Hepatite acute virale ( HAV)

Hepatite acute virale ( HAV)

Curs anul VI

Def. : infecii primare ale ficatului, specific umane, transmisibile, produse de virusurile hepatitice, cu tropism esenial hepatic, care evolueaz ca infecii sistemice, cu manifestri digestive i hepatice, nsoite frecvent de icter.

HAV este o boal polietiologic n prezent sunt identificate 7 virusuri hepatitice: A,B,C,D,E,F,G, care determin mbolnviri cu caracteristici epidemiologice i clinico-evolutive distincte.

Hepatita acut viral cu virusul hepatitic AEtiologie

Virusul hepatitic A - virus ARN (foarte asemntor cu enterovirusul 72), de dimensiuni mici, 27nm, sferic, unitar antigenic.

Exist un singur serotip, cu 3 genotipuri umane; toate posed aceeai protein antigenic de suprafa, ce induce imunitatea comun.

Se evideniaz:

( n scaunul bolnavilor cu 1-2 sptmni nainte de debutul clinic al bolii i n primele zile de la apariia icterului;( in sngele bolnavilor n cursul viremiei.

Epidemiologie

Sursa de infecie: strict uman ( bolnavi cu forme ( clinice manifeste; ( inaparente clinic (sunt foarte numeroase, n special la copii). Transmitere

* Fecal oral:(prin contact direct cu bolnavul sau obiecte recent contaminate de la bolnav;(indirect prin ap sau alimente contaminate.* Snge sau pe cale sexual (raporturi homosexuale) ( excepional

Contagiozitate

Cu 7 10 zile naintea debutului i nc 10 14 zile n perioada de stare (cnd dispare eliminarea fecal a virusului). Curba sezonier

Prezint vrf de morbiditate vara i toamna

Receptivitatea ( este general. Apare mai frecvent la copii i tineri.

Imunitatea: specific de tip i definitiv.n cursul infeciei apar anticorpii specifici anti - VHA, la nceput de tip IgM, apoi de tip IgG, care persist toat viaa.

Patogenie

(VHA ptrunde n organism pe cale digestiva (excepional pe cale parenteral);(apare n sange i scaun n a doua jumtate a perioadei de incubaie (viremia este de scurt durat) ( invadeaz ficatul, unde se multiplic i determin leziuni ale hepatocitelor;(leziunile hepatice au ca urmare apariia unor tulburri n metabolismul proteic, lipidic, glucidic, hidro - electrolitic.

Tablou clinic

Incubaia(3 - 6 sptmni; Debutul (perioada de invazie, prodromal):Poate avea diverse aspecte:

* Debut dispeptic ( inapeten, greuri, vrsturi postprandiale, epigastralgii, astenie.

Ulterior apar modificarile de culoare ale urinii i scaunului, apoi icterul.

* Debut pseudogripal ( febr moderat, cefalee, curbatur, astenie.

Ulterior modificrile de culoare,urin i scaun + icter.

* Debut dureros ( tip colic biliar, ureteral dreapt sau tip apendicit acut.

* Debut cu manifestri nervoase ( astenie, tulburri de somn, iritabilitate.

Boala poate evolua de la nceput spre agitaie, dezorientare, tremuraturi fine ale extremitilor i chiar com de la debut.* Foarte rar :( debut reumatoid (artralgii nocturne persistente);( debut urticarian.

Perioada prodromal dureaz 3 - 7 zile.

Perioada de stare

ncepe odat cu instalarea icterului sclero tegumentar; sindromul dispeptic diminu sau dispare, apetitul revine, astenia se remite.

Obiectiv:

( hepatomegalie sensibil, cu consisten elastic;( uneori uoar splenomegalie;( urini hipercrome, scaune acolice;( icter sclero - tegumentar de variate intensiti.Durata perioadei de stare - 14 - 21 zile.

La sfritul perioadei de stare icterul i hepatomegalia diminu pn la dispariie; urina i scaunul revin la coloraia normal Convalescena

Se caracterizeaz prin remiterea simptomatologiei din perioada de stare; hepatomegalia regreseaz mai lent; testele de laborator se normalizeaz.

