Hiper Emesis Bab 1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hipertensi merupakan penyakit yang semakin banyak dijumpai di Indonesia,

terutama di kota-kota besar. Menurut Jan Tambayong (2000), hipertensi merupakan

faktor resiko langsung terhadap timbulnya infark miokard dan CVA (Cerebro

Vascular Accidents). Hipertensi esensial mulai terjadi seiring bertambahnya umur.

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan tenyata prevalensi (angka kejadian)

hipertensi meningkat dengan bertambahnya usia. Berbagai penelitian epidemiologis

yang dilakukan di Indonesia menunjukan 1,8-28,6% penduduk yang berusia diatas

20 tahun adalah penderita hipertensi. Pada populasi umum, pria lebih banyak yang

menderita penyakit ini dari pada wanita (39% pria dan 31% wanita). Prevalensi

hipertensi primer pada wanita sebesar 22%-39% yang dimulai dari umur 50 sampai

lebih dari 80 tahun dan meningkat sampai 52% pada wanita berumur lebih dari 85

tahun (Trenkwalder P et al, 2004).

Sebanyak 25% pria dan 18% wanita penderita hipertensi, tidak menyadari

bahwa mereka mengidap hipertensi. Bagi mereka yang menyadari, 82%-nya

menjalani pengobatan terhadap penyakitnya. Sedangkan dari semua penderita

hipertensi, hanya 46% yang mempunyai hipertensi terkontrol. Untuk kedua jenis

kelamin, perbandingan hipertensi terkontrol menurun seiring bertambahnya umur,

sedangkan perbandingan hipertensi yang tidak terkontrol yang menjalani

pengobatan bertambah seiring bertambahnya umur. Untuk pria, perbandingan

penderita yang sadar menderita hipertensi (diobati atau tidak diobati) juga menurun

seiring bertambahnya umur (Trenkwalder P et al, 2004). Penyakit ini sudah menjadi

epidemi di zaman modern, menggantikan wabah kolera dan TBC di zaman dulu.

Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang

tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol. Prevalensi 6-15% pada

orang dewasa, 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi

sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak

menghindari dan tidak mengetahui faktor risikonya, dan 90% merupakan hipertensi

esensial.Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah

satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Hasil survei Kesehatan Rumah

Tangga (SKRT) tahun 1972, 1986, dan 1992 menunjukkan peningkatan prevalensi

Kelompok 10 KMB I (2008) 1

penyakit kardiovaskuler yang menyolok sebagai penyebab kematian dan sejak

tahun 1993 diduga sebagai penyebab kematian nomor satu (Armilawaty,2007).

Hipertensi menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma,

gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Tanpa melihat usia atau jenis

kelamin, semua orang bisa terkena hipertensi dan biasanya tanpa ada gejala-gejala

sebelumnya. Hipertensi juga dapat mengakibatkan kerusakan berbagai organ target

seperti otak, jantung, ginjal, aorta, pembuluh darah perifer, dan retina.

Oleh karena itu, negara Indonesia yang sedang membangun di segala bidang

perlu memperhatikan pendidikan kesehatan masyarakat untuk mencegah timbulnya

penyakit seperti hipertensi, kardiovaskuler, penyakit degeneratif dan lain-lain,

sehingga potensi bangsa dapat lebih dimanfaatkan untuk proses pembangunan.

Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan tindakan atau program pencegahan

yang terarah. Hipertensi perlu dideteksi dini yaitu dengan pemeriksaan tekanan

darah secara berkala, yang dapat dilakukan pada waktu check-up kesehatan atau

saat periksa ke dokter.

1.2 Tujuan

1.3.1 Tujuan Instruksional Umum

Mahasiswa keperawatan diharapkan mampu untuk mengerti dan

memahami asuhan keperawatan pada pasien hipertensi dengan menggunakan

pendekatan proses keperawatan.

1.3.2 Tujuan Instruksional Khusus

Pada akhir pembuatan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat :

1. Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi jantung.

2. Mengerti definisi hipertensi.

3. Mengerti dan memahami mekanisme terjadinya hipertensi.

4. Mengerti terapi yang digunakan untuk terapi hipertensi.

5. Membuat dan menerapkan asuhan keperawatan kepada pasien hipertensi.


Anatomi dan fisiologi jantung

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskular

2.1.1 Anatomi

Jantung normal yang dibungkus oleh pericardium terletak pada

mediastium medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan

dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. hampir dua per tiga bagian jantung

terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak diatas

diafragma, miring ke depan kiri dan apeks cordis berada paling depan dalam

rongga dada. Apeks bisa diraba pada ruang sela iga 4 sampai 5, dekat garis

medio klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta ascendens, arteri

pulmonal, dan vena cava superior. Ukuran dan berat jantung tergantung dari

umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut dengan

perikardium. Perikardium terdiri dari 2 lapisan, yaitu perikardium viseral

(epikardium) dan perikardium parietal. Jantung terdiri dari empat ruang yaitu

atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Belahan kanan

dan kiri dipisahkan oleh septum.

1. Atrium

Darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena cava superior dan

inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang ditampung selama fase sistol


ventrikel. Kemudian fase diastol, darah dalam atrium kanan akan mengalir

dalam ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Pada bagian antero-

superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantong berbentuk daun

telinga atau aurica. Permukaan atrium endokardium kanan tidak sama.

Pada posterior dan septal licin dan rata, tapi daerah lateral dan aurica

permukaannya kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan

paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-rata atrium kanan adalah

2mm.

Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara

pada dinding posterosuperior atau posterolateral, masing-masing sepasang

vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri di posterosuperior dari ruang

jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal

dinding atrium kiri 3 mm. Endokardium licin dan otot pektinatus hanya

ada pada aureca-nya.

2. Ventrikel

Letak ventrikel kanan ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu

tepat di bawah manubrium sternii. Sebagian besar ventrikel kanan berada

di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Ventrikel kanan

berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal

4-5 mm. Secara fungsional vemtrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk

dan alur keluar. Ruang alur masuk ke ventrikel kanan (right ventricular

inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabeskel anterior, dan dinding

inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar (right ventricular outflow

tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin treletak dibagian

superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus.

Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya

mengarah ke arteroinferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar

ventrikel tersebut, adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah

2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75% massa

otot jantung seluruhnya. Tebal dinding saat kontraksi 8-12 mm. Batas

dinding medialnya berupa septum intraventrikular yang memisahkannya

dari ventrikel kanan.


2.1.2 Fisiologis Kardiovaskular

Fungsi system jantung adalah menghantarkan oksigen, nutrient, dan

substansi lain ke jaringan dan membuang produk sisa metabolisme seluler

melalui pompa jantung. System vaskuler sirkulasi, dan integrasi system

lainnya (misal, system pernafasan, pencernaan dan ginjal). (Mc.Cance dan

huether, 1994).

Ventrikel kanan memompa darah melalui sirkulasi pulmonar,

sedangkan ventrikel kiri memompa darah ke sirkulasi sistematik yang

menyediakan oksigen dan nutrien ke jaringan dan membuang sampah dari

jaringan. Kerja pompa miokard jantung sangat penting untuk

mempertahankan aliran oksigen. Efektifitas pompa yang menurun, seperti

yang terjadi pada penyakit arteri koroner (Coronary Artery Disease, CAD)

dan kondisi kardiomyopati menyebabkan volume jantung menurun, volume

darah yang dikeluarkan dari ventrikel menurun. Perdarahan dan dehidrasi

menurunkan keefektifan pompa dengan menurunkan volume darah yang

bersirkulasi, sehingga menurunkan jumlah darah yang dikeluarkan dari

ventrikel.

Kamar jantung diisi selama diastole dan dikosongkan selama sistole.

Keefektifan keadaan sistolik dan diastolik dalam siklus jantung dapat dikaji

dengan memantau tekanan darah klien. Serabut otot jantung (miokard)

memiliki kontraktil yang memungkinkan akan merangsang selama proses

pengisian darah. Pada jantung yang sehat, regangan ini secara proporsional

berhubungan dengan kekuatan kontraksi. Saat miokard, maka kekuatan

kontraksi berikutnya akan meningkat. Peristiwa ini dikenal sebagai hukum

jantung Frank Starling (Starling). Pada jantung yang mengalami gangguan,

hukum starling tidak berlakku karena tegangan miokard di luar batas

fisiologis jantung. Respon kontraktil jantung yang berikutnya

mengakibatkan insufisiensi semprotan ventrikular (volume) dan darah mulai

terkumpul di paru-paru (gagal jantung kiri) atau sirkulasi sistemik (gagal

jantung kanan).

Pada pengaturan aliran darah, jumlah darah yang dipompa keluar dari

ventrikel kiri setiap menit disebut dengan curah jantung. Curah jantung

normal berkisar antara 4-6 liter per menit pada orang dewas normal dengan

berat badan 70kg saat istirahat. Volume darah yang bersirkulasi berubah


sesuai dengan kebutuhan oksigen dan metabolik tubuh. Misalnya pada

kehamilan, latihan, dan demam curah jantung meningkat, tetapi pada saat

tidur curah jantung mengalami penurunan. Curah jantung dapat dihitung

melalui rumus :

Curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung

Pada lansia, curah jantung dipengaruhi oleh tegangan dinding arteri

yang meningkat dan hipertrofi miokard yang sedang akibat peningkatan

tekanan darah sistolik. Indeks Jantung (IJ) merupakan kekuatan curah

jantung untuk seseorang. IJ mempertimbangkan luas permukaan tubuh

klien. IJ ditentukan dengan membagi CJ dengan BSA. Nilai normal IJ

adalah 2,5 sampai 4 liter/menit/m3 (Urban dkk,1995)

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dikeluarkan dari

ventrikel kiri pada setiap kontraksi. Volume ini dipengaruhi oleh jumlah

darah dari ventrikel kiri pada akhir diastol (preload), tahanan terhadap

semprotan ventrikular kiri (afterload). Dan kontraktilitas miokard.

