CASE REPORT An.E

dengan

Hepatitis A Akut

Disusun oleh:

Dionysius Beni Nugroho, S.Ked

DOKTER MUDA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG

2012

1

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama pasien : Eva Fahriah

No. RM : 296261

Tanggal lahir : 4 Februari 2005

Usia : 7 tahun 10 bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku / Bangsa : Sunda / Indonesia

Pendidikan terakhir : Kelas 2 MI

Alamat : Karanganyar, Ciamis

Tanggal masuk : 14 Desember 2012

Waktu masuk : Pukul 11.15 WIB

B. IDENTITAS ORANGTUA

Nama ibu : Ny. Imas

Usia : 40 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status marital : Menikah

Agama : Islam

Suku / Bangsa : Sunda / Indonesia

2

Pendidikan terakhir : SMP

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Status ekonomi : Menengah

Alamat : Karanganyar, Ciamis

C. ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa dengan ibu pasien)

1. Keluhan utama

Mata kuning

2. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang diantar oleh ibumya ke Poli Anak RSUD Ciamis dengan

keluhan mata kuning sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya tidak

terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah,

warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir pasien. Sejak 2 hari

sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan pasien juga menderita

demam yang tidak terlalu tinggi dan berlangsung terus-menerus sepanjang hari

namun pasien tidak menggigil. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual

yang disertai muntah. Muntah sebanyak 2x berisi makanan yang dikonsumsi,

tidak menyembur, tidak berwarna merah, dan muntah kurang dari 1 gelas.

Pasien juga kehilangan nafsu makan, selain itu jika pasien mengkonsumsi

makanan maka sesaat kemudian pasien akan memuntahkan makanan yang

dimakan. Buang air kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh. Pasien

merasakan nyeri pada ulu hati yang ringan namun terus menerus tetapi tidak

menjalar. Pasien BAB terakhir 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien

3

menyangkal adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih,

BAB putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal.

Di samping itu, sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien

hanya mengeluhkan pasien mual disertai muntah sebanyak 1x sehabis makan,

demam yang tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus sepanjang

hari, buang air kecil yang berwarna kuning seperti air teh, dan nyeri ulu hati

yang ringan. Oleh karena itu, pada kamis malam ibu pasien membawa pasien

berobat ke bidan dan diberi obat parasetamol untuk penurun panas dan

disarankan untuk memeriksakan keadaan pasien langsung ke rumah sakit esok

harinya.

Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di depan sekolah, tapi

biasanya tidak apa-apa. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang

sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu

sebelumnya. Namun terdapat 2 teman sekolah pasien yang mengalami keluhan

yang sama dengan dirinya. Ibu pasien juga menyangkal bahwa pasien dalam

beberapa bulan ke belakang mendapat suntikan, transfusi darah, ataupun

sedang mengkonsumsi obat atau jamu tertentu.

3. Riwayat penyakit dahulu

Pasien belum pernah dirawat di RS karena penyakit sebelumnya, dia

hanya dirawat selama 2 hari ketika dilahirkan karena kulit tubuhnya berwarna

kuning.

4

4. Riwayat penyakit keluarga

Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.

Tidak ada riwayat asma ataupun alergi.

5. Riwayat pengobatan

Pasien hanya berobat ke bidan dan diberi parasetamol untuk penurun

panas dan disarankan untuk berobat ke rumah sakit keesokan harinya.

6. Riwayat alergi obat dan makanan

Pasien tidak memiliki alergi obat maupun makanan tetapi ibu pasien

pernah mempunyai riwayat alergi makanan.

7. Riwayat kelahiran

Pasien merupakan anak pertama di dalam keluarga yang lahir secara

sectio Caesarea di RSUD Ciamis atas indikasi disporposi kepala panggul.

Pasien lahir langsung menangis dan berat badan saat lahir 3500 gram.

8. Riwayat imunisasi

Imunisasi dasar pasien lengkap sesuai dengan jadwal.

9. Riwayat tumbuh kembang

Pasien tidak mengalami gangguan ataupun keterlambatan dalam masa

tumbuh kembang. Tumbuh kembang pasien sesuai dengan tumbuh kembang

anak-anak sebayanya.

