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Introducción
El cáncer es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce un exceso
de células malignas (conocidas como cancerígenas o cancerosas), con crecimiento y
división más allá de los límites normales, invasión del tejido circundante y, a veces,
metástasis.
El cáncer de hígado es una enfermedad radica de varias enfermedades como la Cirrosis,
lahepatitis, entre otras. Este no tiene un solo origen sino que son varios factores que
intervienen ensu desarrollo puede ser provocado por la Ingesta excesiva de Alcohol sin
embargo no estácomprobado ya que la mayoría de personas que ingieren alcohol no
necesariamente padecen deCirrosis. Puede ser también provocado por Hepatitis pero al
igual que la Cirrosis no estátotalmente comprobado así que su origen exacto no está
totalmente definido.
Las neoplasias de la vía biliar son infrecuentes y se asocian a una alta mortalidad y mal
pronóstico situación que aumenta por la dificultad que tienen los médicos para realizar su
diagnóstico, ya que este se da como un hallazgo inesperado durante una cirugía para
quitar los quistes biliares.
A continuación se detallan en el siguiente trabajo el carcinoma hepatocelular y carcinoma
de vesícula biliar esperando que sea de su total compresión.
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Carcinoma Hepatocelular
Anatomía
El hígado
Es la vísceramás grande del organismo y se sitúa en su mayor parte en el hipocondrio
derecho y epigastrio, llegando al hipocondrio izquierdo.
Es de color rojo pardo, en el adulto mide aproximadamente 26 cm (horizontal) por 15 cm
(vertical) en sentido anteroposterior, y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho, y tiene
un peso aproximado de 1,500 gr.
Está constituido por un parénquima, rodeado por una fina cápsula fibrosa,
llamada cápsula de Glisson.
Tiene dos caras:
La cara diafragmática en la parte anterior, superior y posterior.
La cara visceral en la parte inferior.
La cara diafragmática del hígado, fija y en forma de cúpula, se sitúa contra la cara inferior
del diafragma. Se relacionan con ella los recesos subfrénicos y hepatorrenal.
La cara visceralestá recubierta por peritoneo visceral excepto en la fosa de la vesícula
biliar y en el hilio hepático y se relaciona con:
La porción anterior del estómago.
La porción superior del duodeno.
El omento menor.
La vesícula biliar.
El ángulocólico derecho.
El riñón derecho.
La glándula suprarrenal derecha.
El hígado está dividido por la vesícula biliar y la vena cava inferior en los lóbulos derecho e
izquierdo. El lóbulo hepático derecho es un lóbulo único grande, mientras que el lóbulo
izquierdo es pequeño e incluye los lóbulos cuadrado y caudado:
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Ellóbulo cuadrado es visible en la parte superior de la cara visceral del hígado y está
limitado por el lado izquierdo en la fisura del ligamento redondo y en el derecho por la
fosa de la vesícula biliar.
El lóbulo caudado es visible en la parte inferior de la cara visceral del hígado y está
limitado por la fisura del ligamento venoso por la izquierda y por el surco de la vena cava
inferior por la derecha.
El hígado tiene doble irrigación sanguínea a partir de la arteria hepática (30%) y de la vena
porta (70%). Las arterias hepáticas derecha e izquierda llevan sangre oxigenada al hígado,
mientras que la vena porta transporta sangre venosa con los productos de la digestión.
El drenaje linfático del hígado corre a cargo de vasos que desembocan en la vena cava
inferior o en los ganglios hepáticos que siguen el recorrido inverso de la arteria hepática,
éstos van a los ganglios celíacos, diafragmáticos y mamarios internos.
Los nervios del hígado proceden del plexo nervioso hepático, el más grande de los
derivados del plexo celiaco. El plexo hepático acompaña a las ramas de la arteria hepática
y de la vena porta hasta el hígado, y se compone de fibras simpáticas del plexo celiaco y
de fibras parasimpáticas de los troncos vagales anterior y posterior
Histología
El parénquima hepático está formado por:
Lobulillos hepáticos:son subunidades irregularmente hexagonales formadas
por láminas fenestradas de hepatocitos que se disponen en forma radiada en
torno a una vena central o vena centrolobulillar, ubicada en el centro del lobulillo.
Espacios porta o tríadas:son áreas triangulares situadas en los ángulos de los
lobulillos hepáticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contienen en su
interior una rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta, uncapilar
linfático y un conductillo biliar; la bilis producida por los hepatocitos se vierte en
una red de canalículos dentro de las láminas de hepatocitos y fluye, en forma
centrípeta al lobulillo, hacia los conductillos biliares de los espacios porta.
Sinusoides hepáticos:son capilares que se disponen entre las láminas de
hepatocitos y donde confluyen, desde la periferia de los lobulillos, las ramas de la
arteria hepática y de la vena porta.
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Espacio de Disse:es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre
la pared de los sinusoides y las láminas de hepatocitos, ocupado por una red de
fibras reticulares y plasma sanguíneo que baña libremente la superficie de los
hepatocitos. En el espacio de Disse se produce el intercambio metabólico entre los
hepatocitos y elplasma donde se forma la abundante linfa hepática.
