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HERIDAS Y CICATRIZACION
DR. ENZO BAZUALDO
CONCEPTO
Lesión caracterizada por la solución de continuidad de la piel o de los tejidos.
Afecta la función de protección y regulación de la piel, proporcionalmente a la magnitud de la lesión.
• Hay varios formas de clasificar las heridas; por ejemplo:– Por su origen– Por su aspecto– Por el riesgo o grado de infección– Por su evolución.
I.- POR SU ORIGEN
• TRAUMATICA:– Intencional– No intencional o accidentales
• QUIRURGICA: (herida traumática, pero en condiciones asépticas)
• NO TRAUMATICA:– Infeccioso– Vascular– Asociado a enfermedad sistémica– Neoplasia, etc.
II. DE ACUERDO AL AGENTE AGRESOR (implicancia médico legal)
HERIDAS CORTANTES: Son producidas por objetos cortantes (que tienen filo). Ej. bisturí, cuchillo, vidrio.
HERIDA CONTUSA: Son producidas por objetos romos o al impactar contra una superficie.
HERIDA PENETRANTE: El objeto agresor es punzante. Ej. trocares, clavos, verduguillo.
HERIDAS PUNZOCORTANTE: son producidas por objetos que corta y penetran. Ej. Espada
HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO (PAF): Herida producida por un proyectil, que se desplaza a velocidad. La lesión depende :•De la velocidad (alta velocidad > 600 mt/seg)• Fuerza del impacto• El calor• La onda expansiva y la acción de vacio hacia atrás•La fragmentación •La distancia.
III. POR SU FORMA
• ESCORIACIÓN: Son producidas por fricción. Es una herida superficial. Puede ser irregular, lineal, múltiple
• PERFORANTE. Tiene aspecto puntiforme, punzante
• CORTANTE O INCISIVA: De aspecto lineal, con bordes netos
• CONTUSA CORTANTE: Son irregulares, con tejidos triturados.
• PUNZO CORTANTE
• ATRICION: lesión severa que compromete tejidos blandos, vasculares, nerviosos y óseo.
• AVULSIVA / COLGAJO: Heridas con desprendimiento o separación de tejidos. El sangrado es abundante. Ej. Mordeduras caninas, Scalp (herida en colgajo del cuero cabelludo).
•Amputación: es la extirpación completa o parcial de una extremidad
PROFUNDIDAD:
Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa)Profundas: que comprometen músculos y
aponeurosis. Espacio Visceral: Órganos internosEXTENSIÓN:
Pequeñas: menos de 5 cm de longitud. Medianas: entre 5 –15 cm de longitud. Grandes: más de 15 cm de longitud.
IV. POR EL GRADO DE INFECCIÓN (National Research Council, USA, 1964)
HERIDA LIMPIA: Ocurre en condiciones asépticas. Ej. Hernias no complicadas. En este tipo de herida se realiza el cierre primario y generalmente no requiere antibioticos, excepto que coexista algun factor de riesgo. La tasa de infección es menor de 2%.
HERIDA LIMPIA CONTAMINADA: Heridas quirúrgicas que incluyen penetración o apertura de un conducto orgánico (gastrointestinal, respiratorio, genitourinarias) pero sin contaminación. Ej. Apendicitis no complicada, colecistectomía electiva. En este caso se indica antibiótico profilaxis y el cierre primario. Tienen un riesgo de infección de 3 -4%
HERIDA CONTAMINADA: Son producidas por lesiones traumáticas recientes, fracturas abiertas, cirugías con apertura, derrame o contaminación del contenido gastrointestinal, u otro conducto orgánico. Ej. Obstrucción intestinal con salida del contenido, piocolecistitis, apendicitis perforada. En este caso puede dejarse la herida abierta para cierre diferido y requieren antibioterapia. La tasa de infección esperada es de 7 a 10%.
HERIDAS SUCIAS E INFECTADAS: Presenta signos evidentes de infección al momento de tratarlas. Ej. Peritonitis, heridas traumáticas de mas de 8 horas sin tratamiento, presencia de tejidos desvitalizados o necróticos, o presencia de cuerpos extraños. También incluye las mordeduras, especialmente humana. Contiene más 105 bacterias/ gr de tejido. Luego de tratamiento hay un riesgo de 30 a 40% de volver a infectarse. Estas heridas se les deja abierta para cierre posterior y requiere antibioterapia.
∗ En caso de mordedura canina se puede hacer un afrontamiento de la herida previa antisepsia prolija
V. DE ACUERDO A SU PROFUNDIDAD
HERIDAS SUPERFICIALES: Cuando sólo comprende la piel y el TCSC.
HERIDA PROFUNDA: Cuando la herida traspasa el plano aponeurótico y llega a comprometer el plano muscular o planos más subyacentes.
VI.- POR SU EVOLUCION• HERIDAS AGUDAS: siguen el proceso normal de
cicatrización
• HERIDAS CRONICAS (ULCERAS): proceso alterado de la cicatrización sin alcanzar el resultado anatómico ni funcional y de mas de 30 días de producidas. Ejemplo:
– Ulceras varicosas
– Ulceras arteriales
– Ulceras del diabético
– Ulceras por presencia de cuerpo extraño
– Ulceras por presión o decúbito
– Otras, Ej. neoplasias, micoticas, parasitarias, etc
HERIDAS O ULCERAS CRONICAS: La herida no cicatriza espontáneamente y como suele
estar infectada no es posible la sutura ni la implantación de injerto (hasta que no exista evidencia de infección).