10. Riwayat makanan

Pasien mendapat ASI ekslusif sampai umur 2 tahun dan setelah itu

asupan makanan sesuai menu keluarga.

5

11. Riwayat sosial ekonomi

Keluarga pasien termasuk keluarga kelas menengah yang dapat

mencukupi kebutuhan sehari-hari. Pasien tinggal serumah dengan kedua

orangtuanya dan seorang adik perempuan.

D. PEMERIKSAAN FISIK (14 Desember 2012, pukul 13.30 WIB)

1. Kesan umum

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Kompos mentis (GCS 15)

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 104 x / menit

Pernapasan : 24 x / menit

Suhu : 36.8C

Berat badan : 24 kg

Tinggi badan : 123 cm

BMI : 16

Status Gizi : Underweight

2. Pemeriksaaan Khusus

Kepala : Normocephal, simetris, rambut tumbuh lebat, warna

hitam, dan tidak mudah dicabut, dan tidak ada trauma atau

benjolan

Mata : Alis mata hitam dan tersebar merata, edema palpebra (-/-)

konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (+/+),

pupil bulat isokor dengan diameter (3mm/3mm), dan

reflek cahaya (+/+)

6

Telinga : Bentuk aurikula normal (+/+), liang telinga lapang (+/+),

serumen (+/+), nyeri tekan tragus (-/-), sekret, cairan,dan

darah (-/-), fungsi pendengaran baik (+/+)

Hidung : Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi,

mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka, tidak

terdapat sekret pada kedua lubang hidung, dan

epistaksis (-)

Gigi dan mulut : Mukosa bibir terlihat kuning, tidak ada sianosis dan tidak

ada deviasi, lidah terlihat kuning, tidak ditemukan lidah

kotor dan deviasi pada lidah, gigi geligi normal dan tidak

ada karies, tidak ada gusi berdarah, pharing tidak

hiperemis, uvula di tengah, dan tonsil T1-T1

Leher : Tidak tampak adanya luka maupun benjolan, tidak teraba

adanya pembesaran kelenjar getah bening dan

kelenjar tiroid

Thorak

Paru-paru

Inspeksi : Bentuk dada normal, tidak terlihat gerakan nafas

tertinggal, tidak terlihat massa, dan tidak terlihat jejas

Palpasi : Vocal tactil fremitus simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak

ada massa, dan tidak ada krepitasi

Perkusi : Sonor di semua lapang paru

Batas paru-hepar : sonor-pekak ICS VII mid clavicula dextra

Batas paru-gaster : sonor-timpani ICS VIII axilaris anterior

sinistra

Auskultasi : Vesikuler di semua lapang paru, ronki basah (-/-),

ronki kering (-/-), wheezing (-/-)

7

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra

Perkusi :

Batas atas : sela iga II garis parasternal sinistra

Batas kanan : sela iga IV garis parasternal dextra

Batas kiri : sela iga IV garis midclavikula sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler murni, murmur (-/-), gallop (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak

terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka.

Auskultasi : Bising Usus 6x/menit

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium, nyeri

perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),

defense muscular (-), nyeri tekan mc burney (-),

rovsing sign (-), psoas sign (-), obturator sign (-), dan

Murphy sign (-)

Perkusi : Timpani di 9 regio abdomen, tidak ada undulasi

Punggung : Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang

belakang

Anogenital : Tidak dilakukan pemeriksaan

Extremitas : Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas

Kuku : Sianosis (-), pengisian kapiler < 2 detik

8

E. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG (14-12-2012, pukul 17.00 WIB)

Darah rutin

Hemoglobin : 10,6 g/dL

Jml. Leukosit : 6,3 x 103/uL

Hematokrit : 34,6 %

Jml. Trombosit : 318 x 103/uL

Hitung jenis leukosit

Lymposit : 32,2 %

Monosit : 7,8 %

Neutrofil segmen : 60,0 %

Kimia klinik

SGOT : 603 u/L

SGPT : 742 u/L

Bilirubin total : 10,19 mg/dl

Urine rutin dan sedimen

Kimiawi Mikroskopik

Protein : negatif Leukosit : 0-3/LPB

Glukosa : negatif Eritrosit : 0-2/LPB

Urobilinogen : positif Sel epitel : 1-3/LPB

Bilirubin : +3 Silinder : Tidak ada

Nitrit : negatif Bakteri : Tidak ada

Keton : positif Kristal urine : Amorf (+)