Preload pada hakikatnya merupakan akhir volume diastol. Semakin

besar regangan pada ventrikel, semakin besar pula kontraksi dan semakin

besar volume besar sekuncup (hukum Starling). Afterload merupakan

tahanan terhadap semprotan ventrikular kiri. Kerja jantung harus total

sehingga dapat mengeluarkan seluruh darah dari ventrikel kiri.

Kontraktilitas miokard juga mempengaruhi volume sekuncup dan curah

jantung. Kontraksi yang buruk menurunkan jumlah darah yang dikeluarkan

ventrikel dari setiap kontraksi. Kontraktilitas miokard dapat ditingkatkan

dengan menggunakan obat-obat yang meningkatkan kontraksi, seperti

preparat digitalis, epinefrin dan obat-obatan simpatomimetik (obat yang

menyamai sistem saraf simpatis).

2.2 Mekanisme pengendalian tekanan darah

2.2.1 Baroreseptor dan sistem saraf simpatis

Baroreflek termasuk dalam system saraf simpatis yang bertanggung jawab

terhadap regulasi aliran tekanan darah dari waktu ke waktu. Turunnya

tekanan darah menyebabkan neuron sensitive terhadap tekanan (baroreseptor


di lengkung aorta dan sinus carotis) untuk mengirim sedikit impuls ke pusat

cardiovaskuler di batang otak. Respon refeks tadi menyebabkan peningkatan

saraf simpatis dan menurunkan output saraf parasimpatis ke jantung dan

pembuluh darah, menghasilkan vasokonstriksi dan peningkatan cardiac

output. Perubahan ini mengakibatkan peningkatan tekanan darah.

2.2.2 Sistem RAAS (Renin-Angiostensin-Aldosteron System)

Ginjal mempunyai peran dalam mengendalikan tekanan darah jangka

panjang dengan merubah volume darah. Baroreseptor di ginjal merespon

untuk mengurangi tekanan arteri dan untuk stimulasi simpatis

adrenoreseptor melalui pelepasan enzim renin. Peptide ini mengubah

angiostensinogen menjadi angiostensin-I yang mana nanti akan dirubah

menjadi angiostensin-II dengan menggunakan angiostensin converting

enzyme (ACE). Angiostensin-II dapat memyebabkan vasokonstriksi sistem

sirkulasi dan menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Selanjutnya, angiostensin II menstimulasi sekresi aldosteron, yang akan

menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium di ginjal dan meningkatkan

volume darah yang ikut berperan dalam peningkatan tekanan darah.

Angiostensin memiliki beberapa efek intrarenal yang membuat ginjal

menahan darah dan air. Kemungkinan yang paling penting adalah

menimbulkan konstriksi pembuluh darah ginjal, dengan demikian

menurunkan aliran darah yang melalui ginjal. Sebagai hasilnya akan lebih

sedikit cairan yang akan disaring glomerulus ke dalam tubulus. Aliran darah

yang lambat dalam kapiler peritubular akan menurunkan tekanannya yang

memungkinkan reabsorpsi osmotic secara cepat dari cairan yang berasal dari

tubulus.dari dua alasan tersebut urine yang diekskresi lebih sedikit. Selain itu,

angiostensin memiliki efek yang tidak terlalu hebat pada sel tubulus itu

sendiri untuk meningkatkan reabsorpsi natrium dan air oleh tubulus. Hasil

total dari seluruh efek-efek tersebut akan menurunkan keluaran urine 4-6x

lipat.

Apabila system rennin-angiostensin teraktivasi, maka kecepatan sekresi

aldosteron akan meningkat. Salah satu fungsi aldosteron yang terpenting

adalah menyebabkan kenaikan reabsorbsi natium secara nyata oleh tubulus

ginjal, sehingga meningkatkan jumlah natrium dalam cairan ekstraseluler.


Keadaan ini kemudian menyebabkan retensi air dan meningkatkan volume

cairan ekstraseluler, selanjutnya secara sekunder meningkatkan tekanan arteri

jangka panjang lebih lama lagi.

Pengaruh langsung angiotensin terhadap ginjal dan pengaruhnya yang

bekerja melalui aldosteron sangatlah penting dalam pengaturan tekanan arteri

jangka panjang. Biarpun begitu, dari penelitian yang telah dilakukan, diduga

pengaruh langsung angiostensin terhadap ginjal mungkin tiga kali lebih kuat

daripada pengaruh tidak langsung yang bekerja melalui aldosteron.

2.3 Definisi Hipertensi

(1) Menurut Sharon, L. Rogen (1996), Hipertensi adalah peningkatan abnormal

pada tekanan sistolik 140 mm Hg atau lebih dan tekanan diastolik 120

mmHg.

(2) Menurut Luckman Sorensen (1996), Hipertensi adalah peningkatan tekanan

darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolic lebih dari

90 mmHg.

(3) Menurut Barbara Hearrison (1997), Hipertensi adalah suatu keadaan dimana

terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan

darah diastolic 90 mmHg atau lebih.

(4) Definisi hipertensi menurut Jan Tambayong (2000) adalah peningkatan

tekanan sistole yang tingginya tergantung umur individu yang terkena.

Tekanan darah berfluktuasi dalam batas-batas tertentu tergantung posisi

tubuh, umur, dan tingkat stress yang dialami.

(5) Menurut Elizabeth J. Corwin (2000), Hipertensi adalah tekanan darah tinggi

yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang

berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia, sehingga setiap

diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik usia. Namun, secara umum

seseorang dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya lebih

tinggi daripada 140mmHg sistolik atau 90mmHg diastolik.

(6) AHA (2008) mendefinisikan hipertensi adalah tekanan darah sistol ≥ 140

mmHg dan tekanan distol ≥ 90 mmHg pada orang dewasa.

(7) WHO (2005), Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistol yang ≥140

mmHg atau tekanan distol yang ≥90 mmHg. Hipertensi dibagi menjadi 2

tingkat, yaitu :


• Tingkat 1 : pasien dengan tekanan sistol 140–159 mmHg dan distol 90–99

mmHg.

• Tingkat2 : pasien dengan tekanan sistol ≥160 mmHg dan tekanan distol

≥100 mmHg.

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah untuk usia dewasa (WHO 2005)

No. Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik (mmhg)1. Optimal <120 <802. Normal <130 <853. Normal Tinggi 130-139 85-894. Hipertensi derajat 1 (ringan)

Subgrup : perbatasan140-159140-149

90-9990-94

5. Hipertensi derajat 2 (sedang) 160-179 100-1096. Hipertensi derajat 3 (berat) 180 1107. Hipertensi Sistolik

(Isolated Systolic Hypertension)Subgrup : Perbatasan

140

140-149

<90

<90

2.4 Etiologi Hipertensi

2.4.1 Hipertensi Primer (esensial)

Lebih dari 90% pasien hipertensi merupakan hipertensi esensial, yang

tidak diketahui penyebab aslinya yang dapat mempengaruhi regulasi tekanan

darah. Kemungkinan karena volume darah yang dipompa jantung meningkat,

yang mengakibatkan bertambahnya volume darah di pembuluh arteri.

Hipertensi esensial adalah istilah yang menunjukkan bahwa hipertensi yang

terjadi tidak diketahui penyebabnya. Walaupun begitu, pada kebanyakan

pasien dengan hipertensi esensial ini terdapat kecenderungan herediter yang

kuat.

Riwayat keluarga hipertensi meningkatkan kemungkinan bahwa seorang

individu akan mengalami hipertensi. Faktor keturunan bersifat poligenik yang

terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga. Jika

salah satu atau kedua orangtua mengidap hipertensi, maka kemungkinan

anaknya juga terkena hipertensi. Faktor predisposisi genetik dapat berupa

sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, peningkatan

reaktivitas vascular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin.


Hipertensi esensial menyerang empat kali lebih sering pada pria middle

age daripada pada wanita middle age. Faktor-faktor lingkungan yang menjadi

faktor predisposisi yang lebih dapat menyebabkan terjadinya hipertensi

esensial antara lain gaya hidup yang buruk (stres), banyak konsumsi garam,

obesitas, merokok.

2.4.2 Hipertensi Sekunder

1. Hipertensi Goldblatt

Hipertensi goldblatt dibagi menjadi 2, yang pertama hipertensi

Goldblatt dengan satu ginjal yang memiliki 2 fase. Fase pertama adalah

tipe hipertensi vasokonstriktor yang disebabkan oleh angiotensin namun

bersifat sementara. Fase kedua adalah tipe hipertensi beban-volume.

Sebenarnya dalam hipertensi tipe ini tidak terjadi kenaikan terhadap

volume darah maupun curah jantung, tetapi yang meningkat adalah

tahanan perifer total.