Células de Kupffer: son macrófagos fijos pertenecientes al sistema fagocítico
mononuclear que se encuentran adheridos al endotelio y que emiten sus
prolongaciones hacia el espacio de Disse. Su función
es fagocitar eritrocitos envejecidos y otros antígenos.
Hepatocitos:constituyen alrededor del 80 % de la población celular del tejido
hepático. Son células poliédricas con 1 o 2 núcleos esféricos poliploides y
un nucléoloprominente. Las membranas plasmáticas de dos hepatocitos contiguos
delimitan un canalículo donde será secretada la bilis. La presencia de múltiples
orgánulos en el hepatocito se relaciona con sus múltiples funciones: la síntesis de
proteínas (albúmina, fibrinógeno y lipoproteínas del plasma), el metabolismo
de hidratos de carbono, la formación de bilis, el catabolismo de fármacos y tóxicos
y el metabolismo de lípidos, purinas y gluconeogénesis.
Vesícula biliar
La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos
derecho y cuadrado.
Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo; su capacidad es
de 30 a 35 cc; es piriforme con el fondo hacia adelante llegando hasta el borde hepático,
se continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la ampolla y luego se continúa con el
conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco.
La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de
casos es rama de la hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y
con menos frecuencia de la hepática izquierda. El principal medio de fijación es el
peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático.
Fisiología La vesícula biliar no es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores
molestias. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es
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concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua; la presencia de
alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la contracción
de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del
cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular es estimulada por
la Colecistoquinina, producida en el duodeno.
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Cáncer de Hígado
Epidemiologia
Cada año, se diagnostica carcinoma hepatocelular en más de medio millón de personas en
todo el mundo.
El cáncer de hígado es el quinto cáncer más común en hombres y la séptima en
mujeres. La mayor parte de la carga de la enfermedad (85%) recae en los países en vías de
desarrollo, con las mayores tasas de incidencia reportadas en las regiones donde la
infección de la hepatitis B (VHB) es endémica: el sudeste de Asia y en África sub-sahariana.
El carcinoma hepatocelular aparece con mayor prevalencia después de la tercera década
de la vida. Las tasas de cáncer de hígado en los hombres son de dos a cuatro veces más
altas que en las mujeres. En los últimos años, la mayoría de los estudios han demostrado
un aumento en el número de casos; esto podría explicarse por una mayor supervivencia
de los pacientes con cirrosis, así como una mayor exposición a sustancias químicas
ambientales, laborales y medicamentosas y especialmente, a la infección por el virus de la
hepatitis B.
Etiología
Se ha implicado a muchos factores en la patogenia del carcinoma hepatocelular.
Los principales factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular incluyen la infección
con el VHB o el VHC, la hepatopatía alcohólica y la enfermedad de hígado graso no
alcohólico. Las causas menos comunes incluyen la hemocromatosis hereditaria, la alfa 1 -
antitripsina, hepatitis autoinmune, algunas porfirias y la enfermedad de Wilson.
La mayoría de estos factores de riesgo conduce a la formación y la progresión de la
cirrosis, que está presente en el 80 al 90% de los pacientes con carcinoma hepatocelular.
Se ha determinado que el virus del a Hepatitis B (VHB) es el agente etiológico más
importante. Una mayor incidencia de éste tumor en portadores de HBsAg en comparación
con no portadores; además de la presencia de HBsAg en el citoplasma de los hepatocitos
en la periferia del tumor; la producción del HBsAg por líneas celulares de
hepatocarcinoma y la integración del genoma del VHB en los cromosomas de las células
tumorales, ha constatado un mayor riesgo de desarrollo d carcinoma hepatocelular en
éstos.
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Aunque el papel oncogénico del VHB no está demostrado, parece ser que la integración
del ADN viral en el genoma del hepatocito durante el daño celular contribuiría a la
transformación maligna, bien mediante la activación de oncogenes o bien, lo que es más
común, mediante la inactivación de genes supresores.
El virus de la hepatitis C (VHC).Estudios han demostrado que más del 70% de los
pacientes con hepatocarcinomas presentan anticuerpos frente al virus C. así mismo, hasta
un 30% de pacientes infectados por éste virus desarrollaran cirrosis.
Se ha descrito la implantación de hepatocarcinoma sobre cirrosis de cualquier etiología,
siendo el tipo macronodularel que se asocia con más frecuencia. La regeneración de las
células hepáticas actuaría como factor promotor de la transformación neoplásica, estando
el riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma en relación directa con el tamaño de los
nódulos regenerativos.
Los factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular en personas infectadas con el VHC
incluyen una mayor edad en el momento de la infección, el sexo masculino, la coinfección
con el virus de la inmunodeficiencia humana o HBV, y, probablemente, la diabetes o la
obesidad.
El uso prolongado y excesivo de alcohol es un factor de riesgo bien establecido
para el carcinoma hepatocelular tanto de forma independiente y en combinación con la
infección por el VHC y, en menor medida, con la infección por el VHB.
