HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ESPONTANEA

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

TROMBOSIS VENOSA

CEREBRAL

ICTUS ISQUÉMICO

ICTUS HEMORRÁGICO

HEMORRAGIA INTRACEREBRA

L

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE

A

TRAUMÁTICA ESPONTÁNEA

Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo (donde normalmente circula LCR).

Procedente de:- Espacio subaracnoideo HSA 1ª- Otras localizaciones HSA 2ª (Parénquima cerebral, sist. Ventricular…)

HSA ESPONTÁNEA

DURAMADRE

ARACNOIDES

ESPACIO SUBARACNOI

DEO

PIAMADRE

6-10/100.000/AÑO 1% de las Cefaleas vistas en Urgencias

Mortalidad prehospitalaria HSA: 3-26%

ATENCIÓN!!! Médico de urgencias debe sospechar y conocer la forma de presentación.

Morbilidad (déficit neurológico permanente) y

mortalidad global: 50% para el primer sangrado.

Las causas más frecuentes de muerte en HSA: - Respiración atáxica - Paro respiratorio - Fibrilación ventricular

EPIDEMIOLOGIA

Ruptura espontánea de ANEURISMAS INTRACRANEALES 70-90% .

Asintomáticas antes del sangrado.

CIRCULACIÓN ANTERIOR 80-90%

- Unión de la carótida interna con arteria comunicante posterior. - Arteria comunicante anterior. - Trifurcación de la arteria cerebral media.

CIRCULACIÓN POSTERIOR 10-20%

- Bifurcación de la arteria basilar.

CAUSAS

Malformaciones arteriovenosas (MAV) Extensión de sangrado intrapareinquimatoso Hemorragia tumoral Aneurismas micóticos Disección de arterias intracraneales Alteraciones de la coagulación Abuso de drogas (cocaína) Aneurismas y MAV medulares Vasculitis del SNC

• 10% HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA «PERIMESENCEFÁLICA O PRETRONCAL»:

Sangrado VENOSO predominantemente perimesencefálico. - Origen desconocido - Negatividad en estudio angiográfico - Buen pronóstico

OTRAS CAUSAS MÁS INFRECUENTES

Factores genéticos: Sd hereditarios: Enfermedades del tejido conectivo (debilidad de

la pared del vaso), Poliquistosis renal autosómica dominante (HTA), Hiperaldosteronismo familiar I (HTA).

Asociación familiar: Los familiares de 1er grado de un paciente con HSA, tienen un riesgo X 3-5 más que la población general.

Deficiencia de estrógenos: < 54-61 años: Hombres > 54-61 años: Mujeres

HTA

Tabaquismo: Fumador X 3-10 más riesgo

Anticonceptivos orales

Enolismo

Drogas simpaticomiméticas (cocaína…)

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGIA DEL SANGRADO INICIAL

Ruptura de aneurisma

HSA

Vol. intracraneal

PIC

PPC

Detención sangrado

Mec. Compensación: HTA

Posible restauración de la hemodinamia cerebral y

supervivencia al sangrado inicial

Aparición de signos y síntomas de forma SÚBITA generalmente sin patología neurológica previa.

Durante el sueño 15-30%//Durante la actividad física 25-30%

CLÍNICA

SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES %

CEFALEA 74-80

NAUSEAS Y VÓMITOS 70-80

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA 60-70

PÉRDIDA TRANSITORIA DE LA CONCIENCIA 50

RIGIDEZ DE NUCA 40-50

“EL PEOR DOLOR DE CABEZA DE MI VIDA”

- Intensa, súbita, invalidante e inusual

* 1er episodio de cefalea grave o inusual NO puede ser c lasif icado como tensional o migraña dado que los cr iter ios dx-cos requieren var ios episodios con caracter íst icas específ icas (>9 episodios para cefalea tensional y >4 para migraña).

1ER EPISODIO DE CEFALEA GRAVE O INUSUAL SOSPECHAR HSA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO

- También referida como nucalgia y/o fotosonofobia- Frecuentemente acompañada de nauseas y vómitos >70%- Localizada o generalizada

CEFALEA

PROBABLE ROTURA DE ANEURISMA DEPENDIENDO DE LA LOCALIZACIÓN DE LA CEFALEA

FRONTAL, FRONTOPARIETAL O RETROORBITARIA

CEFALEA DIFUSA

OCCIPITONUCAL

CEFALEA CENTINELA (45%):

- Síntoma premonitorio días/semanas/meses antes del sangrado mayor.

