3 De los en-

fermos que sobreviven el evento, un 10 a 20% presenta-rn secuelas neurolgicas que frecuentemente son inca-pacitantes a largo plazo.2 El pronstico y la evolucin deestos enfermos depende de varios factores como son: 1)la gravedad del sangrado inicial, 2) el manejo periopera-torio del enfermo en las primeras horas del evento, 3) elclipaje o embolizacin del aneurisma, y 4) el desarrollo decomplicaciones.4

Fisiopatologa

Los factores de riesgo asociados al desarrollo de aneuris-mas cerebrales son la hipertensin, el tabaquismo y el

Artemisamedigraphic en lnea

Actualidades en terapia intensiva neurolgica

Revista de Investigacin Mdica Sur, Mxico 11

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abuso de alcohol.5 En la ltima dcada diversos estudiosclnicos y experimentales tanto en humanos como anima-les han demostrado la relacin que existe entre el daovascular, la activacin de la respuesta inflamatoria y laremodelacin vascular para el desarrollo de aneurismas.6

La presencia de flujo sanguneo elevado, como el quese presenta en la hipertensin arterial, produce cambiosen la remodelacin del vaso sanguneo a largo plazo conla finalidad de disminuir la tensin de la pared vascular.7

Este proceso de adaptacin induce dilatacin vascular concambios mnimos en el grosor de la pared. Posteriormentese presenta remodelacin excntrica del vaso y remodela-cin asimtrica, la cual altera an ms el flujo sanguneoincrementndolo fundamentalmente en el segmento dis-tal del cuello del aneurisma, lo que se denomina zona deimpacto.8 Esta alteracin del flujo se presenta como re-circulacin dentro del saco aneurismtico, transformndo-lo de un flujo alto a un flujo bajo con cambios de direccindentro del mismo. Los componentes de la sangre perma-necen en las regiones de bajo flujo durante ms tiempo,favoreciendo de esta manera la adhesin de leucocitos yplaquetas al endotelio, con expresin de molculas deadhesin intercelular tipo 1 (ICAM-1) y citocinas como laprotena quimiotctica de los monocitos tipo 1. Estas mo-lculas atraen neutrfilos y monocitos circulantes, que fa-cilitan la infiltracin de la pared del vaso por polimorfonu-cleares, los que a su vez secretan metaloproteinasas,elastasas y citocinas, lo que favorece el remodelamientovascular excntrico.9-11

Complicaciones de la HSA

La HSA se asocia a complicaciones graves que se presen-tan en el curso de la enfermedad. Las ms importantesson el resangrado, hematoma intracerebral, hemorragiaintraventricular, vasoespasmo e hidrocefalia.

Resangrado

Es la complicacin ms temida y se presenta en los prime-ros das del primer evento. En los casos no sometidos atratamiento alguno, el riesgo de resangrado en las prime-ras 4 semanas se estima entre el 35 al 40%.12 La mortali-dad de los enfermos que presentan resangrado se incre-menta desde 50 a 80%.13

Vasoespasmo

Con el advenimiento del tratamiento temprano con clipa-je o embolizacin, el vasoespasmo y el Dficit Neurolgi-

co Isqumico Tardo (DNIT) se han vuelto las complicacio-nes ms temidas en los enfermos con HSA.14

Fisiopatologa del vasoespasmo

Se presenta en los siguientes das despus del evento deHSA, habitualmente entre el cuarto y el dcimo da, ypuede persistir hasta en un periodo de 2 a 4 semanas.14 Elvasoespasmo est directamente relacionado con la canti-dad de sangre en el espacio subaracnoideo. Los compo-nentes de la oxihemoglobina tienen propiedades espas-mognicas por diversos mecanismos. La oxihemoglobinalibera endotelina, generando radicales libres de oxgenoque producen peroxidacin de lpidos y contraccin delmsculo liso,15 inhibiendo al mismo tiempo la accin va-sodilatadora del xido ntrico.16 Existe tambin un incre-mento en la actividad de la proteincinasa C, con libera-cin del calcio intracelular. Los cambios en la pared vascularpor inflamacin de la ntima e hiperplasia de la adventiciay el remodelamiento de la pared vascular perpetan ladisminucin del dimetro.18