Se asocia a factores vasculares, desnutrición, inmovilización, diabetes, presencia de cuerpos extraños, etc.
Además, habría alteración de ciertos factores de la cicatrización ( ↑IL - 1α, ↑TNF - α, colagenasa), con aumento de la degradación del colágeno en desmedro de la síntesis.
El tratamiento implica controlar la causa subyacente y curaciones periódicas
PRINCIPIOS GENERALES
Valorar el grado de compromiso general. Controlar la hemorragia Calmar el dolor: Analgésico EV/IM, anestesia local
(Ej.Lidocaina 5-7 mg/kg/dosis), anestesia general. Cuidados de la herida: lavar la herida, retirar cuerpos
extraños, coágulos, detritus resecar bordes irregulares y traumatizados así como tejidos desvitalizados.
Para lavar la herida es recomendable usar solución salina a chorro o desde una altura de 20 cm. Solo en heridas infectadas usar antisépticos. En heridas limpias retirar el apósito a las 24 o 48 horas. En heridas infectadas curar 1 o mas veces por día.
TRATAMIENTO PRIMARIO DE LAS HERIDAS
• Control de la hemorragia
• Anestesia
• Lavado
• Desbridamiento
• Sutura
• CURACIÓN DE ULCERAS CRÓNICAS– Establecer y controlar la etiología – Realizar cultivo (si › 100000 col/gr→ infección)
– Limpieza, debridación y control de la infección– Curaciones periódicas. Métodos:
• Tradicional
• Injertos o colgajos• Apósitos oclusivos húmedos• Oxigeno hiperbarico
• Sustancia biológica (plaquetas, factores de crecimientos, etc) • Presión negativas, etc
Síntesis o sutura de heridas:
Cierre primario o primera intención: Se sutura inmediatamente en toda herida limpia y en la mayoría de las limpias contaminadas
Cierre espontáneo o natural o segunda intención. Por ejemplo en heridas crónicas e infectadas
Cierre terciario o primario diferido o por tercera intención: la herida se deja abierta porque esta infectado. Luego se realiza el cierre cuando la herida ya no presente signos de infección.
Cierre por planos: Es lo recomendable, sobretodo en zona con repercusión estéticas.
* En caso de mordedura humana no es aconsejable el cierre primario, excepto en la cara. En caso de mordedura por perro y gato puede cerrarse después de lavado y desbridamiento prolijo
MATERIALES DE SUTURA:
• CLASIFICACIÓN:
- NATURALES → SINTÉTICOS.
- ABSORBIBLES → NO ABSORBIBLES.
- TRENZADOS → MONOFILAMENTO
TRENZADO.
MONOFILAMENTO.
ABSORBIBLES:
• CATGUT:
- Natural, trenzado.
- Reacción inflamatoria moderada.
- Absorción: 60 días.
- Resistencia tensión: 7 - 10 días.
-Ligadura vasos superficiales.
- Mucosa oral, nasal.
ABSORBIBLES:
• VICRYL - DEXON:
- Sintético, trenzado.
- Reacción inflamatoria leve.
- Absorción: 90 días.
- Resistencia tensión: 60 - 75% (2 semanas),
nula al mes.
- Planos profundos.
ABSORBIBLES:
• MAXON - MONOCRYL:
- Monofilamento, sintético.
- Reacción inflamatoria mínima.
- Absorción: 3 - 4 meses.
- Resistencia tensión: 3 - 4 semanas.
- Planos profundos, sutura intradérmica.
NO ABSORBIBLES:
• SEDA:
- Natural, trenzado.
- Resistencia a tensión nula → 2 años.
- La mayor respuesta inflamatoria.
- Flexible, fácil manejo.
- Sutura piel.
NO ABSORBIBLES:
• NYLON - PROLENE:
- Monofilamento sintético.
- Resistencia a tensión: ↓ 15 - 20% anual.
- Reacción inflamatoria mínima.
- Suturas intradérmica, simple interrumpida.
TÉCNICAS DE SUTURA:
• GENERALIDADES:
- Eventos biológicos. - Edema postoperatorio ⇒ ↑ tensión ⇒ ↑ riesgo isquemia y necrosis.• BORDES DE LA HERIDA:
- Tejido viable. - Ligera eversión. - Bordes deben tocarse.
SUTURA SIMPLE:
• Más usada.
• Distancia borde = Grosor piel.
• Orientación divergente (más dermis en profundidad) ⇒ aproximación y eversión.
SUT. CONTINUA EXTERNA:
• Más rápida.
• Hemostática.
• Resultados: ↓ a sutura simple.
• Piel cabelluda.
SUTURA COLCHONERO:
• Eversión.
• Sólo algunos puntos.
• Isquemia.
• TIPO VERTICAL:
- En lugar de puntos profundos.
- Sólo aproximar bordes.
- Retiro pronto.
SUTURA COLCHONERO:
• TIPO HORIZONTAL:
- Dermis profunda.