- Cede en horas. - Corresponde a pequeños sangrados o crecimiento de aneurisma.

ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA (50%) AL INICIO:

- A menudo transitoria (recuperación en la primera hora).

- En ocasiones puede progresar a coma profundo.

RIGIDEZ DE NUCA (50%):

- Su ausencia no descarta HSA.

ALTERACIONES EN EL FONDO DE OJO: - Hemorragias: subhialoideas, prerretinianas, conjuntivales, vítreas (sd de Terson). - Edema de papila: secundario a HTIC (infrecuente).

SIGNOS DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA: - Motores,Sensitivos,Cerebelosos,Trastornos del lenguaje,Parálisis del I I I par craneal.

OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HSA

Las cefaleas de la HSA también pueden ser leves, resolverse espontáneamente o con analgésicos IMPORTANTE conocer los signos de alarma de las cefaleas para su dx diferencial (HSA,

Neoplasia, arteritis temporal, apoplejia hipofis…)

SIGNOS DE ALARMA DE LAS CEFALEAS

> 40 años

Súbita

Progresiva

Intratable

No permite

descanso nocturno

Empeoramiento de cefalea habitual

Fiebre Meningism

o

Deterioro cognitivo y/o crisis comicial

HTIC

AP de Neo

Empeora en

decúbito o con

esfuerzo

Focalidad neurológi

ca

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE HSA

ESCALA DE HUNT Y HESS

EN LA HSA, RELACIONA EL ÍNDICE DE GLASGOW CON EL DÉFICIT MOTOR

ESCALA DE FEDERACIÓN MUNDIAL DE NEUROCIRUJANOS

TC CRANEAL sin contraste: 1era elección

92% en las primeras 24h Sensibilidad 80% después de 5 días 50% después de 1 semana

Sangre hiperdensa en espacio subaracnoideo, convexidad, o en cisternas de la base. Y/o complicaciones: edema cerebral, hidrocefalia, infarto cerebral…

Teniendo en cuenta la distribución y cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro , se puede clasificar la HSA según la

ESCALA DE FISHER

DIAGNÓSTICO

Si clínica sugestiva de HSA + TC negativa, dudosa y/o inadecuada

PUNCIÓN LUMBAR

Técnica: Punción entre L3 y L4 o entre L4 y L5 (cresta il íaca queda a nivel de la apófisis espinosa de la L4).

Contraindicaciones : HTIC (Edema de papila): PL Pr LCR Desprendimiento del taponamiento de un coágulo sobre el aneurisma roto nuevo sangrado.

DIAGNÓSTICO DE HSA:

CLÍNICA COMPATIBLE CON HSA + VERDADERA PRESENCIA DE SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDEO

DIAGNÓSTICO II

Obligada

PL

CLÍNICA COMPLATIBLE CON HSA + VERDADERA PRESENCIA DE SANGRE EN EL

ESPACIO SUBARACNOIDEO

DX DIF: LCR hemático de HSA vs LCR hemático de origen traumático:

Existen varias técnicas para el dx diferencial (prueba de los 3 tubos, deformación de los hematíes…). Sin embargo la demostración de xantocromía por espectrofotometría y la utilización de Ac monoclonales son métodos más fiables, que sugieren hemorragia previa a la PL.

DIAGNÓSTICO III

Los pigmentos liberados de la desintegración de los hematíes (oxihemoglobina y

bilirrubina) confieren un color amarillento al LCR (*este proceso ocurrirá entre las 12h y 2

sem de la HSA).

Para la detección de los productos de degradación

de la fibrina.

ANGIOGRAFÍA: De elección para localizar el sangrado.

Mostrará aneurisma en 70-80%. Si normal sospechar: Sangrado perimesencefálico pretroncal, aneurisma trombosado, vasoespasmo grave en el vaso que lo origina, origen medular del sangrado.

ANGIORRESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR : Sin contraste, pero menor sensibi l idad .