Vindecarea histologic se realizeaz n 2 - 4 luni. Evoluia HAV tip A :( este favorabil n majoritatea cazurilor (boal autolimitant);( sunt posibile, rar, recrudescene sau recderi;( formele severe de boal sunt excepionale (0,1%);( nu exist forme evolutive cronice.

Forme clinice

1. Forma anicteric( este foarte frecvent la copii (50 - 90%);( tablou clinic limitat doar la perioada preicteric;( diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice i prin exam de laborator (transaminaze hepatice).2. Forma icteric = cea descris anterior.3. Forme prelungite- prin colestaz intrahepatic, diskinezie de ci biliare,n coexistena unei lambliaze, suprainfecii bacteriene.4. Funcie de varst:( la sugar este rar;( la copii predomin formele cu evoluie uoar;( la vrstnici este excepional datorit imunizrii prin forme inaparente.

5. La gravide cu stare de nutriie precar evoluia poate fi sever.

Examen de laborator:1. Teste de citoliz hepatic

( creterea de 20 - 50 de ori a valorii TGP (transaminaza glutampiruvic); normal = 10 -40 UI/l;( alte enzime: aldolaza, OCT (ornitil - carbamil - transferaza) prezint i ele valori crescute.2. Teste de retenie biliar:( creterea bilirubinemiei totale, cu predominena bilirubinei directe,( fosfataza alcalin, colesterolul total i GT pot prezenta valori crescute n special n formele colestatice.

3. Teste de inflamaie (disproteinemie):( apariia tranzitorie a proteinelor de faz acuta (creterea 1, 2, - globuline).4. Testele de insuficien hepato celular:( testele de coagulare (timpul i concentraia de protrombin), plasminogenul seric i albuminele serice se modific numai n formele severe5. Electroforeza proteinelor serice = ca test specific de inflamaie ( prezint modificari reduse n HAV tip A

( creterea fraciunilor 2 i n faza acut)

( - globulinele cresc precoce; imunograma( creterea precoce a IgM.

6. Examenul de urin

( UBG crescut,( pigmenii biliari prezeni (n formele icterice).

Diagnosticul etiologic

Se pune prin evidenierea anticorpilor specifici anti HAV tip IgM prin ELISAComplicaii

n HAV tip A complicaiile sunt foarte rare:

( anemie hemolitic, pancitopenie

( suprainfecie de ci biliare

( tulburri funcionale: sindrom dispeptic, diskinezie biliar

HAV tip A la gravide

n primele 2 trimestre de sarcin ( evoluia este relativ favorabil ; n ultimul trimestru de sarcin ( evoluia este mai dificil, cu forme clinice mai severe i frecvent colestatice; Factor nefavorabil de evoluie = malnutriia ; Efectul asupa ftului ( deoarece viremia este de scurt durat, riscul de transmitere a infeciei la produsul de concepie este redus; n formele severe sau colestatice ale mamei exist riscul de natere prematur.

Diagnosticul diferenial

1. n perioada prodromal i n formele anicterice:

( gastrite i gastroduodenite acute

( toxiinfeii alimentare

( pancreatit, colecistit, apendicit acut

( mononucleoz infecioas

( RAA (n formele pseudoreumatismale)]

( nevroze; meningite virale (n formele cu cefalee intens la debut)

2. In perioada icteric

Cu false ictere :( coloraii produse de atebrin, santonin, acid picric

( carotinemia (coloraia galben palme i plante)

( paloarea din anemii

Cu alte ictere hepatice

( hepatite virale secundare: MNI, infecia citomegalic, infecia cu virus ECHO, infecii cu virus Herpes simplex, icterul din rubeola congenital

( hepatite bacteriene: leptospiroz, salmoneloze sistemice, septicemii, pneumoni bacteriene severe cu icter, granulia TBC cu icter, etc.

( hepatite secundare infeciei de ci biliare (colecistite, angiocolite, abces hepatic)

( hepatite toxice: intoxicaii cu CCl4 (citoliz marcat + insuficien renal acut), intoxicaii cu tetraetil plumb, ntoxicaia etanolic acut, intoxicaia cu ciuperci

( hepatite medicamentoase: halotan, antibiotice (rifampicin, tetraciclin, cloramfenicol la copii, eritromicin, sulfamide), fenotiazine, antitiroidiene (tiouracil) paracetamol, fenilbutazon, anticoncepionale.