Una secuela grave del vasoespasmo cerebral es el DNITsecundario a hipoperfusin cerebral. Sin embargo, el va-soespasmo no es la nica causa de hipoperfusin cerebralen HSA. La prdida de la autorregulacin en las arteriascerebrales distales, la deplecin del volumen intravasculary el tromboembolismo contribuyen al desarrollo de estaentidad.19-21

Diagnstico de vasoespasmo

El inicio de los sntomas de vasoespasmo puede ser insi-dioso o sbito. Los sntomas como cefalea intensa, rigidezde nuca y elevacin de la temperatura, son inespecficos.Otras manifestaciones como el delirium, confusin, dete-rioro del estado de alerta con o sin dficit neurolgicofocal se presentan frecuentemente en estos enfermos. Lavaloracin neurolgica continua es fundamental comoparte de la monitorizacin neurolgica en la UTI. La mo-nitorizacin y evaluacin clnica puede confundir el diag-nstico de vasoespasmo con otras complicaciones de laHSA22 (Tabla I).

Los estudios de imagen ya sea invasivos o no invasivosson herramientas que nos ayudan a corroborar el diagns-tico de vasoespasmo, su magnitud, guiar la teraputica yla respuesta a la misma.

La angiografa cerebral sigue siendo el estndar de oropara el diagnstico de vasoespasmo cerebral, sin embargoen los enfermos con grave inestabilidad hemodinmica se-cundaria a HSA el traslado de los enfermos a una sala de

Ral Carrillo Esper y cols.



hemodinamia para realizar dicho procedimiento es compli-cado por lo que existen tcnicas no invasivas que son usadasen la cabecera del enfermo que tienen una alta sensibilidady especificidad para el diagnstico de vasoespasmo como elultrasonido Doppler transcraneal (DTC). El uso de la tomo-grafa axial computada (TAC) contrastada y tcnica de perfu-sin cerebral son herramientas tiles para evaluar la hemodi-namia y el metabolismo cerebral de los enfermos con HSA.En la tabla II se describen los diferentes mtodos para moni-torizar el vasoespasmo cerebral en los enfermos con HSA.23

Pronstico de la HSA

El factor pronstico ms importante es la severidad delsangrado inicial, que puede ser medido por escalas comoHunt y Hess, la escala de la World Federation of Neurolo-

gical Surgeons (WFNS) y por la cantidad de sangrado ob-servado en la TAC por la escala de Fisher. En la tabla III semuestran las escalas ms empleadas para evaluar a losenfermos con HSA.

Tratamiento

Prevencin de resangrado

El objetivo principal inicial en el tratamiento de la rupturade aneurisma es prevenir el resangrado mediante clipajeo embolizacin.

El International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT)Collaborative Group24 demostr que tanto el clipaje comola embolizacin del aneurisma son opciones teraputicasviables, sin embargo se observ menos discapacidad a unao en aquellos enfermos con embolizacin endovascular,con el mismo beneficio hasta siete aos despus. Sin em-bargo, cabe destacar que los enfermos incluidos en esteestudio ingresaron a centros hospitalarios donde se disponetanto de embolizacin o clipaje. La localizacin del aneuris-ma influye en la decisin teraputica ya que los aneurismasen la circulacin posterior son tratados con mejores resulta-dos con la embolizacin,25 mientras que los aneurismas concuellos largos son candidatos a clipaje del aneurisma.26 Eltratamiento ya sea mediante clipaje o embolizacin deberealizarse en las primeras 72 horas despus del evento.27

Manejo del vasoespasmo y DNIT

Existen varias opciones teraputicas para prevenir y tratarel vasoespasmo y evitar el DNIT. Dentro de estas opcio-