- Aproximación bordes diferente grosor.
- Mayor isquemia.
SUTURA INTRADÉRMICA:
• 1 - 2 mm en dermis.
• Puntos simples interrumpidos.
• Retiro a las 2 - 3 semanas.
• Nylon - Prolene.
• Heridas largas ⇒ puntos por fuera.
• No previene ensanchamiento cicatriz.
RETIRO DE PUNTOS:
• GENERALIDADES:
- Suturas apretadas ⇒ Marcas.
- Espalda, miembros inferiores, nariz.
- 4 días ⇒ Resistencia tensión.
- 2 semanas ⇒ Fin resistencia tensión.
RETIRO DE PUNTOS:
• MOMENTO:
- Precoz ⇒ Abertura herida, cicatriz ancha.
- Tardía ⇒ Trayectos fistulosos, infección,
marcas de sutura.
RETIRO DE PUNTOS:
• MOMENTO:
- Piel laxa ⇒ 3 - 4 días.
- Zona dehiscencia ⇒ 10 días.
RETIRO DE PUNTOS:
• MOMENTO:
- SIMPLE INTERRUMPIDA ⇒ 3 - 5 días.
5 - 7 días.
- CONTINUA EXTERNA ⇒ 5 - 7 días.
RETIRO DE PUNTOS:
• MOMENTO:
- COLCHONERO ⇒ 3 - 5 días.
- INTRADÉRMICA ⇒ 2 - 3 semanas.
Profilaxis antitetánica: • Heridas con riesgo tetanogénico: si tienen > 6 horas de evolución; profundas
(más de 1 cm.); contaminada (por metales oxidados, basura, heces, tierra); heridas por PAF; aplastamiento; en presencia de tejido desvitalizado y en caso de mordedura.
• Esquema:
Paciente previamente inmunizado (mínimo 3 dosis): Si ultima dosis dentro de los 10 años y herida no riesgosa → No profilaxis; Si la herida es tetanogénica y la última dosis de 5 a 10 años → toxoide
antitetánica. Si ultima dosis mayor de 10 años → toxoide, sea la herida riesgosa o no, +
inmuglobulina si la herida es tetanogénica
Paciente con inmunización desconocida: Herida no riesgosa → toxoide; Si herida es proclive al tétanos → toxoide + inmunoglobulina
Antibióticos: Profilaxis
Heridas limpias que se ha colocado prótesis (malla, válvulas, etc.) o presenta algún factor de riesgo
En heridas limpias contaminadas. Cirugías cuyo riesgo de infección es letal, Ej.
craneotomías
Antibioterapia: en toda herida infectada, mordedura, pacientes inmunodeprimidos.
Profilaxis Antibiótica• Es la administración de antibióticos con la intención
de prevenir infecciones asociadas con procedimientos operatorios.
Esquema de profilaxis ATB según tipo de cirugíaTipo de Qx Sin factor de
RiesgoCon factor de riesgo
limpia NO SI
Limpia contaminada SI SI + Tto
Contaminada/Sucia SI + Tto Tto
Factores de riesgo para infecciones de herida operatoria
• Edad avanzada, mayores de 65 años• Desnutrición u obesidad• ASA > 2• Trauma o gran quemado.• Enfermedades crónicas: diabetes mellitus, TBC, HIV, enf. reumáticas.• Estancia prolongada• Infección distal.• Enfermedades neoplásicas.• Quimioterapia o radioterapia.• Uso prolongado de corticoides o de inmunosupresores.• Portadores de prótesis . Ej malla, prót. vasculares, cardiacos, articulares, etc.• Otros factores: politransfusión, rasurado día anterior, duración de la cirugía,
tabaquismo, no uso de profilaxis ATB cuando está indicada, técnica Qx, colonización nasal por S aureus.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CONTAMINACIÓN
DE LAS HERIDAS
• Riesgo de Infección:
Herida limpia < 2% Herida limpia contaminada < 10% Herida contaminada 20% Herida sucia / Infectada 40%
CLASIFICACION POR LOCALIZACION ANATOMICA
• La sociedad Amer icana de cir ugía en 1992 clasif ico a las her idas inf ect adas según el sit io anat ómico en f or ma siguient e:INFECCION INCISIONAL
SUPERFICIALINFECCION INCISIONAL
PROFUNDAINFECCION DEL ESPACIO
DEL ORGANO
• Compr ende la piel y el t ej ido celular subcut áneo.
• Se pr esent a en los pr imer os 30 días de la int er vención quir úr gica.
• Pr esent a cualquier a de las siguient es car act er íst icas:– Dr enaj e pur ulent o de la incisión– Aislamient o del agent e pat ógeno obt enido en un
cult ivo de la incisión. – Cualquier a de los siguient es signos:
• Dolor• Tumef acción
• Aument o de la t emper at ur a
INFECCION INCISIONALSUPERFICIAL
INFECCION INCISIONALSUPERFICIAL
• La inf ección penet r a f ascia y músculo.• Se pr esent a en los 30 días post er ior es al act o
quir úr gico.• Se pr esent a pr incipalment e en pacient es
somet idos a la colocación de un implant e.• Se pr esent a cualquier a de las siguient es
car act er íst icas:– Pr esencia de dehiscencias – Dr enaj e pur ulent o de la incisión pr of unda– Fiebr e >38°C– Dolor localizado
INFECCION INCISIONALPROFUNDA
INFECCION INCISIONALPROFUNDA
• Se af ect a un sit io anat ómico dif er ent e de la incisión, manipulado dur ant e el act o quir úr gico.