El consumo de alcohol como factor etiológico del cáncer hepático puede explicarse por
varios mecanismos: su asociación a una mayor frecuencia de cirrosis, un posible papel
oncogénico directo del etanol, y la actuación como cocancerígeno, potenciando la acción
de otras sustancias.
Las aflotoxinas producidas por Aspergillus afalavus y Parasiticus, hongos que a
menudo contaminan los alimentos almacenados en malas condiciones, se han mostrado
potentes carcinógenos. La aflatoxina B1 es la más hepatotóxica; aunque su mecanismo de
acción es desconocido, parece ser que actuaría a nivel de los ácidos nucleicos alterando la
replicación o la transcripción del ADN de los hepatocitos. Cuando su consumo se asocia a
infección crónica por VHB, existe mayor riesgo de desarrollar hepatocarcinoma.
La exposición al cloruro de vinilo y al Thorotrast (contraste utilizado en
exploraciones radiológicas) se ha descrito sobre todo en pacientes con angiosarcoma y
colangiocarcinoma.
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La asociación de hepatocarcinoma con el consumo de anticonceptivos orales no
está bien documentada; una mayor relación parece tener con el tratamiento androgénico
prolongado, he incluso se han descrito algunas remisiones al cesar la medicación. Otros
fármacos (fungicidas, antiparasitarios, alquilantes y antidiabéticos orales)no han
demostrado de forma fehacientesu potencial cancerígeno.
El papel que desempeñan la exposición a radiaciones, el consumo de tabaco y la
infección por parásitos (Schistosoma japonicum, mansoni y clonorchis sinensis) en la
génesis del hepatocarcinoma no ha sido aclarado.
Anatomía patológica
Atendiendo a su histología, los tumores primarios hepáticos se clasifican en epiteliales
(derivados de hepatocitos y de los conductos biliares) y mesenquimatosos (procedentes
de células del estroma hepático). Todos ellos a su vez pueden ser benignos o malignos.
Entre los tumores primarios, alrededor del 80 a 90% son hepatocarcinomas, siguiendo en
frecuencia el colangiocarcinoma 9%, el hepatoblastoma y los sarcomas 4%.
El hepatocarcinoma con gran frecuencia asienta sobre hígado cirrótico, y en algunos casos
es difícil distinguir el tumor de los nódulos regenerativos, ya que suelen ser tumores
multicentricos. El aspecto que suele adoptar sobre el hígado sano es el de un tumor
expansivo que comprime el parénquima y, en ocasiones, se rodea de nódulos satélites. En
ocasiones se presentan como tumores encapsulados, asociándoseles con mejor
pronóstico.
La irrigación tumoral procede de la arteria hepática y su sangre drena a ramas de las venas
hepáticas, lugar por donde se produce la diseminación a distancia. Suelen ser tumores
muy vascularizados, incluso con formación de fistulas arteriovenosas.
Macroscópicamente el hepatocarcinoma, en función de su aspecto, se puede dividir en:
Nodular
Masivo y
Difuso.
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Según el tipo de crecimiento en:
Expansivo
Infiltrativo y
Multifocal.
En el tipo expansivo, el tumor posee una pseudocapsula de reticulina que permite
diferenciarlo del resto del parénquima. Puede rodearse de nódulos satélites.
En el tipo infiltrativo los márgenes del tumor son másindefinidos.
La forma multifocal se caracteriza por la presencia de múltiples nódulos de tamaño similar
distribuidos por todo el hígado.
El tumor es habitualmente blanco grisáceo y a veces hemorrágico, necrótico o teñido de
bilis. Histológicamente las células tumorales se parecen a los hepatocitos, pero son de
menor tamaño. La forma es más poligonal, formando con frecuencia células gigantes. El
núcleo es hipercromático con atipias y el citoplasma basófilo, cúmulos de glucógeno y
vacuolas de lípidos; incluso pueden hallarse cuerpos hialinos o de Marllory.
Las células pueden disponerse de forma trabecular (sinusoidal), acinar (pseudoglandular),
pleomorfa o formando nódulos. El másfrecuente es el patrón trabeculoacinar, dejando
entre las trabéculas espacios que semejan canalículos y que pueden llegar a producir bilis.
Con frecuencia hay invasión de los vasos sanguíneos con formación de trombos. La forma
pseudogalndular puede ser difícil de distinguir del patrón histológico observados en las
hepatitis.
Hay dos tipos histológicos que por su morfología e implicación pronostica pueden ser
diferenciados.
El carcinoma fibromamelarsuele presentarse como una lesión única, bien
delimitada del parénquima hepático, formada por células grandes poligonales y
eosinofilas rodeadas de tejido fibroso, que asientan sobre hígados previamente
sanos; un 75% de los tumores son resecables, por lo que son de mejor pronóstico.
El colangiocarcinomase origina a partir de las células epiteliales de los
conductos biliares; está constituido por células cubicas o cilíndricas productoras de
mucina que se disponen formando estructuras ductales con abundante estroma
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fibroso; no suele asociarse a cirrosis y el pronóstico es muy similar al del
hepatocarcinoma.