Kenaikan awal tekanan arteri pada kasus hipertensi ini disebabkan

oleh mekanisme vasokonstriksi renin-angiotensin. Akibat sedikitnya aliran

darah yang melalui ginjal sesudah penurunan tekanan arteri renalis yang

berlangsung akut, ginjal tersebut akan menyekresi banyak renin. Hal ini

mengakibatkan terbentuknya angiotensin dalam darah. Angiotensin ini

kemudian akan meningkatkan tekanan arteri secara akut. Sekresi renin

akan mencapai puncaknya dalam 1 jam atau lebih, tetapi dalam 5-7 hari

akan kembali normal karena pada waktu itu arteri renalis juga meningkat

pada keadaan normal sehingga tidak terjadi iskemik ginjal.

Kenaikan kedua pada tekanan arteri disebabkan oleh retensi cairan.

Dalam waktu 5-7 hari cairan akan meningkat cukup tinggi sehingga

mengakibatkan kenaikan tekanan arteri menjadi nilai baru yang

dipertahankan. Nilai kuantitatif tekanan yang dipertahankan ini

dipengaruhi oleh derajat kontriksi yang terjadi pada arteri renalis. Jadi,

tekanan tekanan aorta harus meningkat cukup tinggi sehingga tekanan

arteri renalis yang di sebelah distal dari bagian yang mengalami kontriksi

akan cukup untuk menyebabkan keluaran urin yang normal.

Yang kedua adalah hipertensi Goldblatt dengan dua ginjal.

Mekanisme terjadinya hipertensi ini adalah sebagai berikut: ginjal yang

mengalami konstriksi menahan air dan garam akibat menurunnya tekanan


arteri renalis pada ginjal tersebut. Ginjal yang normal juga menahan air

dan garam akibat renin yang dihasilkan oleh ginjal yang mengalami

iskemik. Renin ini menyebabkan terbentuknya angiotensin yang

bersirkulasi ke ginjal yang berlawanan dan menyebabkannya juga

menahan air dan garam. Jadi dengan alasan yang berbeda kedua ginjal

menjadi penahan garam dan air yang mengakibatkan hipertensi.

2. Hipertensi Neurogenik

Merupakan hipertensi yang disebabkan oleh rangsangan yang kuat

pada sistem saraf simpatis. Contohnya apabila seseorang menjadi begitu

terangsang karena alasan apapun atau bila saat sedang gelisah, maka

sistem simpatis akan sangat terangsang yang menimbulkan vasokonstriksi

perifer di setiap tempat dalam tubuh dan terjadilah hipertensi akut.

Hipertensi neurogenik juga bisa disebabkan oleh baroreseptor yang

dipotong atau bila traktus solitarius yang terdapat pada setiap sisi medula

oblongata dirusak. Hilangnya sinyal saraf normal dari baroreseptor secara

mendadak memiliki pengaruh yang sama pada mekanisme pengaturan

tekanan oleh saraf seperti pengurangan tekanan arteri pada aorta dan arteri

karotis secara mendadak. Akibatnya pusat vasomotor tiba-tiba menjadi

sangat aktif dan tekanan arteri rata-rata meningkat, namun dalam beberapa

hari tekanan akan kembali normal. Oleh sebab itu, hipertensi neurogenik

termasuk hipertensi akut.

3. Hipertensi pada Toksemia Gravidarum

Selama masa kehamilan, banyak ibu yang mengalami hipertensi. Hal

ini merupakan manifestasi dari sindrom toksemia gravidarum. Prinsip

patoligis yang menyebabkan hipertensi ini diduga akibat penebalan

membran glomerulus (mungkin terjadi karena proses autoimun), yang

mengurangi kecepatan filtrasi aliran dari glomerulus kedalam tubulus

ginjal. Dengan alasan yang jelas, tekanan arteri yang diperlukan untuk

menyebabkan pembentukan urin normal akan ditingkatkan. Selain itu, nilai

tekanan arteri jangka panjang juga meningkat. Pasien-pasien ini cenderung

menderita hipertensi karena konsumsi garam berlebih.

4. Hipertensi Akibat Aldosteronisme Primer

Merupakan tipe lain dari hipertensi beban-volume yang disebabkan

oleh aldosteron dalam tubuh berlebih atau kelebihan jenis steroid yang


lain. Sebuah tumor kecil yang terdapat pada salah satu kelenjar adrenal

yang terkadang menyekresikan banyak sekali aldosteron disebut sebagai

“Aldosteronisme Primer”. Aldosteron memiliki efek dapat meningkatkan

kecepatan reabsorbsi garam dan air oleh tubulus ginjal sehingga akan

mengurangi hilangnya garam dan air dalam urin namun menaikkan

volume cairan ekstraseluler, akibatnya terjadi hipertensi. Bila keadaan ini

diteruskan, maka kelebihan aldosteron tersebut akan menyebabkan

perubahan patologis pada ginjal sehingga mengakibatkan ginjal menahan

garam dan air lebih banyak lagi disamping yang disebabkan oleh

aldosteron tersebut. Oleh karena itu, akhirnya hipertensi sering menjadi

parah.

2.4.2 Faktor Risiko Penyakit Hipertensi

Sampai saat ini masih belum jelas apa sebenarnya yang dapat

menyebabkan hipertensi. Kalangan medis pun belum bisa memberikan

keterangan yang pasti mengenai hal ini sehingga sangat sulit untuk

menjelaskan tentang bagaimana cara menghindari hipertensi kepada

masyarakat luas. American Heart Association (2008) telah

mengidentifikasikan beberapa faktor risiko hipertensi. Beberapa di antaranya

dapat dimodifikasi, diterapi dan dikendalikan, dan beberapa yang lain tidak.

Semakin banyak faktor risiko yang didapat dalam tubuh akan semakin besar

juga kemungkinan terkena penyakit hipertensi. Semakin besar juga tingkatan

dari tiap faktor, semakin besar pula risiko yang diderita. Contohnya, orang A

dengan kadar kolesterol total 300 mg/dL lebih besar risikonya dari orang B

yang dengan kadar kolesterol total 245 mg/dL, meskipun demikian setiap

orang dengan kadar kolesterol total lebih besar dari 240 mg/dL juga memiliki

risiko yang tinggi terhadap penyakit kardiovaskular. Faktor-faktor yang

berpengaruh tersebut antara lain :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dirubah :

a. Usia dan jenis kelamin. Tekanan darah cenderung meningkat seiring

dengan peningkatan usia. Hipertensi sering terjadi pada manusia yang

berusia lebih dari 35 tahun. Laki-laki memiliki kemungkinan terkena

hipertensi lebih besar dari wanita sampai pada usia 45 tahun. Antara

usia 45-54 tahun, prosentase terkena hipertensi antara wanita dan pria


sama besar. Setelah usia 55 tahun, wanita memiliki potensi lebih besar

terkena hipertensi dibanding pria.

b. Hereditas (termasuk ras) - anak-anak dengan orang tua yang memiliki

riwayat penyakit hipertensi akan memiliki risiko terkena hipertensi.

2. Faktor risiko yang dapat dikendalikan atau dikontrol

obesitas, kurang olahraga, merokok, menderita diabetes mellitus,

menkonsumsi garam berlebih, minum alkohol, diet, minum kopi, pil KB,

stress emosional dan sebagainya.

2.4.3 WEB OF CAUSATION (WOC)


Pemberian β-bloker

Pusing

Insomnia

Aliran darah ke ginjal ↓

Angiotensin II ↑

Renin ↑

Aldosteron ↑

Volume darah ↑

Retensi air & garam ↑

Laju filtrasi glomerulus ↓

Aktivitas simpatis ↑

Tekanan darah ↓

HIPERTENSI

Cardiac output ↑

Aktivasi β1 adrenoreseptor di

jantung ↑

Tahanan perifer ↑

Aktivasi α adrenoreseptor di

otot polos ↑

bradikardi

muntahanoreksia mual

Merangsang reflek fagal

Hambatan saraf

parasimpatisKelebihan

volume cairan

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari hipertensi adalah sebagai berikut :

1. Pusing

2. Mudah marah

3. Telinga berdengung

4. Mimisan (jarang)

5. Sukar tidur

6. Sesak nafas

7. Rasa berat di tengkuk

Kelompok 10 KMB I (2008)

Tekanan otak

Miokardial ischemia

Gagal jantung

Disfungsi diastol

Disfungsi sistolik

↑ afterload Kerusakan arteri

HIPERTENSI

Kerusakan tekanan dinding arteri

artherosklerosis↑ kebutuhan oksigen

miokardial

LVH

aorta

↓ supply oksigen moikardial

Tekanan koroner

Tekanan ginjal

Tekanan otak

Hemorrhagicstoke

Pembedahan dan aneurisms

Ischemic stroke

Retinopati

Nefrosclerosis & gagal ginjal

Miokardial infarction

Tekanan mata

Resiko tinggi penurunan curah jantung

Gangguan citra tubuh

14

8. Mudah lelah

9. Mata berkunang-kunang

Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah :

1. Gangguan penglihatan

2. Gangguan saraf

3. Gagal jantung

4. Gangguan fungsi ginjal

5. Gangguan serebral (otak) yg mengakibatkan kejang dan

pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan,

gangguan kesadaran hingga koma. (www.id.novartis.com)

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala;

meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya

berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala

yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah

kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi,

maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala

berikut:

1. sakit kepala

2. kelelahan

3. mual

4. muntah

5. sesak nafas

6. gelisah

7. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan

pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan

bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati

hipertensif, yang memerlukan penanganan segera. (www.medicastore.com)


http://www.medicastore.com/

http://www.id.novartis.com/

2.6 Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium

2.6.1 Pemeriksaan Diagnostik

1. Hemoglobin / hematokrit : mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap

volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor

resiko seperti hipokoagulabilitas, anemia.

2. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.

3. Glukosa : Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi)

dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan

hipertensi).

4. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron

utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.

5. Kalsium serum : peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan

hipertensi.

6. Kolesterol dan trigeliserida serum : peningkatan kadar dapat

mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan plak ateromatosa

(efek kardiofaskuler)

7. Pemeriksaan tiroid : hipertiroidisme dapat mengakibatkan vasikonstriksi

dan hipertensi.

8. Kadar aldosteron urin dan serum : untuk menguji aldosteronisme primer

(penyebab).

9. Urinalisa : darah, protein dan glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal

dan atau adanya diabetes.

10. VMA urin (metabolit katekolamin) : kenaikan dapat mengindikasikan

adanya feokomositoma (penyebab); VMA urin 24 jam dapat digunakan

untuk pengkajian feokromositoma bila hipertensi hilang timbul.

11. Asam urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko

terjadinya hipertensi.

12. Steroid urin : kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme,

feokromositoma atau disfungsi ptuitari, sindrom Cushing’s; kadar renin

dapat juga meningkat.

13. IVP : dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi, seperti penyakit

parenkim ginjal, batu ginjal dan ureter.

14. Foto dada : dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub;

deposit pada dan/ EKG atau takik aorta; perbesaran jantung.


15. CT scan : mengkaji tumor serebral, CSV, ensevalopati, atau

feokromositoma.

16. EKG: dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan

konduksi. Catatan : Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu

tanda dini penyakit jantung hipertensi.

2.6.2 Nilai Normal Laboratorium

ZATRagam Referensi

Biasa SIKalsium 8,5 – 10,5 mg/100ml 2,1 – 2,6 mmol/LKlorida 100 – 106 mEq/L 100-106 mmol/LKreatinin 0,6 – 1,5 mg/100ml 60 – 130 mol/LLGlukosa Puasa : 70-110

mg/100ml3,9 - 5,6 mmol/L

LipidKolesterolEster kolesterolFosfolipid

Asam lemak totalLipid tatalTrigliserida

120 – 220 mg/100ml60 – 75 % kolesterol

9 – 16 mg/100ml sebagai fosforlipid

190 – 420 mg/100ml450 – 1000 mg/100ml40 – 150 mg/100ml

3,10-5,69 mmol/L-

2,9 -5,2 mmol/L

1,9 – 4,2 g/L4,5 – 10,0 g/L0,4 – 1,5 g/L

Kalium 3,5 – 5,0 mEq/L 3,5 – 5,0 mmol/LNatrium 135 – 145 mEq/L 135 – 145 mmol/LNitrogen urea (BUN) 8 – 25 mg/100ml 2,9 – 8,9 mmol/LAsam urat 3,0 – 7,0 mg/100ml 0,18-0,42 mmol/LUrobilinogen Sampai 1,0 Ehrlich urin Sampai 1,0 unit arbAldosteron Ekskresi : 5 – 19

g/hari14 – 53 nmol/hari

Hemoglobin ♂ = 13 – 18 % g/100ml♀ = 12 -16 g/100ml

♂ = 8,1 – 11,2 mmol/L♀ = 7,4 – 9,9 mmol/L

2.7 Terapi

2.7.1 Terapi Medis

Terapi medis diberikan dengan jalan memberikan obat-obat antihipertensi.

Obat-obat antihipertensi dibagi menjadi beberapa golongan kelompok obat,

yaitu ;


1. Diuretik

Merupakan terapi pengobatan pilihan pertama pada terapi hipertensi.

Dosis yang rendah pada terapi diuretik tergolong aman dan efektif

dalam mencegah stroke, infark miokard, gagal jantung kongestif, dan

angka kematian. Data terbaru menyatakan bahwa diuretik lebih

dianjurkan daripada β-bloker pada penderita dewasa. Beberapa jenis

dari obat diuretik antara lain :

a. Diuretik Thiazid

Semua obat-obatan diuretik yang diberikan per oral efektif untuk

terapi hipertensi, tetapi thiazid telah ditemukan sebagai obat yang

digunakan paling luas. Thiazid menurunkan tekanan darah melalui

peningkatan ekskresi garam dan air sehingga terjadi penurunan pada

aliran darah ke ginjal dan cardiac output. Pemberian jangka panjang

thiazid menyebabkan volume plasma mendekati nilai normal, tetapi

menyebabkan tahanan perifer menurun.

Contoh obat : Chlorthalidone (Hygroton), Quinethazone

(hydromox), Chlorotiazide (Diuril), Hydrochlorothiazide (Esidrix,

HydroDIURIL)

Efek samping obat : mulut kering, haus, lemah, pusing, takikardi,

gangguan gastrointestinal, hipotensi postural.

Kontra indikasi : gout, pasien dengan gangguan fungsi ginjal

berat, dan pemberian bersamaan dengan obat turunan sulfonamid.

b. Diuretical Loop

Diuretikal loop bereaksi dengan segera, bahkan pada pasien yang

mempunyai penurunan fungsi ginjal atau yang tidak merespon

terhadap pemberian thiazid atau diuretik lainnya. Diuretik loop

menyebabkan penurunan tekanan vaskuler ginjal dan meningkatkan

aliran darah ke ginjal.

Contoh obat : Furosemide (Lasix)

Efek samping obat : kehilangan cairan terjadi sangat cepat,

kehilangan elektrolit, haus, mual, muntah, kulit kemerahan, hipotensi

postural, rasa manis, rasa terbakar dimulut dan lambung

Kontraindikasi : gout, pasien dengan gangguan fungsi ginjal

berat, dan pemberian bersamaan dengan obat turunan sulfonamid.


2. β-Blockers

β-blocker saat ini direkomendasikan sebagai obat yang diutamakan

(first line drug) untuk hipertensi selain diuretik. Obat ini manjur tetapi

memiliki beberapa kontraindikasi. β-blocker menurunkan tekanan darah

terutama dengan cara menurunkan cardiac output. Selain itu, β-blocker

juga menurunkan aliran simpatik dari sistem saraf pusat dan

menghambat pelepasan renin dari ginjal, oleh karena itu obat jenis ini

mengurangi struktur angiotensin II dan sekresi aldosteron. Beberapa

contoh obat dari β-bloker antara lain :

a. Propanolol

Bekerja pada reseptor β-1 dan β-2. obat ini menyekat sistem saraf

simpatik ( β-adrenergik reseptor) khususnya saraf simpatik ke

jantung, menghasilkan kecepatan jantung yang lebih lambat dan

tekanan darah yang lebih rendah.

Efek samping obat : depresi mental yang termanifestasi dengan

insomnia, malas, lemah dan kelemahan, kepala ringan dan kadang

mual, muntah dan distres lambung.

Kontraindikasi : asma bronkhial, rhinitis alergik, gagal ventrikel

kanan akibat hipertensi paru, gagal jantung kongestif.

b. Metoprolol

Obat ini selektif untuk reseptor β-1, dan menyekat akses

norepinefrin kereseptor β-1 adrenergik, khususnya dalam jantung,

menurunkan tekanan darah dengan menurunkan curah jantung dan

tahanan perifer.

Efek samping obat : bradikardi, gagal jantung kongestif,

memperparah blok jantung (untuk itu dilakukan ukur denyut apikal

sebelum minum obat), dan depresi berat.

Kontraindikasi : gagal jantung, sinus bradikardi, defek hantaran

A-V, diabetes melitus

c. Labetalol

Kerja obat ini menyekat reseptor adrenergik yang mengakibatkan

dilatasi perifer dan menurunkan tahanan vaskuler perifer.

Efek samping obat : hipotensi ortostatik dan takikardi.


Kontraindikasi : asma, syok kardiogenik, takikardi berat, blok

jantung.

d. Nadolol

Penyekat β-adrenergik dalam jantung, menurunkan kecepatan

jantung dan curah jantung serta menurunkan otomatisitas

miokardium.

Efek samping obat : bradikardi, pusing, sedasi, perubahan tingkah

laku, depresi.

Kontraindikasi : gagal jantung, bradikardi sinus, asma bronkiale,

COPD.

3. ACE-Inhibitor

ACE-Inhibitor diberikan jika obat utama (diuretika dan β-bloker)

tidak efektif atau kontraindikasi. Di samping penggunaannya yang luas,

masih belum jelas jika terapi antihipertensi dengan ACE-inhibitor

meningkatkan resiko dari penyakit utama (gagal ginjal, stroke, gagal

jantung kongestif, serangan jantung).

Cara kerja obat golongan ini adalah menurunkan tekanan darah

melalui pengurangan tahanan pembuluh darah perifer tanpa menaikkan

cardiac output, laju, dan kontraktilitas. ACE-inhibitor bekerja

mengeblok Angiotensin Converting Enzym (ACE) yang mengubah

angiotensin-I menjadi vasokonstriktor yang lebih poten, yaitu

angiotensin-II. Inhibitor ini juga mengurangi laju inaktifasi bradikinin.

Vasodilatasi ini terjadi sebagai hasil dari efek kombinasi dari penurunan

vasokonstriksi yang disebabkan oleh pengurangan kadar angiotensin

dan efek poten vasodilator dari peningkatan bradikinin. Melalui

pengurangan sirkulasi angiotensin II ACE-inhibitor juga mengurangi

sekresi aldosteron, hasilnya penurunan retensi air dan garam.