• Ocur r e dent r o de los pr imer os 30 días.• Pr esent a cualquier a de la siguient es
car act er íst icas:– Salida de mat er ial pur ulent o a t r avés de un
dr enaj e localizado en la her ida en el espacio del ór gano.
– Pr esencia de un absceso o cualquier signo de inf ección.
INFECCION DEL ESPACIODEL ORGANO
INFECCION DEL ESPACIODEL ORGANO
CONCEPTO
o Es la reparación inmediata de un tejido luego de que se presente una solución de continuidad.
o Se presenta una serie de fenómenos superpuestos y coordinados que limitan la lesión y restablecen la función y la integridad de la estructura, pero sin llegar al tejido original.
o Excepto el caso de los tejidos hepático, óseo y fetal no se vuelve a formar nuevo tejido original, si no que este es reparado con tejido cicatricial
FASES DE LA CICATRIZACIONI. RESPUESTA INFLAMATORIA O REACTIVA
En esta etapa se forma el coagulo hemostático y se activa las células (leucocitos, linfocitos, monocitos) y mediadores inflamatorias.
Inmediatamente hay vasoconstricción y agregación plaquetaria. luego vasodilatación, lo que permite el flujo de líquido que contiene
proteínas, células sanguíneas y mas plaquetas. Las plaquetas y los polimorfonucleares se activan, liberando
mediadores inflamatorios que interaccionan entre si y con los leucocitos
Los leucocitos que ha migrado fagocitan y destruyen a elementos extraños. Luego de 24 – 48 horas los macrófagos predominan, continuando con la fagocitosis y estimulando la migración de fibroblastos .
El tejido no tiene una fuerza ténsil importante, si no que esta depende de la sutura.
Dura mas o menos 5 - 7 días.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA FASE DE PROLIFERACIONFASE DE PROLIFERACION FASE DE MADURACIONFASE DE MADURACION
• F. InflamaciónF. Inflamación::
HERIDAliberación de enzimas
intracelulares
vasodilatación
aumento de la permeabilidad capilar
TEJIDO DAÑADO
PMN
fagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizadofagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizado
Amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como
sustancias quimiotácticas que atraen a otras células
II. FASE PROLIFERATIVA O REGENERATIVA.
Disminuye la respuesta inflamatoria y empieza la epitelización, angiogenesis y fibroplasia
Epitelización: migración de células de la lamina basal o de los anexos cutáneos. Se inicia 24 horas después de la lesión. La epitelización empieza del fondo hacia fuera. Si la membrana basal está intacta la epitelización es más rápida.
Empieza la angiogenesis por la activación de células endoteliales y los vasos linfáticos se recanalizan
Los fibroblastos se activan y migran hacia la herida (fibroplasia) y se empieza a formar colágeno y sustancia fundamental (fibrina, ácido hialurónico, etc.)
Continua el aumento de la fuerza ténsil del tejido. Dura aproximadamente del 5° al 14° día .
FASE DE PROLIFERACIÓNSe produce la reparación mediante:AngiogénesisFibroplasiaEpitelización
Esta fase se caracteriza por la formación de un tejido de granulación: lechoCapilar, fibroblastos , macrófagos, colágeno, fibronectina y ac. Hialurónico.
III. MADURACIÓN O REMODELACIÓN
Hay deposito de colágeno y tejido conjuntivo que formará la cicatriz.
La fuerza de tensión aumenta debido a la formación y entrecruzamiento de las fibras de colágeno. Esto continua hasta un año después de la lesión, pero la piel solo recupera de 70 a 90% la fuerza ténsil original, en cambio el intestino si llega al 100%.
También algunos fibroblastos son estimulados a convertirse a miofibroblastos los que ejercen una contracción de la herida.
Hay formación y destrucción de colágeno en una actividad de remodelación de la cicatriz, que debe mantenerse en equilibrio.
Dura aproximadamente del día 14 hasta el año.
El cierre se produce por contracción producida por los
miofibroblastos y epitelización.
• El factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento
transformante β1 (TGFβ1) estimulan la proliferación de f ibroblastos.
Cicatrizacnormal
Producción de colágeno EQUILIBRIO
Degradación de colágeno
•Aunque antes se pensaba que el colágeno se sintetizaba días después de la agresión, ahora se ha demostrado que su síntesis comienza después de 10 horas, y que se alcanza la máxima función sintética entre el quinto y el séptimo día.
colagenasa
LEUCOCITOS
Diagrama de la respuesta de la cicatrización
Hemostasia
Inflamación
Regeneración delTejido conjuntivo
Contractura
1. Detener hemorragia
2. Quimiotaxis
3. Migración epitelial
4. Proliferación
5. Maduración
6. Contracción.
7. Cicatrización.
8. Remodelación.
Inflamatorias(reactivas)
Proliferativas(regenerativas)
Maduración(remodelación)
TIPOS DE CIERRE DE HERIDAS
PRIMERA INTENCION O CIERRE PRIMARIO.Se realiza el cierre o sutura inmediatamente después de producida la lesión.