TOMOGRAFIA HELICOIDAL : Útil en screening de nuevos aneurismas en

pacientes ya tratados con coils .

DIAGNOSTICO IV

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS EN LA HSA NO

TRAUMÁTICA - H.U.D.

En OSI BIDASOA:Derivar al paciente a:Servicio de U.C.I. o Neurocirugía de H.U.D.

MEDIDAS DE SOPORTE VITAL:

Asegurar vía aérea permeable. Si Glasgow <9 ó Hunt y Hess > 3 IOT

Corregir HipoT y arritmias. Monitorizar al paciente.

Ser cauteloso en manejo de HTA: Si paciente alerta, PPC adecuada : - Analgésicos. - Antagonistas del calcio (NIMODIPINO). - Si no fuera suficiente: Labetalol o Enalaprilato.

Si deterioro sensorial o coma, ¿PPC disminuido? : - No tto antihipertensivo. No bajar TA<160/90mmHg. - Monitorización de la PIC mediante catéter.

MEDIDAS GENERALES Y TTO MÉDICO

Se debe mantener la TA sistólica 140-160 mmHg

para asegurar una adecuada PPC y evitar

isquemia

REPOSO ABSOLUTO, FÍSICO Y PSÍQUICO Cabecera elevada unos 15-30º. Evitar la agitación con haloperidol si necesario.

CONTROL DE LOS BALANCES HÍDRICOS: Prevenir: Hiponatremia, Hipovolemia, Hiperglucemia.

ANTIHEMÉTICOS Y LAXANTES Prevenir maniobras de Valsalva (vómitos o estreñimiento).

ANTICONVULSIONANTES Si presenta crisis convulsivas.

RANITIDINA Prevenir la hemorragia digestiva.

MEDIAS ELÁSTICAS Profilaxis TVP.

MEDIDAS GENERALES Y TTO MÉDICO II

Objetivo: Exclusión del saco aneurismático conservando la arteria de origen.

1. CIRUGÍA: Colocación de un Clip alrededor del cuello del aneurisma.

2. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR: Cada vez más utilizado Colocación de Coils metálicos en la luz del aneurisma formación de trombo local que oblitera la luz del aneurisma.

La mayoría de los estudios de seguimiento son de pocos años. Por lo que existen dudas sobre la eficacia a largo plazo.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

COMPLICACIONES

40% de pacientes con HSA presentan complicaciones.

NEUROLÓGICAS

RESANGRADO: Más frecuente en < 24h. - Causa: Lisis del coágulo aneurismático. - Clínica: nivel de conciencia, brusca de cefalea, convulsiones, coma… - Dx: TC - Tto: Clipado quirúrgico ó embolización endovascular. - Mortalidad: 50-80% a los 3 meses.

VASOESPASMO: 4º-16º día. - Causa: formación de productos de degradación de la Hb… - Clínica: nivel de conciencia, inexplicable de TA o poliuria perdedora de sal. - Dx: Doppler transcraneano para dx temprano. Arteriografia dx definitivo. - Tto: consiste en el riesgo de isquemia cerebral evitando la hipotensión.

Tto médico:

Antagonístas del calcio (Nimodipino). Terapia de la “triple H” en aneurismas Excluidos de la circulación

Hemodilución–Hipervolemiva - Hipertensión (NormoT en aneurisma de la circ.) :

- Expandir el volumen con cristaloides o coloides Hto 30-38% - Aminas vasopresoras: dopamina o noradrenalina Mantener TA de 140mmHg o PPC de 120-130mmHg.

Angioplastia con balón y/o inyección intraarterial de un vasodilatador directo como la papaverina: Cuando el paciente no mejora con el tto médico en 1 o 2 horas.

COMPLICACIONES II

HIDROCEFALIA: en las primeras 72 horas - Causa: puede ser obstructiva. - Clínica: del nivel de conciencia rápidamente progresiva. - Dx: TC (agrandamiento de los 4 ventrículos). - Tto: derivación ventricular externa.

HIPERTENSION INTRACRANEAL : 25% -Causa: hidrocefalia, hemorragia intraparenquimatosa o edema cerebral. -Tto: ventriculostomia, drenaje del LCR y medidas generales.