TTTTTabla I.abla I.abla I.abla I.abla I. Diagnstico diferencial del dficit neurolgico isqumicotardo en hemorragia subaracnoidea.22

Categora Causas

Electrolticas Hiponatremia, hipernatremiaGases sanguneos Hipoxia, hipercapniaCirculatorias Hipotensin, hipovolemia, hemodilucin,

bajo gasto cardiaco, arritmiasInfecciosas Neumona, otras infecciones sistmicasIatrognicas Reaccin medicamentosa, falla renalOtras FiebreNeurolgicas Resangrado, hemorragia epidural,

hemorragia subdural, hemorragiaintraventricular, hidrocefalia, hemorragiapostoperatoria, edema o infarto, meningi-tis, ventriculitis, convulsiones, estado post-ictal

TTTTTabla II.abla II.abla II.abla II.abla II. Diferentes tcnicas de monitorizacin vasoespasmo.23

Mtodo ndices diagnsticos Comentarios

Angiografa cerebral Estndar de oro para el diagnstico No proporciona informacin del estado hemodinmicode vasoespasmo o metablico cerebral

TAC angiografa y perfusin Define la vasculatura cerebral ydemuestra zonas de hipoperfusincerebral

DT VF > 120-140 cm/seg o incremento Ampliamente usado en la cabecera del enfermo, variacinde VF > 50 cm/seg en 24 horas intra e interoperador

Microdilisis cerebral Incremento en el ndice lactato/piruvato, Puede predecir de una manera sensible isquemia cerebralglicerol y glutamato retardada

Presin tisular de O2 < 20 mmHg Medicin local que frecuentemente no relaciona con elestado global cerebral

Electroencefalograma Ondas lentas correlacionan con Tcnica que cada vez se utiliza ms en las UTIsvasoespasmo neurolgicas

TTTTTAAAAACCCCC: Tomografa axial computada; VFVFVFVFVF, Velocidad de flujo; DTDTDTDTDT, Doppler transcraneal




nes se encuentra el uso de antagonistas de canales decalcio, las estatinas, la terapia triple H, el magnesio yantagonistas de endotelina (Tabla IV).

Antagonistas de canales de calcio

De este grupo de frmacos la nimodipina es el que mejo-res resultados ha demostrado. La nimodipina es un anta-gonista de los canales de calcio dependientes de voltajetipo-L. El efecto benfico de la nimodipina se ha demos-trado en diferentes series28 con reduccin del riesgo abso-luto de 5.1% y nmero necesario a tratar de 20 enfermos,con efectos neuroprotectores ms que efectos en la vas-culatura cerebral,29 y sin efecto en la mortalidad con res-pecto a placebo.

Otros antagonistas de los canales de calcio como lanicardipina o el fasudil no han logrado impactar de mane-ra significativa en la evolucin de los enfermos con HSA.

La principal complicacin en el uso de la nimodipina esla hipotensin, por lo que deber titularse de manera es-trecha en todos los enfermos. La dosis de la nimodipina es

de 60 miligramos cada cuatro horas y deber iniciarse in-mediatamente despus del diagnstico de HSA y adminis-trarse hasta 21 das del primer evento.30

Terapia Triple-H

El uso de la terapia Triple-H est basada en las conse-cuencias hemodinmicas del vasoespasmo cerebral. El flujosanguneo a travs de las arterias estrechas se convierteen el principal limitante del flujo sanguneo cerebral y serige mediante la ley de Poiseuille (Q = r4 /8L, donde = gradiente de presin, r = el radio del vaso, = laviscosidad). Las nicas variables que se pueden modificarson el gradiente de presin y la viscosidad de la sangre.En base a lo anterior, la terapia Triple-H comprende lahemodilucin, hipertensin e hipervolemia con la finali-dad de mejorar el flujo sanguneo cerebral.31

La terapia Triple-H se ha usado de manera profilcticaposterior al clipaje de aneurisma, demostrando que su usodisminuye la incidencia de DNIT.32,33 Sin embargo, tam-bin se ha descrito una menor incidencia de DNIT en aque-

TTTTTabla III.abla III.abla III.abla III.abla III. Escalas para la evaluacin de la HSA clnica y por imagen.