4. Antagonis Angiotensin II

Nanopeptida losartan, reseptor penghambat angiotensin II yang

sangat selektif telah terbukti sebagai obat antihipertensi. Efek

farmakologinya sama dengan ACE-inhibitor dalam hal membuat proses

dilatasi dan menghalangi sekresi aldosteron. Efek yang merugikannya


lebih dari efek yang ditimbulkan ACE inhibitor meskipun antagonis

angiotensin II bersifat fetotoksik.

5. Ca2+ Channel Blokers

Diberikan ketika obat-obat dosis pertama (diuretika dan β-bloker)

kontraindikasi atau tidak efektif terhadap pasien. Disamping

penggunaanya yang luas, masih belum jelas efek terapi antihipertensi

ini dengan obat-obat pada penyakit utama. Pada pasien hipertensi,

sebuah studi retrospektif meyakini bahwa penggunaan Ca2+ Channel

Blokers jangka pendek, khususnya pada dosis tinggi diasosiasikan

dengan kenaikan resiko infark miokard. Kelompok Ca2+ Channel

Blokers dibagi menurut 3 kelas kimianya, setiap kelas berbeda dalam

hal farmakokinetik dan indikasi klinis.

a. Diphenylalkylamines : verapamil merupakan satu-satunya kelompok

diphenylalkylamines yang telah dibuktikan di Amerika. Verapamil

merupakan obat yang paling sedikit menyeleksi Ca2+ Channel

Blokers yang lain dan memiliki efek signifikan pada jantung secara

keseluruhan serta sel otot polos pada pembuluh darah. Verapamil

digunakan untuk mengatasi angina, takiaritmia supraventrikular, dan

migrain.

b. Benzothiazepines : diltiazem merupakan satu-satunya kelompok

benzothizepines yang telah dibuktikan di Amerika. Seperti

verapamil, diltiazem memiliki efek pada jantung dan sel otot polos

pembuluh darah.

c. Dihydropyridines

Cara kerja : konsentrasi ion kalsium di intraseluler memiliki peran

penting dalam mengatur irama sel otot polos dan kontraksi

miokardium. Kalsium memasuki sel otot melalui reseptor khusus

yang sensitif terhadap ion kalsium. Hal ini memicu pelepasan ion

kalsium dari sarkoplasma reticulum dan mitokondria, yang mana

nantinya akan meningkatkan level cytosolic kalsium. Antagonis

kalsium mengeblok gerakan kedalam dari kalsium melalui dinding

ke reseptor kalsium tipe-L di jantung dan otot polos coronary

(jantung bagian koroner) dan pembuluh darah perifer. Hal ini


menyebabkan pembuluh darah otot polos menjadi relaks, dilatasi

terutama pada arteriole.

6. α-Blocker

Prazosin, oxazosin dan terazosin memproduksi kompetitif inhibitor

α-adrenoceptors. Obat-obat tersebut mengurangi tahanan pembuluh

darah perifer dan menurunkan tekanan darah arteri melalui relaksasi

arteri dan otot polos vena. Obat tersebut hanya menyebabkan perubahan

yang sedikit pada cardiac output, aliran darah ginjal, dan laju filtrasi

glomerulus. Oleh arena itu, tidak akan terjadi takikardi yang lama dan

tidak terbentuk peningkatan pelepasan renin. Hipotensi postural

mungkin bisa terjadi pada beberapa individu. Prazosin digunakan untuk

terapi hipertensi ringan sampai menengah dan diberikan secara

kombinasi dengan propanolol otau obat deuretika untuk efek aditif.

Reflek takikardi dan peningkatan dosos yang pertama merupakan efek

merugikan yang umum. Kombinasi dengan β-bloker mungkin

diperlukan untuk menurunkan reflek takikardi jangka pendek.

7. Obat-obat yang lain

a. Clonidine

Agonis α2 ini mengurangi laju pusat adrenergik. Clonodine

digunakan untuk terapi hypertensi ringan sampai meneng ah yang tidak

cukup diatasi dengan pemberian obat deuritik saja. Clonidine tidak

mengurangi aliran darah ginjal atau filtrasi glomerulus dan untuk itu

obat ini sangat bermanfaat untuk terapi hipertensi dengan komplikasi

penyakit ginjal. Clonidine di absorbsi dengan baik melalui pemberian

per oral dan di ekskresikan melalui ginjal. Karena Clonidine dapat

menyebabkan retensi garam dan air, maka pemberiannya dikombinasi

dengan deuretik. Efek yang merugikan dari pemberian Clonidine

umumnya ringan tetapi dapat mengakibatkan sedasi dan membuat

mukosa hidung menjadi kering. Hipertensi lanjutan terbentuk mengikuti

penyerapan dari Clonidine.

b. α-Methyldopa


Agonis α-adrenergik mengurangi aliran adrenergik dari CNS,

terutama untuk mengurangi tahanan perifer total dan menurunkan

tekanan darah. Cardiac output tidak dikurangi dan aliran darah ke tubuh

bagian vital tidak dikurangi. Karena dalam penggunaanya, aliran darah

ke ginjal tidak dikurangi, α-methyldopa tersedia khusus untuk terapi

hipertensi dengan gagal ginjal. Efek samping dari methyldopa adalah

sedasi dan mengantuk.

8. Vasodilators

Merupakan obat yang membuat otot polos relaksasi dengan segera.

Vasodilator bekerja dengan membuat otot polos pembuluh darah relaksasi,

menurunkan tahanan pembuluh darah sehingga tekanan pembuluh darah

akan menurun. Vasodilator menghasilkan reflek stimulasi jantung, gejala

lain yang timbul antara lain peningkatan kontraksi miokard, heart rate,dan

pengunaan oksigen. Hal ini mungkin timbul angina pectoris, infark

miokard, atau gagal jantung yang dapat terjadi pada beberapa individu.

Vasodilator juga meningkatkan konsentrasi plasma renin, yang

mengakibatkan retensi air dan garam. Efek samping yang tidak diinginkan

ini dapat dihalangi oleh kombinasi pemberian deuritik dan β-bloker.

a. Hydralazine

Obat ini menyebabkan vasodilatasi secara langsung, bekerja

terutama pada arteri dan arteriole. Hasilnya adalah penurunan tahanan

perifer, yang menurunkan reflek elevasi pada heart rate dan cardiac

output. Hydralazine digunakan untuk terapi hypertensi sedang.

Hydralazine hampir selalu diberikan dengan kombinasi β-blocker

seperti propanolol (untuk menyeimbangkan takikardi) dan deuretik

(untuk mengurangi retensi natrium). Secara bersamaan obat tersebut

mengurangi cardiac output, volume plasma, dan tahanan pembuluh

darah perifer. Efek merugikan dari terapi hydralazine termasuk sakit

kepala, nausea, mual,aritmia, dan timbulnya angina. Sindrom seperti

penyakit lupus dapat terjadi dengan pemberian dosis tinggi, tetapi hal

itu bersifat reversible dan diskontinyu obat.

b. Minoxidil


Minoxidil mengakibatkan dilatasi tahanan arteriole tetapi tidak

pada tahanan vena. Minoxidil diberikan per oral untuk terapi hipertensi

sedang sampai maligna yang tidak dapat diatasi dengan obat lain.

Reflek takikardi mungkin akan terjadi, untuk itu diperlukan pemberian

obat kombinasi antara deuretik dan β-bloker. Minoxidil menyebabkan

retensi air dan garam yang serius, edema, dan gagal jantung kongestif.

Minoxidil juga bisa menyebabkan hypertrichosis. Obat ini sekarang

dipakai terutama untuk terapi kebotakan pada pria.

9. Hypertensive Emergency

Hipertensi emergency adalah tipe hipertensi yang jarang terjadi, tetapi

memerlukan terapi seumur hidup dimana tekanan diastolnya diatas 150

mmHg dengan tekanan sistol lebih dari 210 mmHg pada orang yang

normal atau 130 mmHg pada individu yang sebelumnya memiliki

komplikasi seperti ensefalopati, perdarahan otak, gagal ventrikel kiri, atau

stenosis aorta. Tujuan pengobatannya adalah untuk menurunkan tekanan

darah dengan segera.

a. Sodium Nitroprusside

Nitroprusside diberikan secara intravena dan menyebabkan

vasodilatasi prompt dengan reflek takikardi. Its capable untuk

mengurangi tekanan darah, regardless penyebab hipertensi. Obat ini

memiliki sedikit efek diluar sistem kardiovaskuler, bekerja pada arteri

dan vena otot polos (karena nitroprusside juga bekeja pada veins, maka

dapat mengurangi cardiac preload). Nitroprusside dapat dimetabolisme

segera (T1/2 dalam menit) dan memerlukan pemberian secara kontinyu

untuk mengatur aksi hipotensi. Sodium nitroprusside digunakan sedikit

untuk mengurangi efek kecuali hipotensi yang diakibatkan oleh

overdosis. Metabolisme nitroprusside menghasilkan ion sianida. Kasus

keracunan ion sianida sangat jarang terjadi, namun jika hal tersebut

terjadi dapat diatasi dengan pemberian sodium thiosulfate untuk

pembentukan thiocyanate yang tidak begitu toksik dan dapat

dieliminasi lewat ginjal.

b. Diazoxide


Diazoxide memiliki efek langsung terhadap vasodilator arteri.