Leukosit : negatif

Darah : negatif

pH : 6,5

Berat jenis : 1020

Eritrosit : 4,38 x 106/uL

9

F. RESUME

Pasien datang diantar oleh ibumya ke Poli Anak RSUD Ciamis dengan

keluhan mata kuning sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya tidak

terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah,

warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir pasien. Sejak 2 hari

sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan pasien juga menderita demam

yang tidak terlalu tinggi dan berlangsung terus-menerus sepanjang hari namun

pasien tidak menggigil. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual yang

disertai muntah. Muntah sebanyak 1x berisi makanan yang dikonsumsi, tidak

menyembur, tidak berwarna merah, dan muntah kurang dari 1 gelas. Pasien juga

kehilangan nafsu makan, selain itu jika pasien mengkonsumsi makanan maka

sesaat kemudian pasien akan memuntahkan makanan yang dimakan. Buang air

kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh. Pasien merasakan nyeri pada

ulu hati yang ringan namun terus menerus tetapi tidak menjalar. Pasien BAB

terakhir 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien menyangkal adanya nyeri perut

hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB putih/pucat, sakit otot,

ataupun adanya rasa gatal.

Di samping itu, sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien hanya

mengeluhkan pasien mual disertai muntah sebanyak 1x sehabis makan, demam

yang tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus sepanjang hari, buang

air kecil yang berwarna kuning seperti air teh, dan nyeri ulu hati yang ringan.

Oleh karena itu, pada kamis malam ibu pasien membawa pasien berobat ke bidan

10

dan diberi obat parasetamol untuk penurun panas dan disarankan untuk

memeriksakan keadaan pasien langsung ke rumah sakit esok harinya.

Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di depan sekolah, tapi

biasanya tidak apa-apa. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama

seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya.

Namun terdapat 2 teman sekolah pasien yang mengalami keluhan yang sama

dengan dirinya. Ibu pasien juga menyangkal bahwa pasien dalam beberapa bulan

ke belakang mendapat suntikan, transfusi darah, ataupun sedang mengkonsumsi

obat atau jamu tertentu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ikterik pada sclera kedua mata,

lidah serta mulut, dan adanya nyeri tekan epigastrium.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan:

Hemoglobin : 10,6 mg/dl

SGOT : 603 u/L

SGPT : 742 u/L

Bilirubin total : 10,19 mg/dl

Urobilinogen urine : Positif

Bilirubin : +3

G. PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Bilirubin direct

2. Gama glutamil transpeptidase

3. IgM anti HAV

11

H. DIAGNOSIS KERJA

Hepatitis A akut

I. DIAGNOSIS BANDING

Drug induced hepatitis

Kolesistitis

J. TATALAKSANA

1. Medikamentosa

IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit

Ondansetron 3 x 2 mg

Ranitidine 2 x 25 mg

Bio Curliv syrup 3 x 1 cth

2. Non-medikamentosa

Tirah baring

Jumlah kalori dan protein adekuat

Hindari makan makanan berlemak

Hindari minuman beralkohol

K. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanactionam : bonam

12

L. FOLLOW UP Pasien

Tanggal Perjalanan Penyakit Terapi

15-12-2012 S:

BAK seperti air teh (+), Nafsu makan

membaik, Nyeri ulu hati (-), Demam (-),

Mual dan muntah (-), Gatal-gatal di

kulit (-)

O

Kesadaran : Kompos mentis

TD : 110/80 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Respirasi : 23 x/menit

Suhu : 36,4 oC

Pemeriksaan fisik:

Mata, lidah, dan mukosa bibir

ikterik (+), Nyeri tekan ulu hati (-),

Hepar tidak teraba

IVFD Dextrose 5%

15 gtt/menit

Ondansetron 3 x 2 mg

Ranitidine 2 x 25 mg

Bio Curliv 3x1 cth

16-12-2012 S

BAK seperti air teh (+), Nafsu makan

membaik, Nyeri ulu hati (-), Demam

(-), Mual dan muntah (-), Gatal-gatal di

kulit (-)