SEGUNA INTENCION O CIERRE ESPONTANEO o natural
El proceso de cicatrización es mas largo y complicado. Se forma tejido de granulación que contiene miofibroblasto que producen contracción de la herida.
TERCERA INTENCION O CIERRE PRIMARIO DIFERIDOSe realiza el cierre de la herida al 4to o 6to día, cuando ya no existe signos de infección.
Factores que alteran la cicatrización
• FACTORES ENDOGENOS– Desnutrición: global o selectiva
• Déficit vitaminas C, K, A• Hipoalbuminemia < 2,0 gr/dl• Déficit de oligoelementos: Zn, Cu, Fe, Co
– Obesidad– Edad. Mayor de 65 años– Diabetes mellitus con hiperglicemia > 250
mg/dl o no controlada– Ateroesclerosis– Insuficiencia cardiaca o renal o hepática
– Anemia
– Hipoxia (< 35 mmHg de O2 en los tejidos), los fibroblasto no se replica
– Neoplasias
– Factores locales-mecánicos• Cruce de líneas de tensión o pliegues (si la cicatriz es
perpendicular a la fibra muscular subyacente, tendera a ser mas plana y mas estrecha, con menor formación de colágeno)
• Suturas a tensión
– Raciales• Negros, pelirrojos y mediterráneos tiene tendencia a cicatrices
hipertrofias
• FACTORES EXOGENOS– Infección
Es la causa mas común de retardo de la cicatrización
Si el recuento bacteriano sobrepasa 10 5 /gr de Tj. o la herida
se contamina con estreptococo beta hemolítico, la herida no cerrará.
– Presencia de cuerpo extraño– Tabaco
– alcoholismo
– Radiación: ultravioleta, rayos X, cobaltoterapia
– Fármacos: corticoides, inmusupresores, antineoplásicos, antisépticos.
Oxigenación tisularOxigenación tisular
• Aunque la hipoxia es estímulo para la Aunque la hipoxia es estímulo para la angiogénesis, la cicatrización no alcanza angiogénesis, la cicatrización no alcanza sus últimos estadíos sin altos niveles de sus últimos estadíos sin altos niveles de OO22..
• La tensión de oxígeno menor de 35 La tensión de oxígeno menor de 35 mmHg se asocia con pobre cicatrización.mmHg se asocia con pobre cicatrización.
• No hay replicación fibroblástica y la No hay replicación fibroblástica y la producción de colágeno está alterada.producción de colágeno está alterada.
Oxigenación tisularOxigenación tisular
• Se ha utilizado la Terapia de Oxígeno Hiperbárico (HBO) para aumentar la oxigenación tisular.
• El O2 está casi totalmente ligado a la Hb a presión atmosférica normal.
• Con la HBO, una cantidad significativa de O2 se encuentra en forma libre en la sangre arterial.
• Incrementa la proliferación de fibroblastos.
HidrataciónHidratación
• La deshidratación e hipovolemia causan La deshidratación e hipovolemia causan aumento del tono simpático y disminución aumento del tono simpático y disminución de la perfusión tisular.de la perfusión tisular.
• La administración EV de fluidos La administración EV de fluidos preoperatorios incrementa la perfusión preoperatorios incrementa la perfusión tisular y la PtO2.tisular y la PtO2.
DiabetesDiabetes
• Un mal control glicémico interfiere con la función Un mal control glicémico interfiere con la función fibroblástica, neovascularización y las células fibroblástica, neovascularización y las células inflamatorias en todos los estadíos de la inflamatorias en todos los estadíos de la cicatrizacióncicatrización..
• Se altera la producción del Se altera la producción del colágenocolágeno, con , con disminución de la fuerza tensil.disminución de la fuerza tensil.
• La alteración de la La alteración de la macro y microcirculaciónmacro y microcirculación afecta la perfusión tisular y la oxigenación.afecta la perfusión tisular y la oxigenación.
• Al asociarse esto con una Al asociarse esto con una disfunción neutrofílicadisfunción neutrofílica y y respuesta inflamatoria atenuada, existe una respuesta inflamatoria atenuada, existe una mayor predisposición a la infección.mayor predisposición a la infección.
TabacoTabaco
• NicotinaNicotina: Vasoconstrictor: Vasoconstrictor, incrementa la , incrementa la adhesión plaquetaria (riesgo de adhesión plaquetaria (riesgo de trombosis), inhibición de la proliferación trombosis), inhibición de la proliferación de eritrocitos, macrófagos y fibroblastos.de eritrocitos, macrófagos y fibroblastos.
• Monóxido de carbonoMonóxido de carbono: Disminución de la : Disminución de la oxigenación tisular.oxigenación tisular.
• Cianido de hidrógenoCianido de hidrógeno: Interfiere con la : Interfiere con la respiración celular.respiración celular.
• La cicatrización es similar a la de los no La cicatrización es similar a la de los no fumadores luego de 2 semanas de no fumadores luego de 2 semanas de no fumar.fumar.
