Hemostasia y transfusion

““HEMOSTASIA Y HEMOSTASIA Y TRANSFUSION”TRANSFUSION”

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

““Prevención de la pérdida de sangre”Prevención de la pérdida de sangre”

“ “ Proceso complejo que previene o Proceso complejo que previene o suprime la pérdida de sangre desde el suprime la pérdida de sangre desde el espacio intravascular alterado, espacio intravascular alterado, proporciona una red de fibirina para proporciona una red de fibirina para reparación tisular y elimina la fibrina reparación tisular y elimina la fibrina cuando ya no se requiere”cuando ya no se requiere”

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

Se basa en 4 fenómenos fisiológicos:Se basa en 4 fenómenos fisiológicos:

• 1. CONSTRICCION VASCULAR1. CONSTRICCION VASCULAR

• 2. FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO2. FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO

• 3. FORMACION DE COAGULO (FIBRINA)3. FORMACION DE COAGULO (FIBRINA)

• 4. FIBRINOLISIS4. FIBRINOLISIS

CONSTRICCION VASCULARCONSTRICCION VASCULAR

Resultado de:Resultado de:• Reflejos nerviosos (impulsos dolorosos en Reflejos nerviosos (impulsos dolorosos en

vasos traumatizados o tejidos vecinos)vasos traumatizados o tejidos vecinos)

• Contracción miógena vascular por lesión Contracción miógena vascular por lesión directa de la pared vasculardirecta de la pared vascular

• Factores humorales: Tromboxano A2Factores humorales: Tromboxano A2

FORMACION DE TAPON FORMACION DE TAPON PLAQUETARIOPLAQUETARIO

CARACT FISICAS PLAQUETARIASCARACT FISICAS PLAQUETARIAS

• Discos redondos u ovales, 1- 4 Discos redondos u ovales, 1- 4 µ de dmµ de dm

• Se forman a partir de megacariocitosSe forman a partir de megacariocitos

• 150,000 a 300,000 por microlitro150,000 a 300,000 por microlitro

• Semivida en sangre de 8 a 12 diasSemivida en sangre de 8 a 12 dias

FORMACION DE TAPON FORMACION DE TAPON PLAQUETARIOPLAQUETARIO

CARACTERISTICAS QUIMICASCARACTERISTICAS QUIMICASCitoplasma con factores activos:Citoplasma con factores activos:• Moléculas de actina, miosina y trombosteninaMoléculas de actina, miosina y trombostenina• Restos de RE y ap de Golgi con iones calcioRestos de RE y ap de Golgi con iones calcio• Mitocondrias y sist enzimáticos formadores de Mitocondrias y sist enzimáticos formadores de

ATP y ADP.ATP y ADP.• Sist enzimáticos formadores de prostaglandinasSist enzimáticos formadores de prostaglandinas• Prot importante: Fact estabilizador de fibrinaProt importante: Fact estabilizador de fibrina• Factor de crecimiento: Cel endoteliales Factor de crecimiento: Cel endoteliales

vasculares, musculares lisas y fibroblastos.vasculares, musculares lisas y fibroblastos.• Membrana: Glucoproteínas y fosfolípidosMembrana: Glucoproteínas y fosfolípidos

MECANISMO DEL TAPON MECANISMO DEL TAPON PLAQUETARIOPLAQUETARIO

• Contacto con superficie vascular dañada Contacto con superficie vascular dañada (fibras de colágeno de pared vascular)(fibras de colágeno de pared vascular)

• Modifican su formaModifican su forma• Contracción de proteínas contráctiles y Contracción de proteínas contráctiles y

liberación de múltiples factores activos liberación de múltiples factores activos • Se tornan pegajosas y se adhieren al Se tornan pegajosas y se adhieren al

colágeno y a prot Factor de von Willebrandcolágeno y a prot Factor de von Willebrand• Secretan grandes cantidades de ADPSecretan grandes cantidades de ADP• ADP y TROMBOXANO A2 actúan sobre ADP y TROMBOXANO A2 actúan sobre

plaquetas cercanas para activarlasplaquetas cercanas para activarlas

FORMACION DEL COAGULOFORMACION DEL COAGULO

• Inicio 15 a 20 seg ante un traumatismo Inicio 15 a 20 seg ante un traumatismo intenso de la pared vascular intenso de la pared vascular

• 1 a 2 min posterior a uno leve.1 a 2 min posterior a uno leve.• Las sustancias activadoras de la pared vasc Las sustancias activadoras de la pared vasc

lesionada, de las plaquetas y de las prot lesionada, de las plaquetas y de las prot sanguíneas adheridas a la pared vasc inician sanguíneas adheridas a la pared vasc inician el proceso.el proceso.