Cu ictere mecanice (posthepatice): litiaz biliar, neoplasm hepatic, tromboza venelor suprahepatice (sindrom Budd - Chiari), obstrucia cilor biliare prin ascarizi, etc.

Cu ictere prehepatice (hemolitice):Anemie + reticulocitoz, cresterea bilirubinei totale cu creterea bilirubinei indirecte, TGP normal sau uor crescut, ictere disenzimatice ereditare (Crigler - Najjar, Gilbert, Dubin - Johnson) etc.

Cu icterul de sarcin:( icterul colestatic recidivant (apare n a doua jumtate a sarcinii, cu icter moderat + prurit)

( steatoza hepatic acuta Sheehan

( icterul disgravidic precoce sau tardiv (eclamptic).Hepatita acut viral cu virusul hepatitic B

Etiologie

Virusul hepatitic B (VHB) = virus ADN, familia Hepadnaviridae

( ntreg virionul = particula Dane se gsete ca atare n ficat (extracelular i mai rar n snge)

( este o particul sferic, cu de 42nmStructura

( nveliul extern (anvelopa) ( pe el se gsete antigenul Hbs

( o component centrala (core) = nucleocapsida format din capsid, genom viral i ADN - polimeraz

1. Antigenul de suprafa Ag Hbs

Are o structur complex glico - lipo - proteic,

Apare n sngele infectailor la aproximativ 2 sptmni de la infecie

Persist n perioada de stare i dispare n convalescen n cazurile cu evoluie normal

Persistena Ag Hbs peste 3 luni de la debutul bolii semnific

( fie evoluia spre cronicizare

( fie starea de purttor.

Induce apariia de anticorpi specifici anti Hbs

( apar n convalescen

( semnific vindecare i imunitate post infecioas

Poate fi izolat din: ( snge; ( limf; ( saliv; ( lacrimi; ( lapte matern; ( lichidul spermatic

( secreie vaginal.2. Componenta centrala (nucleocapsida)

Numai ea =patrunde in hepatocit, Ag Hbs rmne extracelular.a) Capsida

Este alctuit din 180 capsomere, de natura polipeptidic. La nivelul capsidei se afl 2 antigene:

Ag Hbc (central)

( este prezent numai n celula hepatic i n complexele imune Ag - Ac;

( induce apariia de Ac specifici IgM (IgM anti Hbc), care indic cert o infecie acutAc IgM anti Hbc

( persist toat perioada replicrii VHB n celula hepatic (sunt dovad a replicrii virale)

( persistena IgM anti Hbc la titruri reduse semnific o infecie persistent activ sau acutizri ale procesului de cronicizare

Dispariia IgM anti Hbc = vindecarea

Ag Hbe

( apare timpuriu, odat cu Ag Hbs

( persist n snge 1 2 sptmni dup care dispare din snge i se produce o fereastr imunologic

Persistena Ag Hbe este indicator al evoluiei spre cronicizare i confer serului bolnavului o mare infectivitate.

Din sptmna a 4 - a de la apriia icterului apar Ac anti Hbe

Apariia Ac anti Hbe nu este intotdeauna semn de vindecare a bolii.

b) Genomul viral (ADN - ul viral)

Are dispoziie circular, parial bicatenar, cu 2 lanuri:

( un lan lung (L), cu lungime fix, format din 3200 de nucleotide; posed ntreaga capacitatea de codare genetic.

( un lan scurt (S); are 480 - 2400 nucleotide; pare a se continua cu ADN polimeraza.

c) ADN polimeraza

Este indispensabil replicrii virale;

Prezena i titrul n ser indic infecie acut i gradul replicrii virale.

Epidemiologie

Morbiditate:n cretere datorit utilizrii de

( manopere medicale cu risc

( transfuzii i derivate de snge

( droguri pe cale parenteral

( transmitere venerian

( existena unui numr mare de purttori de Ag Hbs

Rezervor de infecie

= Omul cu infecie cu VHB:

( HAV

( purttori aparent sntoi de Ag Hbs

( purttori convalesceni de Ag Hbs

( hepatite cronice cu Ag Hbs prezent

( ciroz hepatic post HAV tip B

( cancer hepatic cu Ag Hbs pozitiv

Produse umane infectate:

( snge i anumite derivate (excepie albumina uman)

( snge menstrual

( secreii vaginale

( sperm

( saliv

(lapte matern

( bila

Transmitere

a) Orizontal

*Cel mai frecvent parenteral (i.v., i.m., subcutan, intradermic)

Transfuzii de snge i derivate, intervenii chirurgicale i stomatologice cu instrumentar contaminat, hemodializ, cateterism cardiac, acupunctur, tatuaje, manichiura - pedichiur, etc.