Escala de la World Federation of Neurosurgical Surgeons

Grado WFNS Escala de Coma de Glasgow Dficit focalI 15 AusenteII 14-13 AusenteIII 14-13 PresenteIV 12-7 Presente o ausenteV 6-3 Presente o ausente

Escala de Hunt y Hess

Categora CriteriosGrado I Asintomtico o dficit neurolgico mnimo y ligera rigidez de nucaGrado II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, parlisis de nervio craneal sin otro dficit neurolgicoGrado III Somnolencia, confusin, dficit focal moderadoGrado IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, posicin de descerebracin temprano y trastornos neurovegetativosGrado V Coma profundo, posicin de descerebracin, apariencia moribunda

NOTNOTNOTNOTNOTAAAAA::::: En enfermedad sistmica grave, como hipertensin arterial, diabetes, arteriosclerosis grave, enfermedad pulmonar crnica, y vasoespasmo graveobservado en la angiografa coloca al paciente en la siguiente escala no favorable.

Escala de Fisher

Grado I No se observa sangre en TCGrado II Sangrado difuso que no es lo suficiente denso como para representar un cogulo homogneo gruesoGrado III Sangrado denso que representa un cogulo mayor de 1 mm de grosor en el plano vertical o mayor de 5 x 3 en el plano

longitudinal y transverso en el plano horizontal; predice vasoespasmo severoGrado IV Sangrado intracerebral o intraventricular, con o sin sangrado de las cisternas basales




llos enfermos donde el objetivo es mantener un estado denormovolemia, con menos efectos adversos con respectoa los enfermos donde el objetivo es mantener un estadohipervolmico.34 En la tabla V se muestran las medidasprofilcticas de la Triple-H.15

Una vez que se han presentado signos o sntomas devasoespasmo, la terapia Triple-H se debe implementar deuna manera ms agresiva (Tabla VI), donde adems de loexpuesto en el tratamiento profilctico, se trazan comoobjetivos la medicin de la presin de oclusin de la arte-ria pulmonar y la medicin e incremento del ndice cardia-co como objetivos teraputicos.15

El nivel de evidencia que apoya el uso de la terapiaTriple-H es bajo, sin demostrar beneficios en la sobreviday evolucin de los enfermos con HSA.35 A pesar de estosresultados, esta teraputica se usa en la mayora de lasUTI neurolgicas.

La terapia Triple-H no est exenta de efectos adversoslos que estn relacionados con los cambios hemodinmicossistmicos y en el Sistema Nervioso Central. Las complica-ciones neurolgicas de la terapia Triple-H comprenden agra-vamiento del edema cerebral, resangrado, incremento dela presin intracraneal e infarto hemorrgico, las complica-ciones sistmicas son hiponatremia dilucional, insuficienciacardiaca con edema pulmonar, y complicaciones relaciona-das a la colocacin de un catter Swan-Ganz.15

Sulfato de magnesio

El magnesio es el segundo catin intracelular ms abun-dante. El magnesio se encuentra en tres estados diferen-tes en el plasma: disociado/ionizado, unido a la albminao en complejos fosfato, citrato u otros aniones. Su forma

activa es cuando est en forma libre o ionizado. El mag-nesio comparte el mismo perfil bioqumico con los blo-queadores de los canales de calcio sintticos, por lo que elmagnesio es considerado como un antagonista natural.La concentracin de calcio intracelular es el mayor deter-minante de la contraccin del msculo liso.