Diazoxide memiliki efek vaskuler seperti hydralazine. Untuk pasien

dengan insufisiensi koroner, diazoxide diberikan intravena dengan β-

bloker, yang akan mengurangi reflek aktivasi jantung. Diazoxide sangat

tepat untuk terapi hipertensi emergency,hipertensi encephalopathy, dan

eklamsia.

c. Labetalol

Labetalol merupakan α dan β-bloker yang telah terbukti

digunakan untuk hipertensi emergency. Labetalol tidak mengakibatkan

reflek takikardi yang mungkin bisa ditimbulkan oleh diazoxide.

Labetalol membawa kontraindikasi dari nonselektif β-bloker.

2.7.2 Terapi Non Medis

1. Berhenti merokok

Merupakan perubahan gaya hidup yang paling kuat untuk mencegah

penyakit kardiovaskuler dan nonkardiovaskuler pada penderita

hipertensi. Untuk penderita yang sulit menghentikan merokok dapat

dibantu dengan pengobatan penggantian nikotin.

2. Penurunan berat badan

Obesitas merupakan faktor predisposisi penting terjadinya hipertensi.

Pada obesitas, dibutuhkan jumlah oksigen yang lebih banyak untuk

memenuhi kebutuhan metabolik. Oleh karena itu, akan terjadi

peningkatan volume dan tekanan darah yang bertujuan untuk memenuhi

peningkatan kebutuhan metabolik yang diakibatkan obesitas. Penurunan

berat badan sebesar 5kg pada penderita hipertensi dengan obesitas

(kelebihan berat badan >10%) dapat menurunkan tekanan darah.

Penurunan berat badan juga bermanfaat untuk memperbaiki faktor

risiko yang lain (resistensi insulin, diabetes melitus, hiperlipidemia, dan

LVH). (Seminar Hipertensi Senat Mahasiswa Fakultas Kedokteran

YARSI Sabtu, 21 September 2002) Untuk menurunkan berat badan,

penggunaan energi harus melebihi asupannya. Cara

mengukur berat badan ideal yang dapat digunakan adalah :

1. Menggunakan Indeks Massa Tubuh (IMT) :


IMT = BB (kg) _ TB2(m)

Status Gizi Wanita Laki-lakiNormal 17 – 23 18 – 25

Kegemukan 23 – 27 25 – 27Obesitas > 27 > 27

Keterangan :BB = Berat Badan, TB = Tinggi Badan

2. Menggunakan Rumus BROCCA :

BB ideal = (TB – 100) – 10% (TB – 100)

Batas ambang yang diperbolehkan adalah + 10%. Bila > 10% sudah

kegemukan dan bila diatas 20% sudah terjadi obesitas.

3. Penurunan diet garam

Diet tinggi garam dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah

dan prevalensi hipertensi. Efek diperkuat dengan diet kalium yang

rendah. Penurunan diet natrium dari 180 mmol (10,5 g) per hari

menjadi 80-100 mmol (4,7-5,8 g) per hari menurunkan tekanan darah

sistolik 4-6 mmhg. Tetapi pengaruh lebih kuat pada etnis kulit hitam,

obesitas, dan umur tua. Penurunan diet natrium menjadi 40 mmol (2,3

g) per hari ternyata cukup aman untuk orang tua. Tujuan diet rendah

natrium ialah sampai <100 mmol (5,8 g) per hari atau <6 g NaCl per

hari (WHO-ISH 1999).

4. Perubahan diet yang kompleks

Vegetarian mempunyai tekanan darah lebih rendah dibandingkan

pemakan daging dan diet vegetarian pada penderita hipertensi dapat

menurunkan tekanan darah. Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran

menurunkan tekanan darah TDS/TDD (3/1 mmhg) sedangkan

mengurangi diet lemak menurunkan tekanan darah (6/3 mmhg). Pada

penderita tekanan darah tinggi, kombinasi keduanya dapat menurunkan

tekanan darah (11/6 mmhg). Adanya diet tinggi kalsium, magnesium,

dan kalium mungkin berperan terhadap efek tersebut. Makan ikan

secara teratur sebagai cara mengurangi berat badan akan meningkatkan

penurunan tekanan darah pada penderita gemuk dan memperbaiki profil

lemak. Prinsip diet pada penderita hipertensi adalah sebagai berikut :

· Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang.


· Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita.

· Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita.

5. Kacang kedelai dan isoflavon

Kedelai banyak mengandung fito estrogen yaitu isoflavon, yang

memiliki aktivitas estrogen lemah. Penelitian meta analisis pada tahun

1995 menyimpulkan bahwa isoflavon dari protein kedelai lebih

bermakna menurunkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL dan

trigliserida, tanpa mempengaruhi kadar kolesterol HDL. Sehingga

dianjurkan mengkonsumsi protein kedelai (20 – 50 gram/hari) dengan

modifikasi diet pada penderita dengan kadar kolesterol (total dan LDL)

yang tinggi. Tempe adalah hasil pengolahan kedelai yang melalui

proses fermentasi, dengan kandungan gizi lebih baik dari kedelai.

Sehingga tempe dianjurkan untuk di konsumsi oleh penderita hipertensi

sebagai sumber protein nabati.

6. Konsumsi Tempe

Tempe adalah salah satu makanan tradisional Indonesia, hasil

fermentasi kaping rhizopus ohgosporis atau rhizopusoryzal pada biji

kedelai yang telah direbus. Ada berbagai macam tempe, yang

dibicarakan disini adalah tempe yang terbuat dari kedelai, yang

merupakan produk kompak, terbungkus rata oleh miselium kaping

sehingga nampak berwarna putih, dan bila diiris kelihatan keping biji

kedelai berwarna kuning pucat, diantara miselium.7. Peningkatan

aktifitas fisik Latihan fisik aerobic sedang secara teratur (jalan atau

renang selama 30-45 menit 3-4x seminggu) mungkin lebih efektif

menurunkan tekanan darah dibandingkan olahraga berat seperti lari,

jogging. Tekanan darah sistolik turun 4-8 mmhg. Latihan fisik isometric

seperti angkat besi dapat meningkatkan tekanan darah dan harus

dihindari pada penderita hipertensi (WHO-ISH 1999).

7. Penanganan faktor psikologi dan stress

Penanganan stress mungkin berpengaruh baik terhadap tekanan

darah dan kepatuhan terhadap pengobatan hipertensi (WHO-ISH 1999).

Karena dengan penanganan stress yang terkendali maka akan

menurunkan sekresi hormon cortisol yang berpotensi untuk menaikkan

tekanan darah dan menyebabkan hipertensi.


8. Sertakan bantuan dari kelompok pendukung

Sertakan keluarga dan teman menjadi kelompok pendukung pola

hidup sehat. Dukungan dan partisipasi orang lain membuatnya lebih

mudah dan lebih asyik bagi setiap orang. Penelitian menunjukan

dukungan kelompok terbukti berhasil dalam membuat perubahan gaya

hidup untuk mencegah tekanan darah tinggi.


BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

3.1.1 Identitas pasien

Nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan

3.1.2 Riwayat kesehatan

1. Riwayat penyakit keluarga hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit

jantung koroner, stroke atau penyakit ginjal.

2. Lama dan tingkat tekanan darah tinggi sebelumnya dan hasil serta efek

sampinng obat antihipertensi sebelumnya.

3. Riwayat atau gejala sekarang penyakit jantung koroner dan gagal jantung,

penyakit serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer, diabetes mellitus, pirai,

dislipidemia, asma bronkhiale, disfungsi seksual, penyakit ginjal, penyakit

nyata yang lain dan informasi obat yang diminum.

4. Penilaian faktor risiko termasuk diet lemak, natrium, dan alcohol, jumlah

rokok, tingkat aktifitas fisik, dan peningkatan berat badan sejak awal dewasa.

5. Riwayat obat-obatan atau bahan lain yang dapat meningkatkan tekanan darah

termasuk kontrasepsi oral, obat anti keradangan nonsteroid, liquorice, kokain

dan amfetamin. Perhatian juga untuk pemakaian eritropoetin, siklosporin atau

steroid untuk penyakit yang bersamaan.

6. Faktor pribadi, psikososial, dan lingkungan yang dapat mempengaruhi hasil

pengobatan antihipertensi termasuk situasi keluarga, lingkungan kerja, dan

latar belakang pendidikan.

3.1.3 Pengkajian data dasar

1. Aktivitas/Istirahat

Gejala: Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda: Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

2. Sirkulasi

Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung kroner/katup dan

penyakit serebrovaskular, episode palpitasi, presipitasi.


Tanda: Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan TD diperlukan

untukmenegakkan diagnosis), Hipotensi postural (mungkin berhubungan

dengan regimen obat), Nadi: denyutan jalas dari karotis, jugularis,

radialis, perbedaan denyut seperti denyut femoral melambat sebagai

kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis

posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Denyut apikal: PMI

kemungkinan bergeser dan/atau sangat kuat. Frekuensi/irama :

takikardia, berbagai disritmia. Bunyi jantung: terdengar s2 pada dasar ;

s3 (CHF dini) ; s4 (pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi ventrikel kiri).

Murmur stenosis valvular. Desiran vaskular terdengar diatas karotis,

femoralis, atau epigastrium (stenosis arteri). DVJ [distensi vena

jugularis] (kongesti vena). Ekstrimitas: perubahan warna kulit, suhu

dingin (vasokonstriksi perifer); pengisian kapiler mungkin

lambat/tertunda (vasokonstriksi). Kulit-pucat, sianosia dan diaforesis

(kongesti, hipoksemia); kemerahan (feokromositoma).

3. Integritas Ego

Gejala:Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia, atau marah

kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral).

Tanda: Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan

yang meledak. Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar

mata), gerakan fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola

bicara.