*Contact cu produse umane infectate (srut, contact sexual)

*Transmitere neparenteral controversat prin nepturi de artropode hematofage; foarte rar aerogen prin picturi de saliv.

b) Vertical

Transplacentar mam - ft ( riscul virtual este 90 - 100 %, dar real este de 5 - 10 %;

Mai ales dac gravida face HAV tip B n trimestrul III de sarcin i mai ales dac gravida are Ag Hbc circulant, frecvena este de 10 - 15 %.

c) Alte posibiliti de transmitere: prin transplant de organe cu grefon infectatPatogenie

VHB ptrunde n snge, ajunge n ficat i se ataeaz de membrana hepatocitelor prin inermediul unor receptori specifici. In celul ptrunde numai nucleocapsida si incepe ciclul de replicare virala.Ciclul de replicare intrahepatocitar dureaz 10 - 12 zile, apoi virionii este eliberat din celul i infecteaz alte hepatocite.

VHB nu determin direct leziuni celulare ci prin intermediul reaciilor imunitarea ale organismului (mecanism autoimun).

Aceste reacii pot fi:

( normale, cu autolimitarea infeciei;( patologice - ineficiente, cu evoluie spre infecie cronic sau hiperergic, cu evoluie spre o form fulminant.Terapia cu corticoizi favorizeaz prelungirea i activarea infeciei.

Tablou clinic

Incubaia:Este lunga = 60 90 zile (limite 45 160 zile).

Pacientul devine contagios odat cu apariia Ag Hbs n snge.

Perioada prodromal (preicteric):Are durat mai mare da n HAV tip A.

Debutul este insidios: sindrom dispeptic, astenie, frecvent febr, artralgii, erupii urticariene (expresie a depunerii complexelor imune n sinoviala articulara i capilarele cutanate). Perioada de stare:Icterul se instaleaz mai lent i dureaz mai mult,Manifestrile extrahepatice sunt mai evidente: pancreatice, renale (nefrit interstiial), vasculare (vasculite, periarterite), cutanate (erupii acrodermatit papuloas la copii), manifestri hematologice (hemoliz, anemie aplastic, panmielopatie).Evolutia

Poate urma dou ci:

75% = autolimitare i vindecare la organisme cu reactivitate normal

25% = infecie persistent (cronic)

( n 15% din cazuri se debaraseaza ulterior de VHB;( n 10% din cazuri se manifest ca stare de purttor cronic de Ag Hbs, hepatit cronic, ciroz hepatic.

Este urmarea unei reacii imunitare slabe, cu imposibilitatea eliminarii virusului din snge.

Este mai lung dect n HAV tip A.

Vindecarea se produce n 85 95 % din cazuri.

Cronicizarea se produce n 5 15 % din cazuri.Formele severe

Sunt mai frecvente n HAV tip B.

Semnele de gravitate sunt:

Clinice:

( persistena sau accentuarea manifestrilor dispeptice dup apariia icterului

( astenie marcat

( icter intens

( sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, purpur, vrsturi n za de cafea

( febr persistent

( reducerea dimensiunilor ficatului

Paraclinice

( teste de coagulare alterate concentraia de protrombin sub 50%

( amoniemie crescut peste 160 mg%( valori mari ale TGO i TGP

( leucocitoz cu neutrofilie.

Date de laborator:

( confirmarea diagnosticului de HAV - ca n HAV tip A;( diagnostic etiologic prezena markerilor serici specifici: Ag Hbs, IgM anti Hbc, Ag Hbc, ADN viral n ser (determinate prin ELISA, RIA).