En estudios experimentales, el magnesio tiene la capa-cidad de inhibir la liberacin de aminocidos excitatorios,bloquear a los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) yprevenir la entrada de calcio a la clula, todos stos impli-cados en la fisiopatologa del vasoespasmo cerebral.36 Losestudios realizados en humanos, han demostrado dismi-nuir el DNIT y mejorar la sobrevida,37-39 sin embargo nose han realizado estudios fase III para demostrar la utili-dad del sulfato de magnesio posterior a una hemorragiasubaracnoidea. La dosis de sulfato de magnesio recomen-dada es una infusin de 16 mmol en 15 minutos y poste-riormente una infusin de 65 mmol en 24 horas.38

La ventaja de la teraputica con infusin de sulfato demagnesio es su bajo costo y fcil titulacin en las UTItanto en sangre, como en lquido cefalorraqudeo cuandose dispone de un catter intraventricular o subaracnoideo.

Estatinas

Los inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A re-ductasa (estatinas) reducen la inflamacin vascular, inhi-ben la proliferacin del msculo liso vascular, disminuyenla agregacin plaquetaria y promueven la vasodilatacincerebral mediada por xido ntrico.23 En los enfermos conHSA existe una prdida de la capacidad de autorregula-cin cerebral, y las estatinas han demostrado mejorar lacapacidad de autorregulacin cerebral, con menor inci-

TTTTTabla IVabla IVabla IVabla IVabla IV..... Tratamiento del vasoespasmo cerebral.23

Tratamiento Beneficios en sobrevida Nivel de evidencia

Nimodipina S Ensayos controlados aleatorizadosRevisiones sistemticas

Magnesio Probables Estudios de cohorteEnsayos controlados aleatorizados de baja calidad

Estatinas Probables Estudios de cohorteEnsayos controlados aleatorizados de baja calidad

Terapia triple H Ninguno para prevencin Opinin de expertosProbablemente para tratamiento de DNT Pequeos ensayos controlados aleatorizados que no

muestran beneficios clarosAusencia de evidencia crtica

Tirilazad Ninguno Posible efecto en pacientes con grado neurolgico bajoHipotermia Ninguno en uso perioperatorio Ensayos controlados aleatorizados

Posible beneficio en UCI Series de casosTratamiento intravascular Probable Series de casos no controladas demuestran beneficios




dencia en DNIT en enfermos tratados con pravastatina enlas primeras horas despus del evento de HSA.40

La simvastatina (80 mg/d) y la pravastatina (40 mg/d)han demostrado disminuir las velocidades de flujo en elDTC en los enfermos con vasoespasmo, as como dismi-nuir el vasoespasmo en estudios angiogrficos,41,42 conmejora en la evolucin neurolgica con seguimiento a unao en comparacin al grupo placebo.

Al igual que para el magnesio, hasta la fecha no exis-ten estudios de fase III en enfermos con HSA y uso deestatinas, aunque la tendencia indica que tiene un efectobenfico en estos enfermos, con mnimos efectos adver-sos secundarios a su uso.

Inhibidores de la enzima convertidora de endotelina(ECE)

Recientemente estudios clnicos y experimentales sugie-ren que la endotelina (ET) tiene un papel importante en

el vasoespasmo secundario a HSA.43 Este potente vaso-constrictor tiene tres isoformas de ET, ET-1, ET-2 y ET-3,que actan en tres receptores distintos, ETA, ETB1, ETB2.

44

El incremento de ET-1 tanto en lquido cefalorraqudeocomo en plasma se ha correlacionado con vasoespasmosevero.45 La ET es sintetizada a nivel del endotelio comoun pptido con grandes cadenas de aminocidos que notiene actividad hasta que es convertida a nivel plasmti-co por ECE metaloproteasas sensibles a fosforamidn enpptidos ms pequeos que s tienen actividad vasocons-trictora.46

El uso del fosforamidn intravenoso ha sido estudiadoen animales con HSA y tiene un impacto en la evolucindel vasoespasmo cerebral al incrementar el flujo sangu-neo en las zonas isqumicas cerebrales, tambin en estu-dios experimentales en animales ha demostrado teneractividad antagnica de la enzima convertidora de angio-tensina, mecanismo que favorece an ms el flujo sangu-neo en las zonas con vasoespasmo cerebral.47 A pesar delos resultados alentadores en estudios experimentales enanimales, no se ha descrito el uso de los inhibidores deECE en humanos.

