4
PATOMEKANISME Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma, penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima organ transplantasi. Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan kemudian akan timbul gejala klinis (Daili, 2002; Wolff, 2008). Faktor Resiko Herpes zoster : (Mandal, 2008) 1. Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat daya tahan tubuhnya melemah. Makin

Herpes Zoster Patomekanisme

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Herpes Zoster Patomekanisme

PATOMEKANISME

Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama

terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke

ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf

sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman),

dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap

mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi

virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan

imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma, penderita yang mendapat

pengobatan immunosuppressive termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima

organ transplantasi. Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi

sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus akan

menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan melalui syaraf sensoris akan

sampai kekulit dan kemudian akan timbul gejala klinis (Daili, 2002; Wolff, 2008).

Faktor Resiko Herpes zoster : (Mandal, 2008)

1. Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat daya tahan

tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita herpes zoster makin tinggi pula

resiko terserang nyeri.

2. Orang yang mengalami penurunan kekebalan (immunocompromised) seperti HIV

dan leukimia. Adanya lesi pada ODHA merupakan manifestasi pertama dari

immunocompromised.

3. Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi.

4. Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi sumsum tulang.

Page 2: Herpes Zoster Patomekanisme

Gambar 2.1 Perjalanan virus varicella zoster ( http://www.herpes.com/herpes-zoster.html)

Gambar 2.2 Perkembangan rash pada herpes zoster ( http://www.herpes.com/herpes-

zoster.html)

Page 3: Herpes Zoster Patomekanisme

1. Munculnya vesikel-vesikel yang berkelompok

2. Vesikel-vesikel berubah menjadi bula

3. Bula berisi cairan limfe, dapat erupsi

4. Terbentuk krusta (akibat bula yang erupsi)

5. Lesi menghilang

Dapus

Daili SF. Indriatmi. 2002. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Wolff, K. Goldsmith, L. Katz, S. Gilchrest, B. Paller, A. Leffel, D. 2008. Varicella and Herpes Zoster in Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7th edition. New York: McGraw Hill Company

Mandal, B. 2008. Lecture Notes: Penyakit Infeksi. 6th edition. Jakarta: Erlangga Medical Series.