Otros tumores de estirpe mesenquimatosa, los sarcomas, tales como el
hemangioendotelioma, el sarcoma de células de kupffer y los hepatoblastomas en niños,
son muy raros.
Historia natural y manifestaciones clínicas
La presentación clínica y el curso evolutivo del cáncer hepático dependen no solo de las
características biológicas del tumor, sino también de la hepatopatía coexistente.
Se diferencian dos situaciones fisiopatológicas básicas según la neoplasia asiente sobre un
hígado sano o exista una afectación previa. En el primer caso la mayoría de los pacientes
presentan dolor abdominal (sordo y continuo), distensión o hipersensibilidad en el
hipocondrio derecho, y en ocasiones fiebre inexplicada; además se asocia un síndrome
constitucional caracterizado por astenia, anorexia y adelgazamiento. La presentación
como ictericia obstructiva es rara pero suele ocurrir en el colangiocarcinoma.
En enfermos con cirrosis subyacente puede aparecer dolor abdominal o un cuadro toxico,
pero es característico el empeoramiento evolutivo no esperado de su hepatopatía en
forma de descompensación ictérica, hidrópica o encefalopática, hemorragia digestiva alta
o ascitis hemorrágica refractaria. Un número elevado de pacientes es diagnosticado
simultáneamente de cirrosis hepática (silente hasta entonces) y cáncer hepático (que
actúa como desencadenante de la sintomatología). En otras ocasiones, el
hepatocarcinoma es un hallazgo necrópsico en el seno de un hígado cirrótico.
Exploración física
En fases precoces, suele ser anodinia o mostrar solo una hepatomegalia difusa u otros
hallazgos derivados de la cirrosis subyacente. Cuando aparece una hepatomegalia
nodular, dura y dolorosa, un soplo o roce hepático a la auscultación y ascitis
sanguinolenta, el tumor se encuentra en estadío avanzado. Estudiando series amplias de
hepatocarcinoma se encuentra hepatomegalia en un 75% de los casos, ascitis en el 30%,
ictericia en el 16% y esplenomegalia en el 10% de los enfermos.
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Su principal vía de extensión es intrahepatica y por contigüidad a estructuras vecinas
(diafragma, estomago, vena porta, cava inferior, supra hepáticas y vías biliares). La
diseminación extra hepática es más tardía y afecta principalmente a los ganglios linfáticos
del hilio.
Más de la mitad de los pacientes presentan metástasis distantes a lo largo de su evolución
y su hallazgo en series necropsicas supera el 80% de los casos. Sin embargo rara vez
(menos del 5%) constituyen el primer síntoma de la enfermedad.
Las localizaciones más frecuentes son el pulmón (en forma de nódulos parenquimatosos o
derrame pleural), hueso (lesiones osteolíticas en esqueleto axial), las glándulas
suprarrenales, el cerebro y el corazón.
Síndromes paraneoplásicos
Se han descritos numerosos síndromes paraneoplásicos asociados al hepatocarcinoma
que ocasionalmente pueden ser la forma de presentación o dominar el cuadro clínico.
Entre ellos destacan la eritrocitosis (el más frecuente), las hiperlipidemias, la hipoglucemia
(común en tumores avanzados) y la hipercalcemia (en ausencia de metástasis ósea).
Diagnostico
El diagnostico se basa en la sospecha clínica, apoyada por los exámenes complementarios
y confirmada mediante el estudio histopatológico.
Pruebas de laboratorio
Son frecuentes la anemia, la trombopenia y la elevación de los reactantes de la fase
aguda. Deben solicitarse los marcadores séricos de la hepatitis B (HBsAg, anti-HBc) que a
menudo resultaran positivos.
Las pruebas de función hepática permiten orientar el diagnostico diferencial de una lesión
hepática, así como evaluar el estadio de la cirrosis subyacente. Son datos sugestivos de
carcinoma hepático la elevación de la fosfatasa alcalina (75%), la presencia de colestasis
disociada (con mínima elevación de la bilirrubina), elevaciónde gamma-glutamil-
transpeptidasa y 5´-nucleotidasa, en incremento de la fracción 5 de láctico-
deshidrogenasa, el cociente GOT/GPT mayor de 2 (que crece con la progresión de la
enfermedad) y el aumento de la retención de bromosulfoptaleina.
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El dato de laboratorio másespecífico es la determinación de alfa-fetoproteina (AFP). Se
encuentra elevada en el 70-90% de enfermos con carcinoma hepatocelular, pero rara vez
se eleva en colangiocarcinoma. Aunque pueden detectarse elevaciones en otras
situaciones (gestación, hepatopatías benignas, tumores de otra estirpe). Niveles
superiores a 500 ng/ml sugieren hepatocarcinoma, aunque su negativismo no lo excluye.
Los niveles de AFP pueden tener utilidad también en la monitorización terapéutica,
normalizándose tras una cirugía radical en 4-8 días, volviendo a elevarse en las recidivas o
progresiones tumorales.