IVFD Dextrose 5%

15 gtt/menit

Ondansetron 3 x 2 mg

Ranitidine 2 x 25 mg

Bio Curliv 3 x 1 cth

13

O

Kesadaran : Kompos mentis

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 79 x/menit

Respirasi : 24 x/menit

Suhu : 36,2 oC

Pemeriksaan fisik:

Mata, lidah, dan mukosa bibir

ikterik (+), Nyeri tekan ulu hati (-),

Hepar tidak teraba

17-12-2012 S

BAK seperti air teh (+), Nafsu makan

seperti biasa, Nyeri ulu hati (-), Demam

(-), Mual dan muntah (-), Gatal-gatal di

kulit (-)

O

Kesadaran: Kompos mentis

TD : 110/70 mmHg

Nadi : 85 x/menit

Respirasi : 19 x/ menit

Suhu : 36,3 oC

IVFD Dextrose 5%

15 gtt/menit

Ondansetron 3 x 2 mg

Ranitidine 2 x 25 mg

Bio Curliv 3 x 1 cth

(Boleh pulang)

14

Pemeriksaan fisik:

Mata, lidah, dan mukosa bibir

ikterik (+), Nyeri tekan ulu ati (-), Hepar

tidak teraba

M. ANALISIS KASUS

Pada pasien didapati keluhan demam yang terus menerus tanpa menggigil,

mual, kehilangan nafsu makan, BAK berwarna coklat, mata, lidah, dan mukosa

bibir semakin lama semakin kuning. Ikterus atau jaundice adalah perubahan

warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya seperti membran mukosa yang

menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya

dalam sirkulasi darah. Timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan

penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan

post-hepatik.

Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal,

sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom

Rotor. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat

hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis,

keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun.

Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker pankreas,

striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis

sklerosing.

15

Jika dilihat dari gejala-gejala pasien dimana awalnya terdapat demam,

kurang nafsu makan, mual, nyeri ulu hati, dan BAK coklat disusul dengan timbul

kuning pada mata, lidah, dan mukosa bibir ditambah dengan penemuan dari

pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata, lidah, dan

mukosa bibir dan nyeri tekan ulu hati, maka diagnosis sementara adalah observasi

jaundice suspek hepatitis A akut.

Pada pasien didapatkan bilirubin total 10,6 mg/dl. Bilirubin adalah hasil

pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin. Liver bertanggungjawab atas

clearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk

disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Ikterus yang timbul

pada pasien diakibatkan oleh proses peradangan intrahepatik mengganggu

transport bilirubin konjugasi. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 5-7 hari

dengan gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian

seluruh badan menjadi kuning. Ikterus pada hepatitis A bersifat akut. Puncak fase

ikterik muncul dalam 1-2 minggu.

Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan

menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A melalui transmisi fekal-oral

dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Hepatitis virus akut

merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit

ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata,

atau subklinis. Hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus

hepatitis, yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), hepatitis C

(HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV).

16

Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat

yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang,

kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara

berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang

memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Pada pasien

ditemukan faktor risiko berupa suka jajan makanan di depan sekolah.

ALT (Alanine Transaminase) atau SGPT (Serum Glutamic Pyruvate

Transaminase) adalah enzim yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati

mengalami kerusakan maka ALT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga

terdeteksi meningkat levelnya. ALT dapat ditemukan mengalami kenaikan pada

hepatitis akibat virus.

AST (Aspartate Transaminase) atau SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic

Transaminase) adalah enzim yang ditemukan pada parenkim hati, sel darah

merah, ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. Level AST dapat meningkat pada

hepatitis akibat virus dan hepatitis yang diinduksi oleh obat-obatan seperti

Paracetamol.