• 3 a 6 min postruptura, toda ella o el 3 a 6 min postruptura, toda ella o el extremo roto del vaso se llenan con el extremo roto del vaso se llenan con el coagulo.coagulo.

• 20 a 60 min, el coágulo se retrae, cerrando 20 a 60 min, el coágulo se retrae, cerrando aún mas el vaso. aún mas el vaso.

MECANISMO GENERALMECANISMO GENERAL

1. Postruptura vascular o lesión de la 1. Postruptura vascular o lesión de la propia sangre cascada de propia sangre cascada de coagulación coagulación

Formación del complejo activador de Formación del complejo activador de protrombina.protrombina.

2.2. Act de protrombina cataliza la Act de protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.conversión de protrombina en trombina.

3.3. La trombina actua como enzima y La trombina actua como enzima y combierte el fibrinógeno en fibras de combierte el fibrinógeno en fibras de fibrina.fibrina.

VIA EXTRINSECAVIA EXTRINSECA

Inicia cuando una pared vascular o un Inicia cuando una pared vascular o un tejido extravascular sufre traumatismo tejido extravascular sufre traumatismo y entra en contacto con la sangre:y entra en contacto con la sangre:

1. Liberación del factor tisular1. Liberación del factor tisular

2. Activación del factor X: Importancia del 2. Activación del factor X: Importancia del factor VII y del factor tisularfactor VII y del factor tisular

3. Efecto del factor X activado para formar el 3. Efecto del factor X activado para formar el activador de protrombina: papel del factor Vactivador de protrombina: papel del factor V

VIA EXTRINSECA

VIA INTRINSECAVIA INTRINSECA

Inicia con el trauma de la propia sangre o con Inicia con el trauma de la propia sangre o con la exposición de la sangre al colágeno la exposición de la sangre al colágeno procedente de la pared de un vaso procedente de la pared de un vaso sanguíneo lesionado.sanguíneo lesionado.

1.1. El trauma sanguíneo produce: 1) la El trauma sanguíneo produce: 1) la activación del factor XII y la liberación de activación del factor XII y la liberación de fosfolípidos plaquetariosfosfolípidos plaquetarios

2.2. Activación del factor XIActivación del factor XI3.3. Activación del fact IX por el fact XI activadoActivación del fact IX por el fact XI activado4.4. Activación del fact X: Papel del fact VIIIActivación del fact X: Papel del fact VIII5.5. Acción del fact Xa para formar el activador Acción del fact Xa para formar el activador

de la protrombina: papel del factor V.de la protrombina: papel del factor V.

VIA INTRINSECA

||

Plasminógeno

Plasmina

Fibrinolisis

Quimiotaxis

Calicreina

Precalicreina

Cininógeno HMW

XII

VIIFactor tisular

(lipoproteina)

Complejo

XXa

Protrombina (II)

Trombina

Ca++

Factor tisular (lipoproteína)

XIIa XI

XIa

IX

IXa+VIII+Ca2+

Superficie lipoproteínica de las plaquetas “estimulada”

Xa X+V

Superficie lipoproteínica de las plaquetas “estimulada”

Protrombina (II)

TrombinaXIIIXIIIa

Fibrina

Fibrinógeno

Monómero de fibrina

Plaquetas

Ca2+

Factor Hageman (XII)

Contacto y unión de superficie

Calicreína

Cininógeno HMW

Bradicinina

B

A

NOMENCLATURA DE LOS FACTORES NOMENCLATURA DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓNDE LA COAGULACIÓN

Factor Factor NombreNombre

II

IIII

IIIIII

IVIV

VV

VIVI

VIIVII

VIIIVIII

IXIX

XX

XIXI

XIIXII

XIIIXIII

FibrinógenoFibrinógeno

ProtrombinaProtrombina

Tromboplastínico (tisular o plaquetario)Tromboplastínico (tisular o plaquetario)