Antifibrinolticos

El resangrado en los enfermos con HSA probablementesea secundario a la disolucin del cogulo por el sistemafibrinoltico en el lquido cefalorraqudeo. El resangrado escausa importante de muerte y evolucin desfavorable enlos enfermos con ruptura de aneurisma y HSA, por lo queen 1967 se describi por primera vez el uso de antifibrino-lticos en HSA.48

Una revisin sistemtica de HSA y antifibrinolticos de-mostr un mayor nmero de complicaciones con el uso deestos frmacos por lo que se recomienda evitarlos.48

Agentes antiplaquetarios

La presencia de vasoespasmo es el principal determi-nante del DNIT, sin embargo se ha descrito que la agre-gacin plaquetaria y el incremento en la liberacin deltromboxano A2 en el vaso sanguneo daado tiene unpapel importante en el desarrollo de DNIT en los enfer-mos con HSA. El uso de agentes antiplaquetarios tien-den a mejorar la evolucin de los enfermos con HSAprobablemente por la reduccin de la isquemia secun-daria. Sin embargo, tambin se asocia incremento enel riesgo de complicaciones hemorrgicas, por lo quelos resultados no son concluyentes y su uso no est re-comendado en la HSA.49

TTTTTabla VI.abla VI.abla VI.abla VI.abla VI. Recomendaciones prcticas para tratamiento.15

Colocar un catter central para monitorear la presin venosacentral (PVC)

Considerar cateterizacin de la arteria pulmonar (monitorearpresin en cua e ndice cardiaco cada 4-6 horas)

PVC o presin en cua a 12-16 mmHg con cristaloides o bolosde albmina

Mantener la presin sistlica entre 140 y 160 mmHg Si la presin arterial media es utilizada, mantenerla porarriba de 120 mmHg

Vasopresores: fenilefrina, dopamina, dobutamina o norepinefri-na para mantener el ndice cardiaco entre 5-6 litros Evitar antihipertensivos

Considerar terapia endovascular; angioplastia con baln,papaverina intra-arterial

TTTTTabla Vabla Vabla Vabla Vabla V..... Recomendaciones prcticas para profilaxis.15

Antes de clipar el aneurisma: Evitar medicamentos antihipertensivos (a menos que la

presin sistlica sea mayor a 140 mmHg y la diastlicamayor a 90 mmHg)

Evitar diurticos Nimodipina (60 mg p.o. q4h por 21 das)

Despus de clipar el aneurisma: Mantener lquidos intravenosos (Lactato de Ringer o

solucin salina) a 100-150 cc/hora Mantener la presin venosa central entre 10 y 12 mmHg Monitorear el sodio srico (si es menor a 135 meq/L

administrar solucin de NaCl 3% por va intravenosa)




ESTE DOCUMENTO ES ELABORADO POR MEDIGRAPHIC

xido ntrico (ON)

Uno de los mecanismos propuestos de la disfuncin vascularcerebral posterior a una HSA es la disfuncin de la sintetasade xido ntrico neuronal (SONn), la cual en condicionesnormales produce xido ntrico favoreciendo la vasodilata-cin arterial cerebral. La degradacin de la hemoglobinaacumulada en el espacio subaracnoideo inhibe la funcin dela SONn, favoreciendo la vasoconstriccin. El uso de frma-cos donadores de ON han demostrado de manera experi-mental favorecer la vasodilatacin cerebral. Los nitratos sonel grupo de frmacos ms estudiados como donadores deON, aunque no se ha logrado desarrollar un estudio de faseII para demostrar su utilidad en este grupo de enfermos.50

Agentes fibrinolticos

El uso de agentes antitrombticos en el tratamiento delvasoespasmo posterior a una HSA se ha descrito tanto enanimales como en humanos. Un meta-anlisis demostrdisminucin en la mortalidad y la incidencia de DNIT.51 Eluso de urokinasa en el espacio subaracnoideo tambin hademostrado beneficios en cuanto a mortalidad y menorincidencia de DNIT.51 Sin embargo, no existen estudiosaleatorizados, controlados que demuestren la efectividadde los agentes antitrombticos en el tratamiento de va-soespasmo en enfermos con HSA.