NutriciónNutrición
• Deficiencia de Proteínas: Deficiencia de Proteínas: – Disminución en la angiogénesis y en la proliferación Disminución en la angiogénesis y en la proliferación
de los fibroblastos.de los fibroblastos.– Disminución en la síntesis, acumulación y Disminución en la síntesis, acumulación y
remodelación del colágeno.remodelación del colágeno.– Se puede medir a través de sus reservorios: Se puede medir a través de sus reservorios:
albúmina, prealbúmina, transferrina.albúmina, prealbúmina, transferrina.– Una cicatrización normal no puede ocurrir a niveles Una cicatrización normal no puede ocurrir a niveles
menores de 2 g/dl.menores de 2 g/dl.– Una dieta adecuada en aporte proteico disminuye el Una dieta adecuada en aporte proteico disminuye el
catabolismo muscular, incrementa la actividad de los catabolismo muscular, incrementa la actividad de los fibroblastos y mejora la respuesta inmune.fibroblastos y mejora la respuesta inmune.
– La arginina y la glutamina mejoran la cicatrización.La arginina y la glutamina mejoran la cicatrización.
NutriciónNutrición• Deficiencia de Vitaminas: Deficiencia de Vitaminas:
– Vit. C: Vit. C: • Disminución de la cantidad y calidad de Disminución de la cantidad y calidad de colágeno colágeno
producido, con retardo en la cicatrización, producido, con retardo en la cicatrización, cicatrices débilescicatrices débiles y formación anormal de y formación anormal de capilares.capilares.
• Compromiso del sistema inmune, disminuye la Compromiso del sistema inmune, disminuye la migración leucocitariamigración leucocitaria y la formación de y la formación de superóxidos.superóxidos.
• 60 a 1000 mg/d60 a 1000 mg/d
EnvejecimientoEnvejecimiento
• La cicatrización se realiza más La cicatrización se realiza más lentamente.lentamente.
• Disminuye la reepitelización, la síntesis Disminuye la reepitelización, la síntesis del colágeno y la angiogénesis.del colágeno y la angiogénesis.
• La tolerancia a estresores externos e La tolerancia a estresores externos e internos disminuye.internos disminuye.
DrogasDrogas
• Corticoides:Corticoides:– Efecto adverso en fase inflamatoria inicial, pues Efecto adverso en fase inflamatoria inicial, pues
disminuye la liberación de disminuye la liberación de enzimas lisosomalesenzimas lisosomales, con , con lo cual aumenta el lo cual aumenta el riesgo de infecciónriesgo de infección, la supresión , la supresión de la proliferación fibroblástica y la síntesis del de la proliferación fibroblástica y la síntesis del colágeno.colágeno.
– Disminuye la contracción de la herida y la fuerza Disminuye la contracción de la herida y la fuerza tensil.tensil.
– Disminuye la formación de tejido de granulación.Disminuye la formación de tejido de granulación.
– Sus efectos son tiempo y dosis dependientes, y si se Sus efectos son tiempo y dosis dependientes, y si se dan por períodos prolongados pueden afectar la dan por períodos prolongados pueden afectar la cicatrización hasta un año después de su cicatrización hasta un año después de su administración.administración.
DrogasDrogas
• AINEs: AINEs: – AAS e ibuprofeno han sido implicados en disminuir la AAS e ibuprofeno han sido implicados en disminuir la
producción del colágeno.producción del colágeno.– AAS disminuye la activación plaquetaria.AAS disminuye la activación plaquetaria.
• Quimioterapia: Quimioterapia: – Disminuye la proliferación del fibroblasto, la Disminuye la proliferación del fibroblasto, la
contracción de la herida y altera la respuesta contracción de la herida y altera la respuesta inmunológica.inmunológica.
– Se recomienda evitarlo preoperatoriamente y si es Se recomienda evitarlo preoperatoriamente y si es necesario darlo en el postoperatorio, iniciar luego de necesario darlo en el postoperatorio, iniciar luego de 10 a 14 días luego del cierre de la herida.10 a 14 días luego del cierre de la herida.
Radiación Radiación • La radiación puede tener efectos agudos o tardíos: La radiación puede tener efectos agudos o tardíos:
– Agudos: Eritema, descamación seca (dosis moderadas), Agudos: Eritema, descamación seca (dosis moderadas), descamación húmeda (dosis altas).descamación húmeda (dosis altas).
– Tardíos: Alt. pigmentación, engrosamiento y fibrosis de la piel y Tardíos: Alt. pigmentación, engrosamiento y fibrosis de la piel y TCSC, telangiectasias y alteraciones de las glándulas sebáceas TCSC, telangiectasias y alteraciones de las glándulas sebáceas y sudoríparas, necrosis, tumorigénesis.y sudoríparas, necrosis, tumorigénesis.
• Altera varios componentes de la cicatrización:Altera varios componentes de la cicatrización:– Angiogénesis:Angiogénesis: Afecta los vasos, creando un lecho hipóxico con Afecta los vasos, creando un lecho hipóxico con
endarteritis obliterante. No se inicia la angiogénesis.endarteritis obliterante. No se inicia la angiogénesis.– Epitelización:Epitelización: Afecta a los queratinocitos. La piel es más Afecta a los queratinocitos. La piel es más
susceptible de desarrollar carcinomas epidermoides por la atipia susceptible de desarrollar carcinomas epidermoides por la atipia que produce.que produce.