Técnicas de diagnóstico mediante imagen
Existen varios métodos radiológicos e isotópicos. Su selección dependerá en cada medio
de la disponibilidad de recursos y la experiencia de los profesionales en su interpretación.
Se puede obtener signos indirectos de la presencia de un cáncer de hígado mediante:
Radiografíaconvencional de tórax, donde se puede apreciar: herniación o
elevación diafragmática, derrame pleural, metástasis pulmonares.
Radiografíaconvencional de abdomen, donde se puede encontrar: hepatomegalia,
ascitis, calcificaciones intrahepaticas (más frecuente en el hepatocarcinoma
fibrolamelar y el hepatoblastoma).
Los estudios contrastados, como transito esófago-gastro-duodenal, colangiografia
que pueden descubrir una compresión extrínseca de las vísceras vecinas.
Gammagrafía hepática, permite distinguir tumores primitivos de lesiones
metastasicas. Su precisión diagnostica es del 70-80% en tumores mayores de 2.5
cm.
La ecografía abdominal constituye el método de primera elección en la detección
de tumores hepáticos. Detecta lesiones de 1-2 cm de diámetro y permite
diferenciar lesiones solidas de quísticas, así como estudiar la extensión tumoral
intraabdominal (invasión vascular, ascitis). Posibilita la dirección de biopsias
percutáneas por aspiración.
La tomografía axial computarizada (TAC), presenta una sensibilidad diagnostica
semejante a los ultrasonidos. Define mejor la anatomía del tumor y muestra la
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extensión extrahepatica de la enfermedad. Suele emplearse para la monitorización
de la respuesta terapéutica.
La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) permite obtener una mejor
discriminación entre el tumor y el hígado restante, así como una aproximación más
precisa a la naturaleza de la lesión, pero es un método muy costoso.
La angiografía hepática suele ser la técnica d confirmación tras las anteriores y
puede descubrir carcinomas diminutos que pasaron desapercibidas con aquellas.
Su precisión diagnostica se aproxima al 95%. Además, es un método obligado en el
estudio preoperatorio, ya que aporta información sobre la extensión tumoral y la
red de vascularización local con vistas a la resección.
Confirmación histopatológica
El diagnóstico definitivo de carcinoma hepatocelular se basa en el examen histológico. No
es recomendable la biopsia ciega por el riesgo de sangrado.
La citología espirativa con aguja fina bajo control ecográfico es una técnica rápida
y sencilla que reduce el peligro hemorrágico.
El diagnostico por biopsia percutánea dirigida mediante ultrasonidos o TAC ofrece
un rendimiento superior al 85% cuando se toman muestras múltiples. Existe el
peligro de sangrado y de contaminación del trayecto por células tumorales. Está
indicada en los tumores que se muestran irresecables en el estudio radiológico.
En pacientes candidatos a la cirugía es de elección la biopsia hepática obtenida en
una laparoscopia o laparotomía que, además de reducir los riesgos de la biopsia
dirigida, permite una exploración locoregional previa a la intervención.
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Clasificación en estadios
El esquema TNM considera el tamaño, la localizacion y multiplicidad tumorales y la
invasion vascular, pero es complejo e ignora la presencia de hepatopatia de base.
Tumor Primario
Tx No se puede evaluar el tumor primario.
T0 No existen signos d tumor primario.
T1 Tumor único < o igual a 2 cm sin invasión vascular.
T2 Tumor único < o igual a 2 cm con invasión vascular o
Múltiples tumores limitados a un lóbulo hepático < o iguales a 2 cm
con invasión vascular o
Tumor único > de 2 cm sin invasión vascular
T3 Tumor único > de 2 cm con invasión vascular o
Tumores múltiples <o iguales a 2 cm localizados en un lóbulo
hepático con invasión vascular o
Tumores múltiples alguno > de 2 cm con o sin invasión vascular.
T4 Múltiples tumores en más de un lóbulo hepático o tumores que invaden la
porta o las venas hepáticas.
Invasión a ganglios
Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos
regionales.
N0 No existen metástasis ganglionares.
N1 Existe metástasis ganglionares
Metástasis
Mx No puede evaluarse la presencia de
metástasis
M0 No evidencia de metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia.
Estadios del Hepatocarcinoma
Estadio I T1N0M0
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Estadio II T2N0M0
Estadio III T1N1M0
T2N1M0
T3N0M0
T3N1M0
Estadio IVa
Estadio IVb
T4N0M0
T4 N1 M0
Cualquier T, cualquier N, M1
La clasificación más aceptada es la modificación propugnada por Okuda y colaboradores
(1985) que diferencia tres estadios mediantes solo 4 parámetros (tamaño tumoral,
presencia de ascitis y niveles de albumina y bilirrubina), obteniendo significación
pronostica.