Forme clinice

1. Dup prezena icterului;( anicterice (mai rar ca n HAV tip A)

( icterice

2. Dup durata evoluiei

( forma medie evoluie 3 4 sptmni

( forme prelungite prin colestaz (icter intens pruriginos, creterea colesterolului seric, creterea fosfatazei alcaline serice); forme ondulante (cu intensificri i regresiuni clinice i de laborator)Hepatita fulminant

Este forma cea mai grav a hepatitei virale, caracterizat :( histologic prin necroz hepatic masiv, instalat brusc

( clinic i biologic prin insuficien hepatic supraacut,

cu evoluie rapid spre com i deces n 80 85 % din cazuri.

Apare rar, aproape exclusiv n evoluia HAV B la persoanele tinere, cel mai frecvent n primele dou sptmni de boal.*Patogenie

Mecanismul de producere a necrozei hepatice este imunologic, consecin a fixrii Ag virale n hepatocite, cu distrugerea de ctre Lf T a virusului i a celulelor infectate.

Apare n cazurile cu rspuns imun hiperergic al organismului, cu producerea excesiv i precoce de Ac, urmai de formare de complexe imune Ag Ac, depuse n hepatocite = necroz masiv.*Tablou clinic

Simptomatologia insuficieni hepatice avansate este dominat de tulburrile neuro - psihice: flapping tremor, agitaie, halucinaii, delir, semne piramidale i extrapiramidale, com (coma este iniial superficial, apoi se aprofundeaz treptat).

Decesul se produce prin edem cerebral, hemoragie digestiv, insuficien renal, n 24 48 ore.

Pacientul prezint

( halen de ficat crud (prin eliminare de mercaptani)

( icter foarte intens

( ficatul nu mai este palpabil

( apar hemoragii digestive (melen, vrsturi n za de cafea)*Date de laborator

Creterea marcata sau scdera brusc a citolizei hepatice.

Teste de coagulare profund alterate concentraia protombinei sub 30 %.

Alterarea metabolismului proteic: creterea aminoacizilor n snge, creterea amoniacului n snge i LCR (intoxicaie cerebral)

Hipoglicemie greu corectabil prin hipersecreie de insulin.

Iniial alcaloz mixt, apoi acidoz metabolic

Leucocitoz cu polinucleoz.

Produsele de metabolism rezultate au efect toxic cerebral, determinnd encefalopatia hepatic (edem cerebral, com).*Evoluie

Letalitatea este mare = 50 70% (pn la 80 % la copil)

Elemente favorabile de prognostic imediat sunt:

( superficializatea comei

( ameliorarea testelor de coagulare

( refacerea matitii hepatice

O parte din bolnavii recuperai evolueaz spre o hepatit cronic.Hepatita acut viral cu virusul hepatitic D (delta)Este o form particular de HAV, care apare ca o coinfecie sau o suprainfecie la persoane cu o infecie cu virus hepatitic B (HAV, hepatit cronic, purttor).

Agraveaz evoluia bolii de baz.

Etiologie

Virusul hepatitic D:

( virus ARN mic, 32 - 34 nm

( este virus defectiv = nu are anvelop proprie i necesit ajutorul unui alt virus (VHB) care i furnizeaz nveliul Ag Hbs

( este format doar din nucleocapsid (1 lan ARN + Ag delta).Epidemiologie

Boala cu rspndire universal:( cu manifestare endemic n bazinul mediteranean.

( n SUA i Europa de Vest, boala apare mai fercvent la persoane cu expuneri parenterale multiple (toxicomani i.v., hemofilici).

Rezervor de infecie

Omul cu dubl infecie B + D: bolnavi cu forme acute de boal i posibil cu forme cronice; nu se cunoate exact existena de purttori cronici.

Mod de transmitere = similar cu HAV tip B; Perioada de contagiozitate = se suprapune peste cea a VHB Receptivitate = toate persoanele infectate cu VHB.Patogenie

VHD pare a se multiplica de la nceput intrahepatic

Este posibil s aib i aciune direct citopatic pe hepatocit.

Boala apare prin coinfecie cu o infecie B sau prin suprainfecie:

Coinfecia B + D:n circulaie apar antigenele ambelor virusuri, naintea debutului clinic. Ulterior se nregistreaz 2 vrfuri de citoliz hepatic:

( primul determinat direct de VHD

( al doilea, mediat imun de VHB

Suprainfecia D peste o infecie anterioar B agraveaz statusul infeciei B i i poate accelera evoluia spre formele finale.