– Proliferación fibroblástica:Proliferación fibroblástica: Disminución de la proliferación, Disminución de la proliferación, alteración en las fibras del colágeno por el edema inflamatorio.alteración en las fibras del colágeno por el edema inflamatorio.
COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACION
Infección: Se observan signos inflamatorios y puede haber secreción purulenta. Generalmente son de origen bacteriano mixto.
Dehiscencia: Es la separación de los borde de las heridas. Es más frecuente en ancianos, pacientes debilitados y en varones. La causa puede ser excesiva tensión sobre la herida, material de sutura inadecuada o falla técnica.
Cicatriz proliferativa: hay un desbalance entre la formación y degradación del colágeno– Hipertrófica: La cicatriz exuberante se limita a la
zona de la herida. Puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Habría un aumento del factor de crecimiento transformador beta-1 (TGF-β 1)
– Queloide: Se presenta mucho más allá de la lesión. Es mas frecuente en personas de piel oscura, en el tronco, extremidades superiores y cara. Habría ↑ de los factores de crecimiento transformadores beta 1 y 2 (TGF-β 1 y TGF-β 2)
Contractura: Es un exceso de la contracción de la cicatriz. Se relaciona con incremento de los miofibroblastos en forma anormal. Produce alteraciones funcionales.
Transformación cancerígena: en la heridas crónicas y que no tienen tendencia a cerrar puede desarrollarse carcinoma de células escamosas.
MANEJO DE HERIDAS EN AREAS ESPECIALES
• Cuero cabelludo.
• Cejas
• Parpados
• Nariz
• Labios
• Pabellón auricular
• lengua
ENTONCES QUE HACES EN ESTAS HERIDAS?
QUELOIDE
• Alibert en 1816, empleó el término queloide.
• Griego kele = tumor eidos= apariencia
• Griego Kelis=mancha eidos=aspecto
• Griego chele= garra de cangrejo
CICATRICES HIPERTROFICAS Y QUELOIDES
Tumoración dérmica benigna
consecuente a traumatismo cutáneo.
LA PATOLOGIA DE LA SEGUNDA Y
TERCERAS FASES DEL PROCESO DE CICATRIZACION DESARROLLAN LA
FORMACION DE CICATRICES HIPERTROFICAS Y
QUELOIDES, DILATANDO LA PROLIFERACION
FIBROBLASICA Y RETARDANDO LA
MADURACIÓN DE LA CICATRIZ
Cicatrices hipertróficas y queloides:
• Las cicatrices hipertróficas son elevadas, eritematosas, pueden originar prurito o dolor, están limitadas a la zona original del trauma.
• El queloide es también elevado, eritematoso y pruriginoso pero se extiende a la piel sana mas allá de la zona del trauma
• Las cicatrices hipertróficas, aumentan su tamaño en los 3-6 primeros meses y luego comienzan su regresión.
• Los queloides suelen aparecer más tarde, meses o años tras la agresión. A pesar de una posible atrofia en la parte central, continúan su crecimiento, exceden el tamaño de la lesión inicial y nunca regresan.
• Las CH aparecen más frecuentemente en zonas en contra de las líneas de Langer y en superficies flexoras, es más frecuente en niños, jóvenes y en raza negra o asiática.
• Histológicamente las CH como los queloides presentan una importante vascularización, adelgazamiento de la epidermis y gran densidad de fibroblastos.
INCIDENCIA
• El Q es más frecuente en la raza negra=15%
• Mestiza y asiática = 8%
• Es 9 veces más frecuente en los negros, que en los blancos.(Cosman 1961)
LOCALIZACION
Frecuente:• Zona presternal• Los hombros• La espalda• Lobulo de la oreja
Raro:• Párpados• Palmas y plantas
ETIOLOGIA
• La isquemia e hipoxia (Kischer, 1982)
• Fibras colágenas más gruesas, abundantes y desorganizadas (Cohen 1990)
• Mayor actividad Hidroxiprolina (Cohen 1972 y 1990)
• Excesiva síntesis de colágeno(Albergel)
• Deshidrogenasa láctica y prolil_hidroxilasa estan aumentados en Q.
ETIOLOGIA• La etiología de estos procesos es absolutamente desconocida. • Se han involucrado muchos factores que de alguna u otra forma podrían
estar participando de estos procesos como el factor genético, los factores de crecimiento, la infección, la anoxia, etc.
• Recientemente se ha involucrado a las glándulas sebáceas como elementos iniciadores. Se postula que la ruptura pilo-sebácea y la extravasación de sebo producirían el estímulo antigénico. Esto explicaría por que hay mayor infiltrado inflamatorio alrededor de estas glándulas en cortes histológicos de estas lesiones. También permitiría entender por que solo ocurre en humanos (las glándulas sebáceas son propias del ser humano), por que no se producen en palmas ni plantas (no hay glándulas sebáceas en estas zonas), por que ocurre mayormente en la adolescencia (mayor secreción de sebo por estímulos hormonales), por que se localizan preferentemente en tórax, orejas y hombros (zonas seborreicas) y por que es mas frecuente en Negros y Orientales (tienen mayor secreción de sebo que los caucásicos). Pero mas importante, prevenir o tratar estas cicatrices mediante la ablación de las glándulas sebáceas con láser o retinoides previo a la cirugía.