Clasificación Okuda
Tamaño tumoral Ascitis Albumina Bilirrubina
> 50% < 50%
(+) (-)
Sí No
(+) (-)
< 3 g/dl > 3 g/dl
(+) (-)
> 3 mg/dl < 3 mg/dl
(+) (-)
Estadios
I (-) (-) (-) (-)
II 1 ó 2 factores (+)
III 3 ó 4 factores (+)
Tratamiento
El hepatocarcinoma es uno de los tumores sólidos cuyo tratamiento plantea mayores
dificultades por la coexistencia habitual de otras afecciones.
El tratamiento depende de Si el tumor es un:
1) Carcinoma Hepatocelular localizado y resecable:
Solo un 10% de CHC son resecables siendo la resección quirúrgica radical el tratamiento
de elección en paciente con lesiones solitarias o limitados a un lóbulo hepático cuyo
estado general al momento del Diagnóstico lo permita y se debe de descartar la presencia
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de metástasis a distancia. Se debe de realizar una laparotomía para evaluar la extensión y
estudiar la afectación de las estructuras vasculares y ganglionares. Ya que cuando hay
infiltración de la vena cava inferior o de las estructuras principales del hilio hepático la
cirugía está contraindicada.
Las técnicas más realizadas son la segmentomia y la hemihepatectomia
2) Carcinoma Hepatocelular Localizado e irresecable
Su tratamiento se divide en tres:
Tratamiento preoperatorio :
La utilización de radioterapia externa administrando alcohol etílico guiado por ultrasonido
ha reducido el tumor en un 50% de los pacientes. Estas se utilizan en tumores menores de
4.5 cm y en estadios precoces o aquellos que tienen contraindicada la cirugía de primera
instancia.
Terapia con quimio radiación:
La aplicación de radioterapia junto a fluorodeoxiuridina parece producir una respuesta
duradera y una buena mediana de supervivencia (19 meses) con un cáncer hepático no
difuso.
Embolización arterial transcateter
Esta se utiliza como preoperatorio para reducir el sangrado intraoperatorio o en aquellos
pacientes que tienen una enfermedad muy avanzada como tratamiento paliativo. Su
objetivo es la inducción de una necrosis tumoral selectiva por reducción de su aporte
vascular y aumento del tiempo de permanencia del fármaco en su interior.
3) Carcinoma Hepatocelular Metastasico e irresecable
Quimioterapia sistémica
El carcinoma hepatocelular es escasamente quimiosensible. Tiene una tasa de respuesta
de 20% y no mejora supervivencia se utiliza la doxorrubicina como terapia única o en
combinación con otros. La mitoxantrona es tan efectiva como la anterior pero esta
presenta una menor toxicidad.
4) Tratamiento sintomático
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El tratamiento de mantenimiento sigue constituyendo una de las principales armas
terapéuticas (con frecuencia la única) en pacientes con hepatocarcinoma. Como es el
soporte psíquico, la analgesia, los suplementos nutricionales, la corrección de la anemia y
de la hipoproteinemia, y el empleo de corticoesterorides como medio paliativo.
Factores pronósticos
El número de lesiones hepáticas y la presencia de afectación vascular son los
determinantes pronósticos más importantes en pacientes con enfermedad limitada al
hígado.
Los factores pronósticos relacionados con Carcinoma Hepatocelular resecable son:
Número, tamaños y localización de las lesiones hepáticas: la tasa de
supervivencia a los 5 años en pacientes con tumoración solitaria es de 45%y de 15
a 25 % en aquellos con enfermedad múltiple. En pacientes con tumores pequeños
(2 a 5 cms) la tasa de supervivencia a los 5 años es de 40 a 45 % y 10 % en
pacientes con tumores mayores de 5 cms.
Los pacientes sin cirrosis con tumores localizados en el lóbulo hepático izquierdo o
en los segmentos inferiores derechos tienen el mejor pronóstico.
Afectación venosa: Todo paciente con trombo tumoral macroscópico en la vena
hepática o vena porta mueren en un plazo de 3 años, mientras que la
supervivencia a los 5 años en pacientes sin afectación vascular de ningún tipo es de
30%.
Extensión y tipo resección la tasa: de supervivencia a los 5 años en los pacientes
que fueron sometidos a una resección curativa es del 55% y en aquellos sometidos
a una resección no curativa 5%.La tasa de supervivencia en la lobectomía hepática
es de 85%, en la subsegmentectomia es de 50% y un 20% en la enucleación en
cuña.
Detección precoz
Diversos programas de detección precoz en poblaciones con elevado riesgo han permitido
tasas diagnosticas en un 15% con índice de resecabilidad de 50 a 70% y una supervivencia
a los 5 años de 60%. Esta modalidad de estrecho seguimiento se realiza en personas con
cirrosis hepática o con hepatitis B. la técnica más utilizada es la combinación de ecografía
y determinación de la alfa feto proteína (AFT) en periodos de 3 a 4 meses.
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Prevención
Evitar los factores de riesgo, aunque se hace más difícil en aquellos países con bajo nivel
socioeconómico y donde es endémico el virus de la hepatitis B. la vacuna contra el VHB
puede modificar la incidencia de CHC. Si la persona contrae la enfermedad el mejor
tratamiento es el interferón pero es mejor la prevención mediante la vacuna en la
infancia, de igual manera la reducción en el consumo de alcohol.
