Hipertensi dan KomplikasiSerebrovaskularEdi SugiyantoPeserta didik Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RS Dr Kariadi SemarangPENDAHULUANHipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang masih banyakdiumpai dalammasyarakat! Prevalensi hipertensi dalammasyarakatIndonesia "ukup tinggi meskipun tidak setinggi di negara#negara yangsudah mau yaitu sekitar $%&! Penanganan penderita hipertensi diIndonesiamasih belumbaikdandropoutterapi masih"ukuptinggi'sehingga tidak mengherankan bila komplikasi hipertensi masihsering diumpai dalam praktek sehari#hari($)! Komplikasihipertensi dapat mengenai target organ antung' otak(serebrovaskular)' matadanginal! Komplikasi hipertensi padaotakdapat berupa ense*alopati hipertensi' hipertensi maligna'stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (iskemik)($'+)! Penangananpenderita hipertensi dengan komplikasi otak dibedakan menadi +kelompok yaitu keadaan bukan krisis hipertensi yang teradi padastroke non hemoragik' dan keadaan krisis hipertensi yang didapatkanpada ense*alopati hipertensi' stroke hemoragik dan hipertensimaligna($',)!HIPERTENSIDe*inisi-he Si.th /oint 0ational 1ommittee on Prevention' Dete"tion'Evaluation' and -reatment o* High 2lood Pressure ($334)mende*inisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik $5% mgHgataulebih atau tekanan darah diastolik 3% mmHg ataulebih atausedang dalam pengobatan anti hipertensi(5)!Klasi*ikasi/01 6I membuat klasi*ikasi hipertensi sbb7-abel $! Klasi*ikasi tekanan darah tinggi pada orang de8asa $9tahun ke atas (/01 6I)!Hipertensisistolik terisolasi dide*inisikan sebagai tekanan sistolik$5%mmHg atau lebih dan tekanan diastolik di ba8ah3% mmHg(5)! Sedangkan /01 6II mengklasi*ikasikan hipertensipada orang berusia $9 tahun ke atas sebagai berikut (tabel +) (:)!-abel +! Klasi*ikasi tekanan darah tinggi pada orang de8asa $9tahun ke atas (/01 6II)!PATOENESIS HIPERTENSI-ekanandarahdipengaruhi oleh"urahantungdan tahananperi*er!2erbagai *aktor yang mempengaruhi "urah antung dan tahanan peri*erakan mempengaruhi tekanan darah (gb! $)!-ekanan darah membutuhkan aliran darah melalui pembuluh darahyang ditentukan oleh kekuatan pompa atung ("ardia" output) dantahanan peri*er (peripheral resistan"e)!Sedangkan "ardia" output dan tahanan peri*er dipengaruhi oleh *aktor#*aktor yang saling berinteraksi (asupan natrium' stres' obesitas'genetikdanlain#lain)! Hipertensi teradi ikaterdapat abnormalitas*aktor#*aktor tersebut(+)!ambar !" #eberapa $aktor %an& terlibat pada kontrol tekanandara'()*";8alnya kombinasi *aktor herediter dan *aktor lingkunganmenyebabkan perubahan homeostasis kardiovaskular(prehypertension)' namunbelum"ukup meningkatkantekanandarahsampai tingkat abnormal< 8alaupundemikian"ukupuntuk memulaikaskade yang beberapa tahun kemudian menyebabkan tekanandarah biasanya meningkat (early hypertension)! Sebagian orang denganperubahan gaya (pola) hidup dapat menghentikan kaskade (proses)tersebut dan kembali ke normotensi! Sebagian lainnya akhirnyaberubah menadi established hypertension (hipertensi menetap)' yangika berlangsung lama dapat menyebabkan komplikasi pada targetorgan(+)!HIPERTENSI DAN KO+PLIKASI SERE#RO,ASKULARHipertensi yang tidak diobati dengan baik akhirnya menyebabkankomplikasi pada target organ yaitu antung' mata' ginal danotak(serebrovaskular)! Komplikasi hipertensi pada otak dapat bersi*at akutatau kronik! Komplikasi hipertensi pada otak yang si*atnyaakut biasanya karena kenaikan tekanan darah yang "epatdan mendadak seperti pada ense*alopati hipertensi!Sedangkan komplikasi yang bersi*at kronik berupa kelainan#kelainan pembuluh darah otak berupa7$! 0odular atherosklerosis (atheroma)+! 1har"ot#2ou"hard aneurysm,! Fibrinoid ne"rosisAd"!" Nodular at'erosklerosis (at'eroma*Hipertensi merupakan salah satu *aktor risiko terpentinguntukteradinya atheroma di pembuluhdarahotak! Faktor risiko lainnyaadalah7 diabetes melitus' merokok' hiperkolesterolemia! =ekanismeteradinya atheroma dapat dilihat pada gambar >! ;theroma dapatmenyebabkan komplikasi stroke nonhemoragik($)!Ad" )" -'ar.ot/#ou.'ard aneur%smHipertensi dianggap sebagai satu#satunya *aktor utama untukteradinya aneurisma ini! -ekanan darah yang terus menerus tinggi dansudah disertai komplikasi aneurisma 1har"ot#2ou"hard dapatmengakibatkan komplikasi stroke hemoragik($)!Ad" 0" 1ibrinoid ne.rosisKomplikasi lain hipertensi pada pembuluh darah otak adalah teradinya*ibrinoid ne"rosis< mekanisme teradinya dapat dilihat pada gb! :!Kelainan pembuluh darah ini akan bermani*estasi klinis sebagaihipertensi