Ac anti D par rapid n ambele situaii, iniial IgM, apoi IgG.

Tablou clinicManifestrile clinice sunt ale unei boli severe. n general nu se pot delimita simptomele datorate celor dou virusuri.

n coinfecie tabloul clinic este al unei hepatite acute, cu aspect bifazic clinic i biologic, dar cu posibiliti de recuperare i vindecare

n suprainfecie apare o agravare a bolii preexistente.

Diagnosticul pozitivSe va cerceta numai la pacienii cu Ag Hbs pozitiv i este confirmat prin evidenierea Ag D i / sau Ac anti D n ser.Hepatita viral cu virusul hepatitic C

Etiologie

VHC este un virus ARN ,identificat ca Flavivirus, cu un mare grad de variabilitate (exist 10 genotipuri).

Circul n snge liber (contagiozitate mare a serului) sau cuplat n complexe imune.

Se gsete intrahepatic, liber n snge i mononuclearele circulante.

Epidemiologie

Asemnntoare cu VHB. Sursa de infecie - omul :( bolnav (HAV, hepatite cronice, ciroz hepatic, cancer hepatic cu VHC),( purttor asimptomatic. Cale de transmitere

( transfuzii de snge (este principalul agent etiologic al hepatitelor post - transfuzionale);( instrumentar contaminat;( posibil pe cale sexual;( vertical (intra sau perinatal).

Tablou clinic

Asemntor cu HAV tip B.

Incubaie lung 6 12 sptmni (6 9 luni)

Debutul este mai insidios

Evoluia poate fi frecvent infraclinic sau clinic atenuat

Perioada de stare:Icterul este mai rar;Evoluia este mai prelungit;Pot apare i forme cu insuficen hepatic acut;Valorile transaminazelor serice sunt oscilante;Caracteristic = tendina spre persistena infeciei i cronicizare 50 80 %.

Diagnosticul pozitiv

Trebuie suspectat la un pacient cu HAV, cu antecedente de transfuzii, cu evoluie prelungit, n absena repetat a markerilor de HAV tip B.

Diangnosticul etiologic serologicNu este posibil n perioada acut a bolii, deoarece VHC este prezent n snge, dar n cantitate mic, iar Ac anti C apar trziu, n convalescen.

Hepatita acut viral cu virusul hepatitic EEtiologie:Virusul hepatitic E:( a fost identificat n marile epidemii hidrice non A;( este un calicivirus, ARN, 27 nm

A fost identificat n scaunul bolnavilor, dar n cantiti mult mai mici dect n HAV tip A, cu care se aseamn clinic i epidemiologic.

Epidemiologie Sursa de infecie - omul bolnav cu forme clinice sau inaparente de boal. Transmitere:Digestiv - fecal - oral prin ap contaminat.

Au fost semnalate epidemii n Asia, Africa, America Central.

n Romnia, cazurile de boal sunt de import.

Receptivitate: general; boala apare mai frecvent la tineri.Tablou clinicEste asemntor cu HAV tip A, cu evoluie autolimitat.

Particulariti:

( frecvent apar forme colestatice de boal;( recderile sunt frecvente;( evoluia este mai sever la gravide.Boala nu se cronicizeaz. Nu apare starea de purttor cronic.Diagnosticul pozitiv

Se suspecteaz clinic n cazurile de epdemii hidrice de HAV, n absena markerilor de infecie cu VHA.

Evidenierea Ac specifici anti E este greu accesibil tehnic.

Tratamentul hepatitelor acute viraleBoal de grup A, cu internare obligatorie i tratament n spital, declarare nominal obligatorie.

1. Tratament igieno - dietetic

Repaus la pat:Favorizeaz cirulaia intrahepatic, oxigenarea i nutriia celulelor hepatice.

Se va pstra riguros n primele 2 3 sptmni de boal, pn la ameliorarea clinic i biologic

Dieta:Hidro - lacto - zaharat n perioada cu intoleran digestiv; ulterior se diversific treptat (lactate, carne slab fiart, sucuri naturale, finoase, fructe);

Se exclud alimentele conservate, prjeli, grsimi.

Alcoolul este contraindicat 6 luni.