CRISIS CONVULSIVAS: 6- 20% - Mayor incidencia en aneurismas de la arteria cerebral media. - Indicadores de evolución desfavorable.

COMPLICACIONES III

NO NEUROLÓGICAS

CARDIOVASCULARES : Arritmias (90%5% graves). HTA, HipoT., IC, alt. ECG…

RESPIRATORIAS : EAP, Neumonia, SDR del adulto… Disfunción respiratoria marcador de mal pronóstico.

METABÓLICAS : Hiperglucemia e hiponatremia debida al síndrome de derrame de sal cerebral (por afectación hipotalámica).

INFECCIOSAS: Infec. urinarias , respiratorias y sepsis. La fiebre asociada con una HSA puede ser de causa No infecciosa.

COMPLICACIONES NO NEUROLÓGICAS

MORTALIDAD: 20-50% a los 6 meses.

SECUELAS NEUROLÓGICAS: 15-25%.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

- Edad (>70).

- Isoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) en LCR.

- Grado neurológico al ingreso.

PRONÓSTICO

07/01/2014 Acude un varón de 36 años remitido por su MAP por cefalea pulsátil acompañada de fotosonofobia de dos días de evolución con dos episodios de vómitos . Refiere episodio previo de cefalea, hace meses, pero de menor intensidad que el actual . Reconoce, en la anamnesis dirigida, encontrarse en una situación personal de estrés.

AP : Sin interés.

Exploración general : PA 140/83 mmHg. Fc 74 lpm. Tª 36,6ºC. SO2 100%. Afectado por el dolor (ID 7/10). Consciente y orientado. Exploración neurológica normal. ¿¿¿Dudosa rigidez de nuca????

Pruebas complementarias : Analít ica, ECG y TC Craneal realizado sin contraste sin alteraciones valorables.

Tratamiento : Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno IV control parcial del dolor.

El paciente es dado de alta, se indica observación domicil iaria, se pauta analgesia.

BLOG DE URGENCIAS CASO I

Vuelve a Urgencias el día 12/01/2014 por persistencia de la cefalea asociando rigidez cervical y dorsal .

Una compañera reconstruye la anamnesis: Hace una semana notó de forma súbita cefalea muy intensa holocraneal y pérdida de fuerza en pierna izquierda sin déficit sensitivo que le hacía arrastrarla. Tomó Ibuprofeno. Tras reposo, cedió la debilidad de la pierna, persistiendo cefalea muy severa impidiendo el sueño nocturno y 2 episodios de vómito . Refiere también rigidez cervical y dolor irradiado a espalda que le obliga a detener la marcha y tumbarse en repetidas ocasiones.

RESOLUCIÓN:Se repite TC Craneal sin y con contraste IV y posterior Angio-TAC:

Se identifican CUATRO ANEURISMAS CEREBRALES en:Arteria Cerebral Media (ACM) derecha (1), en la Comunicante Posterior derecha (2), en el origen de la ACM izquierda (3) y en el top de la Basilar (4).

CASO I

Se considera al aneurisma de la Comunicante Posterior el causante de la hemorragia.

Bajo anestesia general se realiza cateterización selectiva de la carótida interna derecha, OCLUSIÓN mediante COILS, de sacos aneurismáticos de la ACM Derecha y de la Comunicante Posterior derecha, con preservación del vaso portador y adyacentes. Finalizado el procedimiento se retira la sedación y se extuba a la media hora sin incidencias. No focalidad neurológica. GCS 15.

El aneurisma de la ACM izda y el de la Basilar quedan pendientes de intervencionismo posterior.

DIAGNÓSTICO: HSA por rotura de Aneurisma cerebral. Embolización-Coils.

Actualmente dado de alta con: - Nimodipino. - Tto corticoideo. - Analgesia. - Ansiol ít icos e hipnóticos. - PENDIENTE DE NUEVA CITA EN CONSULTAS EXTERNAS DE NEUROCIRUGIA EN MARZO.

CASO I

17/01/2013EA: Varón de 49 años que acude traído en ambulancia por episodio sincopal. Según refiere su acompañante, estando previamente bien, practicando spinning , presenta malestar general, palidez, sudoración, desvanecimiento y caída al suelo, permaneciendo durante unos 5 minutos aturdido , lenguaje balbuceante e incontinencia de orina . No convulsiones. No dolor torácico ni palpitaciones. No disnea.