Diagnosis banding yang pertama adalah drug induced hepatitis. Beberapa

tahun terakhir Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat menarik

2 obat yang dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah yaitu Bromfenac dan

Troglitazon. Bromfenac adalah analgesik jangka pendek golongan nonsteroidal

anti-inflammatory drug (NSAID) yang sering digunakan oleh pasien-pasien

ortopedik. Troglitazon adalah obat oral antidiabetik dimana 90% pasien yang

mengkonsumsinya terbukti hepatotoksik. Selain itu Felbamate (antiepileptik),

17

zieuton (obat asma), Tolcapone (anti-parkinson), Trovafloxacin (antibiotik),

Benoxaprofen (NSAID), dan tienilic acid (diuretik) juga memiliki efek

hepatotoksik.1

Beberapa faktor risiko penyakit hepatitis yang diinduksi obat meliputi ras

dimana orang Negro dan Hispanik lebih rentan terhadap toksisitas isoniazid, usia

dimana orangtua lebih rentan terkena efek hepatotoksik karena clearance sudah

menurun, pada wanita lebih sering terjadi reaksi obat hepatik, orang yang

mengkonsumsi alkohol lebih mudah terinduksi kerusakan hati karena terjadi

perubahan pada metabolisme obat, orang dengan penyakit hati, HIV/AIDS yang

juga terkena hepatitis B atau C, faktor genetik terkait protein P-450, formulasi

obat dimana obat yang bekerja jangka panjang lebih toksik daripada obat jangka

pendek. Pada pasien tidak ditemukan kebiasaan menggunakan obat bebas atau

jamu-jamuan.

Diagnosis banding berikutnya adalah kolesistitis. Kolesistitis adalah

inflamasi dari dinding kantong empedu akibat adanya obstruksi pada duktus

sistitikus. Inflamasi dapat bersifat steril atau infeksi bakterial. Batu empedu

biasanya (90%) menyebabkan obstruksi (kolesistitis kalkulus). Obstruksi ini akan

mengakibatkan distensi kantong empedu sehingga dindingnya akan mengalami

edema dan iskemia, nekrosis, dan gangren (kolesistitis gangrenosa) yang dapat

berkembang menjadi perforasi dan mengakibatkan abses pada kuadran kanan atas

bahkan hingga menimbulkan peritonitis generalisata.2 Namun pada pasien tidak

ditemukan nyeri kolik yang khas untuk adanya obstruksi saluran empedu dimana

kolik dapat berlangsung selama 1-5 jam secara konstan, terutama di epigastrium

18

dan kuadran kanan atas. Nyeri dapat menjalar ke regio skapula kanan dan

punggung. Nyeri akibat iritasi peritoneal dikarenakan adanya kontak langsung

dengan kantong empedu akan membuat nyeri terlokalisir di kuadran kanan atas.

Nyeri yang dialami bersifat nyeri tumpul, parah, dan konstan. Onset nyeri muncul

beberapa jam setelah makan, lebih sering pada malam hari hingga membangunkan

pasien dari tidurnya. Gejala yang menyertai nyeri adalah mual, muntah, nyeri

pleuritik, dan demam ringan. Pada pasien dengan kolesititis tanda-tanda vital

biasanya dalam batas normal dan pasien kolesistitis lebih sering tampak kesakitan

karena sedikit pergerakan dapat memicu tanda-tanda peritoneal dan 97% kasus

kolesistitis memiliki Murphy sign positif.2 Pada pasien Murphy sign negatif.

Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut,

pengobatan hanya bersifat simtomatis. Penambahan vitamin dengan makanan

tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan

berat badan atau malnutrisi. Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan:

1. Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah

2. Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi

3. Pemberian analgesik untuk menghilangkan sakit kepala

4. Penggunaan bedak salisilat atau difenhidramin untuk mengurangi rasa

gatal

5. Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis,

namun pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya gejala

19

6. Jangan memberikan obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen

atau obat yang mengandung alkohol

Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat

yang dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan

atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas

normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.

Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang

cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah

jumlah kalori dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu dapat

disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan

kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral

contohnya infus Dekstrose 5 %. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat

membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol

tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksiknya.