In cazurile cu intoleran digestiva prelungit, aportul caloric se completeaz parenteral cu PEV cu glucoz 10 %, aminoacizi.

2. Tratament etiologic - nu se aplica de rutina terapia cu Interferon sau Lamivudina in HAV cu VHB.3. Tratament patogenic: Corticoterapia:Are indicaii selective:

( forme severe cu tendin la evoluie fulminant

( forme cu manifestri alergice intense i suprtoare

( forme colestatice

Se administreaz HHC 200 400 mg / zi sau Prednison 0,5 1 mg / Kg /zi, cu durat ct mai scurt posibil.4. Tratament simptomatic i de susinere:( antiemetice: Metoclopramid, Clordelazin

( antispastice: Papaverin, Lizadon

( fermeni digestivi pentru ameliorarea digestiei

( substane lipotrope i hepatotrope: Silimarin 3 cp / zi; Liv 52 (3 cp / zi), Hepabionta 3 cp /zi;

( vitamine B, C, E; vitamina K se indic n formele cu sindrom hemoragipar.Tratamentul formelor colestatice

( coleretice: Anghirol, Colebil, Fiobilin;( antispastice;( drenaj biliar prin tubaj duodenal;( terapie cu Fenobarbital 200 300 mg ( favorizeaz metabolismul bilirubinei prin inducie enzimatic

( n cazurile rebele, prelungite, se administreaz Prednison 1 mg / Kg / zi.Tratamentul formei fulminante de HAV

Trebuie instituit de urgen, la primele semne de alarm clinice i / sau biochimice.

Monitorizarea continu:( clinic (dimensiuni ficat, starea neuropshic, alte semne de gravitate, funcii vitale)

( de laborator (concentraie de protrombina, TGP, grlicemie, ionogram, rezerv alcalin)

Repaus fizic total

Suprimarea proteinelor din diet

Asigurarea necesarului de lichide i corectarea tulburrilor hidro - electrolitice i acido - bazice.

Inhibarea florei intestinale amonioformatoare prin administrare de antibiotice: Neomicin per os 50 mg / KC / zi, Lactuloz per os, Ampicilin

Substane cu aciune detoxifiant pev cu Arginin - Sorbitol, Ornitin.

Tratamentul tulburrilor de coagulare: snge proaspt, plasm, hemostatice (vitamina K, Venostat, Etamsilat, Adrenostazin, calciu)

Combaterea edemului cerebral (Manitol, Furosemid)

Corticoterapie i.v.: HHC 10 - 20 mg / KC / zi cteva zile.

Singura msur eficient = transplantul de ficat.Profilaxie1. In cazurile HAV cu transmitere digestiv (A i E)

Msuri nespecifice:

Izolarea cazului de boal n spital, dezinfecie terminal la domiciliu.

Contacii supraveghere clinic i prin examen urinSuspecii internare pentru precizarea diagnosticului.

Msuri de igien recomandate n bolile cu transmitere digestiv. Msuri specifice

- Profilaxie pasiv: n focarele familiale ( - globulin standard 10 - 16%; 0,2ml / Kg, ct mai devreme dup contactul infectant

- Profilaxie activ vaccinarea specific anti VHA2. In cazurile HAV cu transmitere parenteral:

Msuri nespecifice

Izolarea cazului de boal i dezinfecie terminal.

Supravegherea i controlul clinic + laborator contaci.

Screening riguros donatori de snge.

Restrngerea la maximum a indicaiilor de transfuzii de snge.

Utilizarea de instrumentar medical de unic folosin i sterilizarea corect.

Instructarea bolnavului privind modalitile de transmitere a infeciei i mijloacele de protecie pentru persoanele din anturaj.

Educaia sanitar a populaiei asupra riscului de infectare (frizerii, manichiur, tatuaje, raporturi sexuale ntmpltoare i neprotejate). Msuri specifice:*Preaccident - vaccinare specific anti VHB.

Engerix B = vaccin recombinant genetic, ce cuprinde Ag Hbs pur, multiplicat prin inginerie genetic.

3 administrri (0 1 6 luni)

*Postaccident (personal sanitar, contacte sexuale recente): imediat o doz de globulin specific hiperimun, apoi se continu cu o schem accelerat de vaccinare - 3 inoculri la 1 lun interval.