CalcioCalcio

ProacelerinaProacelerina

(Igual que el factor V)(Igual que el factor V)

ProconvertinaProconvertina

Factor antihemofílicoFactor antihemofílico

Componente tromboplastínico del plasma (Christmas)Componente tromboplastínico del plasma (Christmas)

Factor de Stuart-ProwerFactor de Stuart-Prower

Antecedente tromboplastínico del plasma (ATP)Antecedente tromboplastínico del plasma (ATP)

Factor de HagemanFactor de Hageman

Factor estabilizador de fibrina (Laki-Lorand)Factor estabilizador de fibrina (Laki-Lorand)

FIBRINOLISISFIBRINOLISIS

“ “ Proceso natural cuyo objetivo es conservar Proceso natural cuyo objetivo es conservar la permeabilidad de los vasos sanguíneos la permeabilidad de los vasos sanguíneos mediante la lisis de los depositos de fibrina”mediante la lisis de los depositos de fibrina”

• Se inicia simultanea con mecanismo de Se inicia simultanea con mecanismo de coagulación bajo la influencia de cinasas coagulación bajo la influencia de cinasas circulantes, activadores tisulares y la circulantes, activadores tisulares y la calicreína.calicreína.

• Depende de la enzima plasmina que se Depende de la enzima plasmina que se deriva del plasminógeno.deriva del plasminógeno.

FIBRINOLISISFIBRINOLISIS

• Los valores de plsminógeno aumentan como Los valores de plsminógeno aumentan como consecuencia del ejercicio, oclusiones consecuencia del ejercicio, oclusiones venosas y anoxia.venosas y anoxia.

• La activación del plasminógeno es iniciada La activación del plasminógeno es iniciada también por la activación del factor XII.también por la activación del factor XII.

• La enzima plasmina lisa fibrina y actúa La enzima plasmina lisa fibrina y actúa sobre fibrinógeno, factor V y factor VIII.sobre fibrinógeno, factor V y factor VIII.

TERAPEUTICA DE TERAPEUTICA DE RESTITUCIONRESTITUCION

SANGRE ENTERA DE BANCOSANGRE ENTERA DE BANCO::• Nuevos conservadores: 40Nuevos conservadores: 40±5 dias±5 dias• 70% de erit postransfusión permanecen 24 70% de erit postransfusión permanecen 24

hrs en la circulación y son viableshrs en la circulación y son viables• Cambios durante almacenamiento: Cambios durante almacenamiento: Reducción de ATP intracelular y 2,3-DFGReducción de ATP intracelular y 2,3-DFG

Altera la curva de disociación del O2 de la Altera la curva de disociación del O2 de la HbHb

y disminuye su función de transporte de O2y disminuye su función de transporte de O2


SANGRE ENTERA DE BANCOSANGRE ENTERA DE BANCO::

• Fuente inadecuada de plaquetas: No 24hrs Fuente inadecuada de plaquetas: No 24hrs • Fact de coagulación estables: II, VII, IX y XIFact de coagulación estables: II, VII, IX y XI• 21 días de almacenamiento:21 días de almacenamiento: pH de 7 a 6.88pH de 7 a 6.88 Ac láctico de 20 a 150mg/dlAc láctico de 20 a 150mg/dl• En sangre entera con CFD después de 21 dias:En sangre entera con CFD después de 21 dias: K a 32meq/dl y amoniaco de 50 a 680mg/dlK a 32meq/dl y amoniaco de 50 a 680mg/dl• Hemólisis insignificante durante el Hemólisis insignificante durante el

almacenamientoalmacenamiento


SANGRE ENTERA FRESCASANGRE ENTERA FRESCA::

““Sangre que se administra en el Sangre que se administra en el transcurso de 24 hrs de haber sido transcurso de 24 hrs de haber sido donada”donada”

• Rara vez indicadaRara vez indicada• Unidad de concentrado plaquetario Unidad de concentrado plaquetario

tiene más plaquetas viables.tiene más plaquetas viables.• Fuente inadecuada de plaquetasFuente inadecuada de plaquetas