4. Eliminasi

Gejala:Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau

riwayat penyakit ginjal masa yang lalu).

5. Makanan/Cairan

Gejala: Makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam,

tinggi lemak, tinggi kolestrol (seperti makanan yang digoreng, keju,

telur); gula-gula yang bewarna hitam; kandungan tinggi kalori. Mual,

muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkar/menurun).

Riwayat penggunaan diuretik.


Tanda: Berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau

tertentu); kongesti vena, DVJ; glikosuria (hampir 10% pasien hipertensi

adalah diabetik).

6. Neurosensori

Gejala:Keluhan pening/pusing. Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat

bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam). Episode

kebas dan /atau kelamahan pada satu sisi tubuh. Gangguan penglihatan

( diplopia, penglihatan kabur). Episode epistaksis.

Tanda: Status mental: perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek,

proses pikir, atau memori (ingatan). Respon motorik: penurunan

kekuatan genggaman tangan dan/ atau reflaks tendon dalam. Perubahan-

perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri ringan sampai

berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papilaedema, eksudat,

dan hemoragi tergantung pada berat/lamanya hipertensi.

7. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang

timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri

ekstremitas bawah). Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah

terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/massa (foekromositoma).

8. Pernafasan

Gejala: Dispnea yang berkaitan dengan aktifitas/kerja. Takipnea, ortopnea,

dispnea nokturnal paroksismal. Batuk dengan/tanpa pembentukan

sputum. Riwayat merokok.

Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernafasan. Bunyi nafas

tambahan (krakles/mengi). Sianosis

9. Keamanan

Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral

transien hipotensi postural.


10. Pembelajaran/Penyuluhan

Gejala: Faktor-faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosklesosis, penyakit

jantung, diabetes melitus, penyakit serebrovaskular/ginjal. Faktor-faktor

resiko etnik, seperti orang Afrika-Amerika, AsiaTenggara. Penggunaan

pil KB atau hormon lain; penggunaan obat/ alkohol.

3.1.5 Pemeriksaan Fisik

1. Pengukuran tinggi dan berat serta kalkulasi BMI (Body Mass Index) yaitu berat

dalam kg dibagi tinggi dalam m².

2. Pengukuran tekanan darah

3. Pemeriksaan system kardiovaskuler terutama ukuran jantung, bukti adanya gagal

jntung, penyakit arteri karotis, renal, dan perifer lain serta koarktasio aorta.

4. Pemeriksaan paru adanya ronkhi dan bronkhospasme serta bising abdomen,

pembesaran ginjal serta tumor yang lain.

5. Pemeriksaan fundus optikus dan system syaraf untuk mengetahui kemungkinan

adanya kerusakan serebrovaskuler.

3.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

3.2.1 Kelebihan volume cairan b.d meningkatnya beban awal, penurunan

curah jantung sekunder terhadap infark miokard

a. Definisi

Suatu keadaan dimana seseorang mengalami atau mempunyai risiko

terhadap kelebihan cairan intraseluler atau interstisial.

b. Batasan Karakteristik

Mayor

Edema (perifer, sakrum)

Kulit tegang dan meningkat

Minor

Masukan cairan lebih besar daripada haluaran cairan

Napas pendek

Penambahan berat badan


c. Kriteria Hasil

1. Individu memperlihatkan penurunan edema perifer dan sakrum.

2. Individu dapat menghubungkan faktor penyebab dan metode

pencegahan edema.

d. Intervensi dan Rasional

INTERVENSI RASIONAL

1. Identifikasi faktor penyebab dan

penunjang, misal diet yang tidak tepat

(intake natrium berlebih), kurangnya

pengetahuan tentang pemenuhan hal-

hal yang berkaitan dengan pengobatan.

Pengawasan intake diet dipantau untuk

menjaga kestabilan tekanan darah agar

tidak terjadi penumpukan cairan yang

dapat menyembabkan edema jaringan.

2. Identifikasi dan awasi intake diet klien

dan kebiasaan-kebiasaan yang

mungkin menyokong terjadinya

retensi urin.

Lanjutkan dengan memberikan intake

yang seseuai dengan kebutuhan klien.

Pengawasan intake makanan pasien

sangat diperlukan untuk mencegah

bertambahnya volume cairan dengan

intake makanan yang tidak terkontrol.

Intake natrium yang tinggi dapat

menyebabkan retensi air.

3. Identifikasi pengetahuan klien

mengenai diagnosa medis, diet,

pengobatan, aktivitas dan penggunaan

balutan ACE dan stoking emboli.

Lanjutkan dengan penyuluhan

kesehatan jika diindikasikan.

3.2.2 Gangguan citra tubuh b.d perubahan penampilan sekunder terhadap

kehilangan fungsi tubuh

a. Definisi

suatu pernyataan pengalaman seseorang yang berada dalam/pada

kemungkinan mengalami suatu gangguan dalam cara individu menerima

citra tubuhnya sendiri.



Mayor

Respon-respon negatif secara verbal atau non-verbal untuk

mengaktualisasikan perubahan yang terjadi pada struktur dan/atau

fungsi (misal, malu, bersalah, berubah secara mendadak).

Minor

Tidak nampak pada bagian tubuh

Tidak teraba pada bagian tubuh

Tersembunyi

Perubahan pada lingkungan

Perasaan-perasaan negatif mengenai perasaan atau tidak ada harapan,

putus asa, lemah, sensitif

Perubahan atau kehilangan fungsi

Penolakan terhadap perubahan ang beragam

Menjadi kekurangan tersebut menjadi bagian dari diri

Perilaku-perilaku merusak diri seperti melukai diri, percobaan bunuh

diri, makan berlebihan/mengurangi makan

c. Kriteria Hasil

1. Melakukan pola-pola penanggulangan yang baru.

2. Menyatakan dan menunjukkan penerimaan atas penampilan (perawatan,

pakaian, postur, pola makan dan penilaian diri).

3. Menunjukkan keinginan dan kemampuan untuk melakukan perawatan

diri/tanggung jawab terhadap peran.


INTERVENSI RASIONAL

1. Ciptakan hubungan saling percaya

antara perawat dan klien.

Mendorong seseorang untuk menyatakan

perasaanya terutama tentan gia

merasakan, berpikir atau memandang

dirinya. Memberikan informasi yang

dapat dipercaya dan menguatkan

informasi yang diberikan. Memberikan


terapi sesuai ijin pasien. Hal tersebut

dapat sedikit mengurangi stres yang

dialami oleh pasien.

2. Bantu individu untuk menerima

pertolongan dari orang lain, seperti

keluarga dan teman dekat.

Membantu pasien untuk meningkatkan

kepercayaan dirinya kembali dan

merasakan penerimaan dari orang lain

tentang kehilangan fungsi tubuh yang

dirasakan.

3. Berikan pemahaman tentang

kehilangan untuk individu dan orang

terdekat, sehubungan dengan

terlihatnya kehilangan, kehilangan

fungsi tubuh dan emosi yang

terpendam.

Memberikan informasi tentang

kehilangan yang dialami pasien untuk

membantu mengurangi stes dan

penerimaan atas kehilangan.

Risiko Tinggi terhadap Penurunan Curah Jantung

a. Definisi

Menggambarkan individu yang mengalami atau berisiko tinggi

mengalami ketidakadekuatan untuk kebutuhan jaringan karena tidak

cukupnya pemompaan darah oleh jantung.

b. Populasi Risiko Tinggi

Infark miokard akut

Penyakit katup aortik atau mitral

Kardiomiopati

Tamponade jantung

Hipotermia

Syok septik

Koarktasi aorta

Penyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM)

Kelainan jantung bawaan

Bradikardia/Takikardia

Gagal jantung bawaan

Syok Kardiogenik

Hipertensi


c. Kriteria Hasil

1. Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan

darah atau beban kerja jantung

2. Mempertahankan tekanan darah dalam rentang individu yang dapat

diterima

3. Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang

normal pasien


INTERVENSI RASIONAL

1. Pantau tekanan darah. Ukur pada

kedua tangan/paha untuk evaluasi

awal. Gunakan ukuran manset yang

tepat dan teknik yang akurat.

Perbandingan dari tekanan memberikan

gambaran yang lebih lengkap tentan

keterlibatan/bidang masalah vaskular.

Hipertensi berat diklasifikasikan pada

orang dewasa dengan pengukuran

diastolik > 130 dan dipertimbangkan

sebagai peningkatan pertama, kemudian

maligna. Hipertensi sistolik juga

merupakan faktor risiko yang ditentukan

untuk penyakit serebrovaskular dan

penyakit iskemia jantung bila tekanan

diastolik 90 – 115.

2. Catat keberadaan, kualitas denyutan

sentral dan perifer.

Denyutan karotis, jugularis, radialis dan

femoralis mungkin terpalpasi. Denyut

pada tungkai mungkin menurun,

mencerminkan efek dari vasokonstriksi

dan kongesti vena.

3. Amati warna kulit, kelembaban, suhu,

dan masa pengisian kapiler.

Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan

masa pengisian kapiler lambat mungkin

berkaitan dengan vasokonstriksi atau

mencerminkan dekompensasi/penurunan

curah jantung.


4. Berikan lingkungan tenang, nyaman,

kurangi aktivitas/keributan

lingkungan. Batasi jumlah pengunjung

dan lamanya tinggal.

Membantu untuk menurunkan rangsan

simpatis dan meningkatkan relaksasi.