Antioxidantes y rescatadores de radicales libres deoxgeno

El tirilazad, un potente inhibidor de la activacin de la peroxi-dacin lipdica, ha demostrado mejorar la sobrevida y evolu-cin en los enfermos con HSA, aunque el efecto benficoslo se demostr con significancia estadstica durante el pri-mer mes de seguimiento.53 Sin embargo, son pocos los estu-dios que se han realizado en este grupo de pacientes y toda-va no se puede recomendar el uso rutinario de estos frmacos.

Tratamiento endovascular del vasoespasmo

Cuando el tratamiento farmacolgico no ha sido exitosose puede recurrir al tratamiento endovascular, el cual pue-de realizarse mediante angioplastia con baln o angio-plastia qumica farmacolgica.

Angioplastia con baln

En 1984 se registr la primera serie de enfermos tratadoscon angioplastia con baln en HSA, demostrando una

mejora significativa del vasoespasmo y de la sintomato-loga.54 Diversos reportes han confirmado la mejora delvasoespasmo despus del tratamiento con angioplastiacon baln, reportando complicaciones en el 5% de loscasos como la ruptura de la arteria y evento vascularcerebral isqumico secundario a oclusin de la arteria.55

Sin embargo, la mejora neurolgica ha sido reportadaentre el 30 al 80% de los enfermos, la cual es en la ma-yora de los casos permanente.56 A pesar de estos resul-tados, slo se ha realizado un estudio controlado, retros-pectivo no aleatorizado donde los resultados no fueronconcluyentes.57

Angioplastia qumica farmacolgica

La papaverina, un relajante no especfico del msculo lisoque produce vasodilatacin va la inhibicin de las fosfo-diesterasas AMPc y cMPC, es administrada por la va intra-arterial para disminuir el vasoespasmo secundario a HSA.58

Los resultados con la administracin de papaverina no sontan alentadores comparados con la angioplastia con ba-ln, sin embargo tiene una mayor ventaja que este ltimocuando el vasoespasmo est localizado en la porcin dis-tal de la arteria.59 La desventaja de la administracin depapaverina es su vida media corta y por lo tanto la recu-rrencia de vasoespasmo arterial, por lo que es necesariala reintervencin para lograr un efecto clnico significati-vo.22 El efecto adverso ms importante es la hipotensinsecundario a la sobredosificacin o administracin repeti-tiva del frmaco, el cual compromete la presin de perfu-sin cerebral de los enfermos.30

Adems de la papaverina existen reportes de angio-plastia qumica farmacolgica con verapamilo,60 nimodi-pina61 y nicardipino62 con los mismos resultados. El uso deangioplastia qumica farmacolgica combinado con angio-plastia con baln ha sido reportado con mejores resulta-dos que cuando se usa una sola tcnica para el tratamien-to del vasoespasmo cerebral secundario a HSA.63

Conclusin

Los avances en el conocimiento de la fisiopatologa delas complicaciones de la HSA secundaria a ruptura deaneurisma ha logrado impactar en las nuevas estrategiasde tratamiento con la finalidad de mejorar la evolucin yprevenir el DNIT. Actualmente la teraputica farmacol-gica o quirrgica debe ser dirigida mediante la evolucindel vasoespasmo detectado ya sea clnica o mediantemodalidades invasivas o no invasivas a la cabecera delenfermo.




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Correspondencia:Dr. Ral Carrillo EsperUnidad de Terapia IntensivaFundacin Clnica Mdica SurPuente de Piedra Nm. 150Col. Toriello Guerra, Tlalpan.Mxico, D.F. CP. 14050Correo electrnico: [email protected]

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Hemorragia subaracnoidea aneurismática