20

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan

menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-

oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu hepatitis A

disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic jaundice, dan

catarrhal jaundice.4,6

B. EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun.3

Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-

HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal

kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi

penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.4

C. ETIOLOGI

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak

memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali

diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke

dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili picornavirus. HVA berdiameter

27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan terhadap cairan empedu, tidak

21

dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20oC serta pH yang rendah

(pH 3,0). Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di

permukaan kering.

Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe.

Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA dapat

mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem

imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi

spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut.

Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar.4

D. PATOGENESIS

Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.

Penyebarannya disebut fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja

menyentuh benda bekas terkena tinja dan kemudian tanpa mencuci tangan

digunakan untuk makan, atau ikan atau kerang yang berasal dari kawasan air yang

dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk

terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya ramai

dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang, pada

anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum

suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui

kontak seksual dengan penderita.4,5 Di dalam saluran penceranaan HVA dapat

berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam

hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-

22

jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati megalami inflamasi dan

membesar.

E. MANIFESTASI KLINIS

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan rata-

rata 30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus

sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan

dalam minggu pertama timbulnya gejala.

Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut:

demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan

dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita

biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit

kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness.

Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak

menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (Hepatitis A

Anikterik). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada

anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.4

Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:

1. Inkubasi

Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari, dengan rata-

rata kurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi

replikasi aktif virus.

23

2. Fase prodromal

Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang

ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan,

panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan sakit perut,

mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan

tinja yang pucat.

3. Fase ikterik

Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin

total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien seringkali baru mencari pertolongan medis

pada fase ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal

didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan

menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali

ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah

beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah

mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu.

Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh

sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 hingga 8 minggu

pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah,

penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan

kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada

tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi

berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang

terjadi lebih dari 50 tahun.

24

4. Masa penyembuhan

Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan

pasien lancar dan lengkap. Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3 -

20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh. Ikterus

berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anoreksia,

lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi

dalam 3-4 bulan.4,6

F. DIAGNOSIS

Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sebagai berikut:

1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita

2. Kenaikan titer anti-HAV

3. Kenaikan titer IgM anti-HAV

Cara yang terbaik adalah cara ke tiga karena kenaikan antibodi yang

pertama kali terjadi pada kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama

kemudian akan menghilang. Antibodi IgM untuk virus hepatitis A pada umumnya

positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine aminotransferase)

atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer terjadi dan

bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien.7 IgG anti-HAV muncul setelah IgM

turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit,

keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai

anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja

menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada masa lalu.

25

Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati

(evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan

langsung, ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin,

protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik

setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih

tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan

meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya akan lebih

tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk

hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml

dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal

setelah 5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama

penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung

mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.7

Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A,

namun ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan

diagnosis banding, untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi

apakah ada penyakit liver kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal hati

fulminan.

Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses

untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A.7 Virus dan antibodi dapat

dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi

hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai

26

sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak

pasti.

G. PENATALAKSANAAN

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut.

Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut. Penambahan

vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang

mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.

Istirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak keluhan,

mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan

transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah

keluhan hilang dan data laboratorium normal.

Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi

yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah

jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang

pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu

ditunjang oleh nutrisi parenteral.

Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek

menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar

dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung

alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik

langsung dari alkohol.6

27

H. PROGNOSIS

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan

hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak

ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap

penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi

nekrosis hepatik akut fatal.

I. PENCEGAHAN

Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,

antara lain:

1. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka

pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik,

standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan

limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.

2. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan

sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan

makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan

dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka

menjadi apparent.

3. Pemberian vaksin atau imunisasi. Terdapat dua jenis vaksin, yaitu:

Imunisasi pasif

Pemberian antibodi dalam imunisasi pasif profilaksis untuk

hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin

28

(ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90%

perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi

penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul

gejala klinis dari hepatitis A.

Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak

pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan

mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi.

Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang

dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-

daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG

sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial

paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

Imunisasi aktif

Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi

tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila

diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif

profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar

hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12

bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan

pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang

berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan

imunoglobulin.6

29

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2011 Jan 24]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview

2. Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2010 Aug 19. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/774443-overview

3. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428

5. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996:735-782.

6. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf

7. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/177484-diagnosis

30