CONCENTRADOS ERITROCITARIOS:CONCENTRADOS ERITROCITARIOS:• Elección para Elección para >parte de situaciones clínicas>parte de situaciones clínicas• Se preparan eliminando la mayor parte del Se preparan eliminando la mayor parte del

plasma sobrenadante postcentrifugaciónplasma sobrenadante postcentrifugación• La preparacion reduce(no elimina) las La preparacion reduce(no elimina) las

reacciones causadas por el plasmareacciones causadas por el plasma Disminuye la cantidad de sodio, potasio, ác Disminuye la cantidad de sodio, potasio, ác

láctico y citratoláctico y citrato• En escencia, proporciona capacidad de En escencia, proporciona capacidad de

transporte de oxígeno.transporte de oxígeno.


CELULAS LAVADAS CON POCOS LEUCOCITOSCELULAS LAVADAS CON POCOS LEUCOCITOS• Se preparan mediante aspiración de la capa Se preparan mediante aspiración de la capa

leucocitaria y el plasma sobrenadante y los leucocitaria y el plasma sobrenadante y los eritrocitos se lavan con solución isotónica eritrocitos se lavan con solución isotónica estéril.estéril.

• Solo en enfermos con hipersensibilidad Solo en enfermos con hipersensibilidad comprobada a leucocitos o plaquetascomprobada a leucocitos o plaquetas

• Síndrome: fiebre, sensación de escalofrío y Síndrome: fiebre, sensación de escalofrío y urticaria debida a proteínas del plasma en urticaria debida a proteínas del plasma en ausencia de hemólisis.ausencia de hemólisis.

TERAPEUTICA DE TERAPEUTICA DE RESTITUCION RESTITUCION

CONCENTRADOS PLAQUETARIOSCONCENTRADOS PLAQUETARIOSIndicaciones:Indicaciones:• Trombocitopenia por hemorragia masiva y Trombocitopenia por hemorragia masiva y

restitución con productos escasos en PLTrestitución con productos escasos en PLT• Trombocitopenia por producción inadecuadaTrombocitopenia por producción inadecuada• Trastornos cualitativos de las PLTTrastornos cualitativos de las PLT

Deben utilizarse en el transcurso de 120 h de la Deben utilizarse en el transcurso de 120 h de la donación de sangredonación de sangre

Pueden transmitir enfermedades infecciosas y Pueden transmitir enfermedades infecciosas y producir reacciones alérgicas similares a las de la producir reacciones alérgicas similares a las de la sangre entera sangre entera


PLASMA CONGELADOPLASMA CONGELADO• Para proporcionar factores V y VIII se Para proporcionar factores V y VIII se

requiere plasma congelado preparado requiere plasma congelado preparado a partir de sangre recién donada o de a partir de sangre recién donada o de plasma fresco.plasma fresco.

• Los otros factores se encuentran en Los otros factores se encuentran en preparados de banco.preparados de banco.

• El riesgo de enfermedad infecciosa es El riesgo de enfermedad infecciosa es el mismo que con sangre entera o PG. el mismo que con sangre entera o PG.

TRANSFUSIONTRANSFUSION

INDICACIONES PARA RESTITUCIONINDICACIONES PARA RESTITUCION• Mejoría de la capacidad de transporte Mejoría de la capacidad de transporte

de oxígenode oxígeno

• Restitución de volumenRestitución de volumen

• Restitución de factores de la Restitución de factores de la coagulacióncoagulación

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

● REACCIONES HEMOLITICASREACCIONES HEMOLITICAS

● REACCIONES FEBRILES Y ALERGICASREACCIONES FEBRILES Y ALERGICAS

● SEPSIS BACTERIANASEPSIS BACTERIANA

● EMBOLIAEMBOLIA

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

● TROMBOFLEBITISTROMBOFLEBITIS

● TRANSFUSION EXCESIVA Y EDEMA TRANSFUSION EXCESIVA Y EDEMA PULMONARPULMONAR

● TRANSMISION DE ENFERMEDADES TRANSMISION DE ENFERMEDADES

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Hemostasia y transfusion