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Cáncer de Vesícula Biliar
Epidemiologia
Es el tumor maligno más frecuentes del tracto biliar y es el quinto cáncer en frecuencia del
tracto digestivo. Se encuentra de 1 a 2 % de las intervenciones del tracto biliar.
Etiología
La etiología del CVB es desconocida.
Pero existen diversos factores íntimamente relacionados con este CANCER como son:
Sexo: donde la proporción mujer hombre es de 3:1 a 4:1. El carcinoma sin litiasis es
también más frecuente en mujeres.
Raza: la incidencia es el doble en indios nativos del suroeste de América ya que
estos tienen una incidencia de colelitiasis de 2 a 3 veces superior.
Edad avanzada: la edad mediana de aparición es de 65 años es muy raro antes de
los 40 años de edad.
Colecistitis crónica o colelitiasis: se asocian con el desarrollo de CVB entre el 50 y
el 75 % de los casos. Los periodos de latencia son extremadamente largos,
llegando solo 1% de los pacientes con colecistitis a los 20 años a padecer de CVB.
Los pacientes con cálculos grandes tienes mayor predisposición que aquellos con
cálculos menores de 1 cm. La calcificación de las paredes de la vesícula aumenta el
riesgo de aparición de CVB en un 10 a 60%. La colecistitis relacionada con
parasitosis hepáticas y a fiebre tifoidea aumenta la incidencia.
Neoplasias benignas: tanto los pólipos inflamatorios como los de colesterol se
asocian a un riesgo apreciable. Los adenomas papilares y no papilares pueden
contener carcinoma in situ, aunque la transformación maligna es muy rara.
Colitis ulcerosa: aumenta el riesgo de padecer un CVB extra hepático en un factor
de 5 a 10, el 15 % de estos canceres ocurren en la vesícula biliar.
Carcinógenos: los empleados en las industrias de Caucho tienen una alta
incidencia y una aparición precoz del cáncer.
Parasitosis: con mayor frecuencia el clonorchis sinendis.
Anatomía Patológica
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Desde el punto macroscópico, el dato más importante es el de su localización, con mayor
frecuencia se asienta en el Hilio hepático (20%), porción proximal del colédoco y el
conducto hepático común (30%) y en la porción distal del colédoco (50%).
La mayoría demás los CBV son adenocarcinoma (80%). otros tipos de CVB son el
adenoacantoma, adenoescamosos y el carcinoma indiferenciado (anaplasico, pleomorfico
y sarcomatoide).
Historia Natural
Los CVB se diseminan inicialmente por extensión directa o bien a través de las propias vías
biliares.
Las vías extra hepáticas poseen una rica red linfática, por lo que la infiltración, de los
ganglios del hilio hepático y del tronco celiaco se produce en fases precoces de la
enfermedad.
Los sitios más frecuentes de metástasis son: hígado (60%), órganos adyacentes (55%),
ganglios linfáticos regionales (35%) peritoneo (25%) y órganos viscerales distantes (30%).
Manifestaciones clínicas:
Puede presentarse como uno de los siguientes síndromes clínicos:
Colecistitis aguda: (15 %).
Colecistitis crónica: 45% de los pacientes.
Síntomas sugestivos de enfermedad maligna: ictericia, pérdida de peso, debilidad
generalizada, anorexia o dolor persistente en el cuadrante abdominal superior
derecho (35%).
Manifestaciones benignas no biliares: sangrado gastrointestinal u obstrucción 5%.
Dolor (79%). Ictericia, anorexia o náuseas y vómitos en el 45 a 55%, Pérdida de
peso o astenia 30% y Prurito y masa abdominal 15%.
Signos
Hepatomegalia dolorosa (70%) y una vesícula biliar distendida y palpable (30%).
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Diagnóstico
La ausencia de síntomas específicos dificulta la detección de CVB en un estadio precoz. Es
con frecuencia diagnosticado de manera inesperada en el momento de la cirugía ya que
los signos clínicos con frecuencia imitan a los de las enfermedades benignas de la vesícula
biliar.
Exploración física Ciertas combinaciones de signos y síntomas pueden sugerir el
diagnostico, como el empeoramiento en frecuencia e intensidad de los síntomas biliares
crónicos en una mujer anciana. La presencia de una masa en el cuadrante superior
derecho del abdomen o de hepatomegalia sugiere CVB.
Pruebas de laboratorio:
La fosfatasa alcalina sérica aparece en el 65% de los pacientes, anemia en el 55%,
elevación de la bilirrubina conjugada en el 40%, leucocitosis en el 40% y reacción
leucemoide en el 1% de los pacientes CVB.
Exploraciones Radiológicas
Ecografía abdominal: es anormal en el 98% de los pacientes. Los hallazgos más
comunes son las colelitiasis, el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, la
presencia de una masa en la vesícula o una combinación de los mismos. No obstante
la ecografía solo es Diagnostica en el CVB en el 20% de los casos.