5. lakukan tindakan-tindakan yang

nyaman, seperti pijantan punggung

dan leher, meninggikan kepala tempat

tidur,dll.

Menurunkan stres dan ketegangan yang

mempengaruhi tekanan darah dan

perjalanan penyakit hipertensi.

6. Anjurkan teknik relaksasi, panduan

memijat, aktivitas pengalihan.

Dapat menurunkan rangsangan yang

dapat menimbulkan stres, membuat efek

tenang sehingga menurunkan tekanan

darah.

7. Pantau respon obat untuk mengontrol

tindakan.

Respin terhadap terapi obat ”stepped”

(yang terdiri atas diuretik, inhibitor

simpati dan vasodilator) tergantung pada

individu dan efek sinergis obat. Karena

efek samping tersebut, maka penting

untuk menggunakan obat dalam jumlah

paling sedikit dan dosis paling rendah.

Gangguan Pola tidur b.d memerlukan waktu yang berlebihan sekunder terhadap obat-

obatan antihipertensi

a. Definisi

Suatu keadaan dimana individu mengalami atau mempunyai risiko

mengalami perubahan dalam jumlah dan kualitas pola istirahat yang

menyebabkan ketidaknyamanan atau mengganggu gaya hidup yang

diinginkan.


Mayor

Kesulitan jatuh atau tetap tertidur.

Minor

Lelah pada saat bangun atau sepanjang hari


Agitasi

Perubahan alam perasaan

Mengantuk sepanjang hari

c. Kriteria Hasil

1. Individu dapat menjelaskan faktor-faktor penghambat dan pencegah

tidur.

2. Individu dapat mengidentifikasikan teknik-teknik untuk

mempermudah tidur.

3. Individu dapat melaporkan keseimbangan yang optimal antara

aktivitas dan istirahat atau perbaikan pola tidur/istirahat.


INTERVENSI RASIONAL

1. Berikan tempat tidur yang nyaman,

seperti bantal dan guling.

Meningkatkan kenyamanan tidur serta

dukungan fisiologis/psikologis.

2. Dorong beberapa aktivitas ringan

selama siang hari. Jamin pasien

berhenti beraktivitas beberapa jam

sebelum tidur.

Aktivitas siang hari dapat membantu

pasien menggunakan energi dan siap

untuk tidur malam. Namun, kelanjutan

aktivitas yang dekat dengan waktu tidur

dapat bertindak sebagai stimulan

penghambat tidur.

3. Tingkatkan regimen kenyamanan

waktu tidur, misal mandi air hangat

dan masase, segelas susu hangat

sebelum tidur

Meningkatkan efek relaksasi. Catatan:

susu mempunyai kualitas soporfik,

meningkatkan sintesis serotonin,

neurotransmiter yang membantu pasien

tertidur dan tidur lebih lama.

4. Instruksikan tindakan relaksasi Membantu menginduksikan tidur.

5. Kurangi kebisingan dan lampu Memberikan situasi kondusif untuk tidur.

6. Hindari mengganggu bila mungkin,

misal membangunkan untuk obat atau

terapi.

Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan

rasa segar dan pasien mungkin tidak

mampu kembali tidur bila terbangun.


3.2.5 Kurang Pengetahuan b.d kondisi atau rencana pengobatan

a. Definisi

suatu kondisi dimana individu atau kelompok mengalami kekurangan

pengetahuan kognitif atau keterampilan psikomotor mengenai suatu

keadaan dan rencana tindakan pengobatan


Mayor

Menyatakan kurangnya pengetahuan atau keterampilan/meminta

informasi

Mengekspresikan persepsi yang tidak akurat terhadap kondisi

kesehatannya

Menampilkan secara tidak tepat perilaku sehat yang diinginkan atau

yang sudah ditentukan.

Minor

Kurang integrasi rencana tindakan ke dalam kegiatan sehari-hari.

Menunjukkan atau mengekspresikan gangguan psikologis, misal cemas,

depresi yang diakibatkan oleh salahnya informasi atau kurangnya

informasi.

c. Kriteria Hasil

1. Pasien akan menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan

regimen pengobatan.

2. Pasien dapat mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan

komplikasi yang perlu diperhatikan.

3. Pasien akan mempertahankan tekanan darah dalam parameter normal.


INTERVENSI RASIONAL

1. Identifikasi kesiapan dan hambatan

dalam belajar, termasuk orang

terdekat.

Kesalahan konsep dan menyangkal

diagnosa karena perasaan sejahtera yang

sudah lama dinikmati mempengaruhi

minat pasien/orang terdekat untuk


mempelajari penyakit, kemajuan dan

prognosis. Bila pasien tidak menerima

realitas bahwa membutuhkan pengobatan

kontinyu, maka perubahan perilaku tidak

akan dipertahankan.

2. Tetapkan dan nyatakan batas tekanan

darah normal. Jelaskan hipertensi dan

efeknya pada jantung, pembuluh

darah, ginjal dan otak.

Memberikan dasar untuk pemahaman

tentang peningkatan tekanan darah dan

mengklarifikasi istilah medis yang sering

digunakan. Pemahaman bahwa tekanan

darah tinggi dapat terjadi tanpa gejala

adalah ini untuk memungkinkan pasien

melanjutkan pengobatan meskipun

merasa sehat.

3. Hindari penggunaan kata tekanan

darah ”normal” tetapi gunakanlah

istilah ”terkontrol dengan baik” saat

menggambarkan tekanan darah pasien

dalam batas yang diinginkan.

Karena pengobatan untuk hipertensi

adalah sepanjang kehidupan, maka

dengan penyampaian ide ”terkontrol”

akan membantu pasien untuk memenuhi

kebutuhan melanjutkan pengobatan atau

medikasi.

4. Bantu pasien dalam mengidentifikasi

faktor-faktor risiko yang menyebabkan

penyaki kardiovaskular yang dapat

diubah, misal obesitas, pola konsumsi

diet, dll.

Faktor-faktor risiko ini telah

menunjukkan hubungan dalam

menunjang hipertensi dan penyakit

kardiovaskular yang lain.

5. Beri pengertian tentang pentingnya

kerja sama dalam regimen pengobatan

dan mempertahankan tindak lanjut.

Kerja sama yang kurang adalah alasan

umum gagalnya terapi antihipertensi.

6. Jelaskan tentang obat yang di resep

bersamaan dengan rasional, dosis, efek

samping yang diperkirakan serta efek

yang merugikan serta idiosinkrasi.

Informasi yang adekuat dan pemahaman

efek samping obat pada umumnya sering

menghilang seiring dengan berjalannya

waktu. Dengan demikian diperlukan

peningkatan kerja sama dalam rencana

pengobatan.


7. Sarankan untuk sering merubah posisi,

olahraga kaki saat berbaring.

Menurunkan bendungan vena perifer

yang dapat ditimbulkan oleh vasodilator

dan duduk atau berdiri terlalu lama.

8. Rekomendasikan untuk menghindari

mandi air panas dan ruang penguapan.

Mencegah vasodilatasi yang tidak perlu

dengan adanya efek samping hipotensi

dan pingsan.

9. Instruksikan pasien tentang

peningkatan intake makanan dan

cairan tinggi kalium.

Diuretik dapat menurunkan kadar kalium.

Pengganti diet lebih baik daripada obat

untuk mengganti kekurangan tersebut.


BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang

abnormal dengan diastol > 90 mmHg dan sistol > 140 mmHg yang dipengaruhi

oleh banyak faktor risiko.

2. Hipertensi dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu hipertensi primer

(essensial) dan hipertensi sekunder.

3. Hipertensi primer merupakan penyebab kematian terbesar dengan presentase

90% dibandingkan dengan hipertensi sekunder dengan presentase 10% karena

penyebab dari langsung (etiologi) dari hipertensi primer tidak diketahui dan

penderita yang mengalami hipertensi primer tidak mengalami gejala

(asimtomatik).

4. Terapi hipertensi dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu terapi medis dan

non-medis.

5. Kontrol pada penderita hipertensi sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi

lebih lanjut.

4.2 Saran

Untuk menurunkan resiko hipertensi, pasien yang menderita hipertensi

hendaknya melakukan terapi medis maupun non-medis secara kontinyu, melakukan

pola gaya hidup sehat seperti olahraga teratur, diet teratur sesuai dengan kebutuhan

dan lain-lain.


DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan Jilid 6. Jakarta : EGC

Doenges, ME., Moorhouse, MF., Geissler, AC. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

Guyton, AC. & Hall, JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Khatib, Oussama M.N. 2005. Clinical Guidelines for the Management of Hypertension. WHO

Mycek, MJ dkk. 1997. Lippincott’s Illustrated Reviews : Pharmacology, 2nd edition. Philadelphia : Lippincott-Raven Publishers

Price, SA. & Wilson, LM. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Rilantono, Lily Ismudiati dkk. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI

Syarif, Amir. 2003. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FKUI

Aninomous. 2008. What Causes High Blood Pressure? akses internet di http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=2125

Aninomous. 2008. High Blood Pressure, Factors that Contribute to. akses internet di http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3053

Armilawaty, dkk.2007. Hipertensi dan Faktor Risikonya Dalam Kajian Epidemiologi akses internet di http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/08/hipertensi-dan-faktor-risikonya-dalam-kajian-epidemiologi/


http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/08/hipertensi-dan-faktor-risikonya-dalam-kajian-epidemiologi/

http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/08/hipertensi-dan-faktor-risikonya-dalam-kajian-epidemiologi/

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3053

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=2125

Documents

Hiper Emesis Bab 1