AP : HTA en tratamiento con ENALAPRIL 20 mg/día sin otros factores de riesgo cardiovascular. No historia de síncopes previos. No antecedentes famil iares de muerte súbita.

Exploración general: Tª 35,9ºC. TA 143/91 mmHg. Fc 60 lpm. SO2 96% Glucemia capilar 108 mg. Consciente y orientado pero l igeramente aturdido. Exploración por aparatos y neurológica, sin alteraciones.

Pruebas complementarias : EKG, RX y Analít ica: Sin alteraciones.

* Se deja en observación monitorizado -> ritmo sinusal estable.

BLOG DE URGENCIAS CASO II

Parece un síncope de bajo riesgo: con exploración y pruebas complementarias normales y Presencia de PRÓDROMOS: palidez, sudoración.

En su contra: el síncope se produjo realizando esfuerzo . La incontinencia de esfínteres (vesical) no es patognomónica de nada pero no suele acompañar a los síncopes vasovagales de gente adulta-joven y sí a las crisis epilépticas. Su acompañante insiste en que no tuvo convulsiones pero permaneció unos 5 minutos aturdido (mucho tiempo) y que sigue notándole raro “él no es así”.

Se vuelve a explorar al paciente : Constantes sin cambios. Exploración neurológica sin cambios. Refiere cervicalgia sin objetivarse rigidez de nuca. Mantiene una actitud de perplej idad, espasmos de la musculatura periorbicular del ojo izquierdo.

Se solicita TAC CEREBRAL:Hematoma de 4,5 x 2,5 cm situado sobre el cuerpo calloso.

Pequeña HSA (hemorragia subaracnoidea) en cisternas basales y en cisuras frontales parasagitales (la sangre en la TAC se ve blanca):

CASO II

La HSA es una de las principales causas de

síncope mortal.

No es infrecuente su relación con el esfuerzo.

CASO II

En El Hospital Donostia se realiza ANGIO-TAC CEREBRAL y posterior ARTERIOGRAFIA (carótida interna derecha): Se identif ican DOS ANEURISMAS saculares localizados en arteria cerebral anterior derecha a nivel de la arteria pericallosa, asociada a pequeña MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA (MAV) de topografía cortical parietal derecha con aferencia principal a dicha arteria.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR:Se introduce un microcatéter para la cateterización supraselectiva en el interior de los sacos aneurismáticos y depositar una serie de espirales de platino (coils) con lo que se consigue alcanzar el máximo grado de oclusión en ambos aneurismas (1-2) preservando en todo momento la arteria portadora y ramas adyacentes.

CASO II

Paula Lobato Casado - María del Mar Morín Martín - José Antonio Garrido Robres. Complejo Hospitalario de Toledo.Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias.Cap. 58 Accidente Cerebrovascular Agudo en Urg.509-512

Francisco Muñoz Escudero - Enrique Cano Vargas-Machuca José Antonio Garrido Robres.Complejo Hospitalario de Toledo. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias.Cap. 59 Cefalea.523-533 A.M.García Vázquez ,F:J . Montero Pérez, L.J iménez Muri l lo, G.Donnay Brisa y A. Delgado Toledano. Neurologia. 6 Urgencias Neurológicas. Hemorragia Subaracnoidea Espontánea 429-434 Protocolo de Actuación en Urgencias en la HSA no traumática. Hospital Universitario Donostia.IT-205_P607_06. Fecha:16/01/2012 Manual de 12 de Octubre. Ictus Hemorrágico Robert J Singer, MD-Christopher S Ogilvy, MD-Guy Rordorf,MD Aneurysmal subarachnoid hemorrahge: Epidemiology, risk factors and

pathogenesis. www.uptodate.com 2014. Hemorragia subaracnoidea – Wikipedia, la enciclopedia l ibre. Elias A. Giraldo HSA www.univadis.es/merck

-manual-pro/trastornos-neurológicos/.. . abri l 2012

BIBLIOGRAFÍA

ESKERRIK ASKO!!

ROTURA DE ANEURISMA DONOSTIARRA