TC abdominal: puede ser diagnostica en la mitad de los pacientes.
La RM: puede diferenciar los tumores de la vesícula biliar del parénquima hepático
adyacente. La colangiografía y RM puede ayudar a determinar si el tumor engloba la
vía biliar y con técnicas de realce vascular a menudo permite diagnosticar
preoperatoriamente la afectación de la vena porta.
Colangiografía percutánea transparietohepática: es anormal en el 80% de los caso y
diagnostica en el 40%
La ColangioPancreatografia Retrograda Endoscópica: es anormal en el 75% de los
casos y consigue un diagnostico histológico en el 25%, permite la visualización
radiológica de las vías biliares en el 75-95%.ademas permite un cepillado de la lesión
para obtener el estudio citológico.
Laparoscopia exploratoria: permite valorar las superficies peritoneales, el hígado y
los tejidos adyacentes a la vesícula biliar, para poder así determinar la resecabilidad
potencial.
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Estadificación
Existen dos sistemas comúnmente utilizados: El sistema de comisión Americana conjunta
para la estadificación del cáncer (0 al IV) y el sistema de Nevin (estadios 1 al 5).
Estadio I: lesión intramuscular o invasión muscular, no reconocida en el momento
de la intervención y diagnosticada más tarde por el patólogo.
Estadio II: invasión transmural.
Estadio III: afectación de los ganglios linfáticos.
Estadio IV: afectación de dos o más órganos adyacentes o invasión del hígado en
más de 2cm o metástasis a distancia.
Tratamiento
A pesar de la mejora de las técnicas diagnósticas, de los cuidados perioperatorios y el
tratamiento quirúrgico más agresivo el CVB continúa siendo una enfermedad fatal en la
mayoría de los pacientes. La posibilidad de una resección completa es la única vía posible
de curación de estos tumores. Pero al diagnosticarse en etapas avanzadas este tumor se
vuelve irresecable.
Colecistectomía:
Es el único tratamiento eficaz. La mejor oportunidad para lograr una larga supervivencia
es el descubrimiento casual de un cáncer precoz en el momento de la colecistectomía. La
colecistectomía radical de la resección de las estructuras adyacentes no ha mejorado la
supervivencia.
Bifurcación de los conductos hepáticos.
La técnica preferida es el uso de un asa yeyunal en Y de Roux o la utilización de un asa
para la anastomosis directa al conducto hepático. Al existir una relación de proximidad
con la vena porta y la arteria hepática, es difícil conseguir resecciones con márgenes libres
del tumor.
Región medio del colédoco
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Pero cuando es posible se debe de realizarla resección de la neoplasia ya que se obtiene
un buen efecto paliativo realizar una resección con anastomosis hepatoyeyunal.
Región distal del colédoco
La técnica de elección es la pancreatoduodenectomia. Las metástasis ganglionares no son
obstáculo para realizar. Los resultados de la cirugía es estos tumores depende de la
localización, del estadio y de la histología.
La supervivencia a los 3 años tras la resección con intención curativa de los tumores de la
región medial del colédoco y de los conductos hepático Varia entre un 10 a un 30% y para
aquellos ubicados distalmente es un 30%.
En casos que se descarte la cirugía se debe realizar un drenaje percutáneo, colocados bajo
control radiológico.
La radioterapia:
No parece reportar beneficios como tratamiento adyuvante. Puede ser útil como
tratamiento primario (sin resección quirúrgica), además esta puede aliviar el dolor y la
ictericia en un pequeño número de pacientes, mejoran la calidad de vida y aumentando la
supervivencia.
La quimioterapia:
Las combinaciones más usadas son las basadas en 5- FU pero las tasas de respuesta son
muy pobres.
Factores pronósticos
La supervivencia mediana general de los pacientes con CVB es de 6 meses. Tras una
resección quirúrgica, solamente el 27 % de los pacientes sobreviven al año, 19% a los 3
años y el 13% a los 5 años.
El estadio de la enfermedad es el factor pronóstico más significativo. La tasa de
supervivencia a los 5 años tras una resección quirúrgica es del 65-100% en estadio I, 30%
estadio II, 15% estadio III y 0 % en estadio IV.
Los tumores con un grado de diferenciación bajo y aparición de ictericia se asocian con
una mala supervivencia.
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Prevención
Se ha recomendado la colecistectomía para evitar el CVB.
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Conclusión
Al finalizar el trabajo pudimos captar que el carcinoma hepatocelular y el de vesícula biliar
a pesar de que son neoplasias diferentes guardan una gran relación al tener
anatómicamente tanta proximidad.
De igual manera pudimos comprender que el cáncer de vesícula biliar es muy infrecuente
en nuestro medio pero aun así es de muy mal pronóstico.
Al concluir con esta exhaustiva investigación logramos conocer no tanto las causas, como
hacer un diagnóstico o como dar un tratamiento, sino que de igual manera pudimos
conocer cómo llegar a conseguir una detección a temprano estadio y como hacer una
prevención para lograr un mejor pronóstico y calidad de vida en el paciente.