Rev. Chilena de Cirugía. Vol 58 - Nº 2, Abril 2006; págs. 78-88
1. Aumento en la actividad del factor de crecimiento (factor de crecimiento transformante beta y factor de crecimiento derivado de las plaquetas).
2. Alteración en la matriz extracelular (aumento de fibronectina, producción aberrante de proteoglicanos y disminución en los niveles de ácido hialurónico).
3. Regulación anormal del equilibrio de la colágena (fibras de colágena más gruesas, onduladas y existencia de nódulos). Tanto las cicatrices queloides infiltradas con esteroides como las radiadas presentan una disminución en los inhibidores de colagenasa y un incremento en la apoptosis de los fibroblastos, lo que lleva a una normalización de los niveles de la red de colágena.
4. Tensión mecánica. La tensión mecánica en una cicatriz desalinea la orientación de las fibras de colágena y provoca una cicatriz queloide. Las cicatrices anormales rara vez se presentan en pacientes mayores cuya piel ya no tiene tensión. Sin embargo, los dos sitios mas frecuentes de queloides son el tórax y el lóbulo auricular cuyas fuerzas tensiles no son similares. La fuerza y tensión se postulan como factores importantes en la apariencia final de la cicatrización.
5. Disfunción inmunológica genética. Algunos estudios sugieren la asociación de grupo sanguíneo A, así como antígenos leucocitarios humanos B14,BW35, DR5 y DQW3 en pacientes con queloides. Múltiples informes señalan alteraciones en el complemento sérico y las inmunoglobulinas G y M en pacientes queloides.
6. Como reacción inmunológica al sebo.
Cirugía Plástica Ibero-Latinoamericana - Vol. 38 - Nº 1 de 2012
• Los Q son exclusivos de los humanos. Son más comunes en raza negra y asiática.
• Los Q tienen tendencia a presentarse en determinadas regiones del cuerpo: zona esternal, deltoides, parte superior de la espalda y lóbulos de las orejas.
Tratamiento:
• CIRUGIA
• LASER
• ESTEROIDES
• PRESION
• RADIOTERAPIA
• GEL DE SILICONA
CIRUGÍA:
• La cirugía es la única manera de extirpar el volumen del queloide, aunque la exéresis debe ir seguida de otro tratamiento para evitar la recidiva.
• Se puede realizar también la extirpación intralesional, sin un mayor riesgo de recidiva.
LÁSER:
• Los resultados con diferentes tipo de láser: argón, dióxido de carbono o YAG han sido inconstantes.
• La mayor ventaja de la escisión con láser es que traumatiza menos los tejidos y disminuye así la reacción inflamatoria y la consecuente fibrosis.
ESTEROIDES:
• Los esteroides pueden utilizarse solos o tras la escisión del Q y CH.
• El corticoide es la triamcinolona, que potencia la actividad de la colagenasa, reduciendo así el tamaño de la lesión, aplanándola y ablandándola.
• La inyección se realiza en la dermis superficial hasta que la lesión palidezca.
• La dosis máxima es de 120 mg en el adulto y 80 mg en el niño.
• Los síntomas de dolor y prurito desaparecen pronto.
• Para disminución de la cicatriz, se repiten las inyecciones entre 2, 4 y 6 semanas.
• Las complicaciones son: atrofia del tejido circundante, aparición de telangiectasias y despigmentación de la piel.
PRESIÓN:
• Produce hipoxia, reduce el flujo capilar, estabiliza los mastocitos y aumenta la actividad de la colagenasa.
• La presión mínima requerida es de 15-22 mmHg y ha de ser aplicada continuamente durante más de un año.
GEL DE SILICONA:
• El cual es relativamente impermeable. Así aumenta la hidratación y reduce la hiperemia capilar y la consecuente fibrosis.
• Hay estudios que atribuyen al GS una mejoría en la textura, el color y en la elevación de la cicatriz.
RADIOTERAPIA:
• La radioterapia se ha usado sola o en combinación con otras técnicas.
• Por sí sola disminuye los síntomas locales, pero en combinación con la exéresis, controla el crecimiento del queloide.
• La radioterapia inhibe el desarrollo y regeneración vascular.
RADIOTERAPIA:
• Se ha recomendado para el control de la fibroplasia en las primeras fases activas y con la cirugía para lesiones más antiguas.
• Se deben aplicar dosis pequeñas. Para muchos autores el riesgo de malignización es mayor que el porcentaje de curación.
PROTOCOLO: Se le aplicaron 3 dosis de betametasona preoperatoriamente, con diferencia de 1 mes entre cada aplicación y 1 mes después dela última aplicación se realizó resección cicatricial connueva infiltración intralesional más administración de colchicina durante 8 semanas a razón de 1 mg al día,iniciando el día de la resección.
QUELOIDES
ULCERA DE MARJOLIN
Cualquier herida que no cicatrice en el área del traumatismo previo puede ser un carcinoma de células escamosas.
Causa multifactorial, surgen porque la cicatriz densa no permite la vigilancia inmunológica y no destruye la transformación maligna dentro de la cicatriz.
GRACIAS