maligna($)!2erdasarkan perubahan pembuluh darah otak akibat hipertensi' makakomplikasi serebrovaskuler hipertensi dapat berupa 7 ($'>)$! Ense*alopati hipertensi+! Hipertensi maligna,! Stroke hemoragik5! Stroke non hemoragikENSE1ALOPATI HIPERTENSI Intensere*le."erebral vaso"onstri"tion Hypertensiveen"ephalopathy(HE) atau ense*alopati hipertensi adalah sindrom klinik akut reversibelyang dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah tiba#tibasehingga melampaui batas otoregulasi otak! HE dapat teradipada normotensi yang tekanan darahnya mendadak naikmenadi $>%/$%% mmHg! Sebaliknya mungkin belum teradipada penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri rata#rata men"apai +%%atau++:mmHg($)!Selainakibat kegagalanatauketerlambatan pengobatan penderita hipertensi' HE uga dapat teradiakibat penyakit tertentu (tabel ,)!Pato$isiolo&i HE;da + teori yang dapat menerangkan hal tersebut yaitu7 $! Reaksi otoregulasi yangberlebihan(-heoverregulation theoryo*hypertensive en"ephalopathy)!Kenaikan tekanan darah yang mendadak menimbulkanreaksi vasospasme arteriol yang hebat disertai penurunan aliran darahotak dan iskemi! 6asospasme dan iskemi akan menyebabkanpeningkatanpermeabilitaskapiler'nekrosis *ibrinoid'danperdarahankapiler yangselanutnya mengakibatkankegagalansa8ar darah#otaksehingga dapat timbul edema otak! (gambar ,)(+'>)!+! Kegagalan otoregulasi (-he breakthrough theory o* hypertensiveen"ephalopathy)!-ekanandarahtinggi yangmelampaui batas regulasi dan mendadakmenyebabkan kegagalan otoregulasi sehingga tidak teradivasokonstriksi tetapi ustruvasodilatasi! 6asodilatasi a8alnyateradise"ara segmental (sausage string pattern)' tetapi akhirnya menadidi*us! Permeabilitassegmenendotel yang dilatasi terganggusehinggamenyebabkan ekstravasasi!?ambar ,! -eori overregulasi pada Hipertensi ense*alopati(>)!komponen plasma yang akhirnya menimbulkan edema otak (gambar 5)(+'>)!Se"ara patologi anatomi di dalam otak akan diumpai adanya edema'perdarahan ke"il#ke"il sampai in*ark ke"il dan nekrosis *ibrinoidarteriol(+'>)!?eala klinik berupa nyeri kepala hebat' mual' muntah' rasa ngantukdan keadaan bingung! 2ila berlanut dapat teradi keang umum'mioklonus dan koma! /arang menyebabkan gangguan sara* *okal sepertihemiparesis' a*asia' keang#keang *okal atau kebutaan akibatkelainan retina atau kortikal($'+'>)! /ika tekanan darah tidak segera diturunkan penderita akan atuh dalamkoma dan meninggal dalam beberapa am! Sebaliknya denganmenurunkan tekanan darah se"epatnya se"ara dini prognosis umumnyabaik dan tidak menimbulkan geala sisa! 0yeri kepala' bingung' mual'muntah akan "epat menghilang dalam beberapa am! Faal ginal akanmembaik dalambeberapa hari! Sedangkan hilangnya papil edemaakan memerlukan 8aktu beberapa minggu($)!Pengobatan menggunakan obatantihipertensiparenteral denganobatpilihan dia@o.ide< dapat uga digunakannitroprusid' trimethaphan atau klonidin! Abat yang harus dihindaripada HE adalah reserpin dan metildopa karena e*ek sedati*nya dapatmenyulitkan evaluasi klinik($'4)!HIPERTENSI +ALINAHipertensi maligna (H=) merupakan keadaan klinik yang berhubungandengan teradinya ne"roti@ing arteriolitis (*ibrinoid ne"rosis) akibattekanan tinggi (biasanya B +%%/$,% mmHg)!Fibrinoidne"rosis terutamateradi di otakdanginal menyebabkanretinopati hebat (Keith#Cagener III atau I6)' ne*rosklerosis malignadisertai keadaanklinikyang"epat memburuk)! ?ambaran klinis H= merupakangabungan geala dan tanda yang bervariasi seperti pada tabel 5! Padapemeriksaan urine didapatkan eritrosit' leukosit' protein danberma"am#ma"am silinder! Di darah peri*er sering didapatkans"histo"ytosisdanburr"ell!Kadarureum dankreatinindarahdapatmeningkat akibat terganggunya *aal ginal(+'>)!Prognosistergantungtingkatgangguan*aal antung' ginal danotak!2ila tidak diobati mortalitas dapat men"apai 3%&dalam$ tahun!Coods dan 2lythe ($3>4) meneliti pengobatan yang baik pada +%penderita H=< :% & masih hidup setelah $ tahun' ,: &setelah + tahun'+% & setelah : tahun dan setelah4 tahun $% & dari penderita masihhidup($)Pengobatan H=tergantung keadaan kliniknya' tekanan darah perlusegera diturunkan dalambeberapa amatau dalam beberapa hari!Untuk itu perlu obat anti hipertensi parenteral' meskipun pada kasus#kasus tertentu"ukupdenganpemberian obat antihipertensi peroral!Abat#obat antihipertensi yangD dianurkan7 dia@o.ide' nitroprussid'trimetaphan dan "lonidin($'+)!ANUAN PEREDARAN DARAH OTAK-ekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan teradinyagangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik < yang dapatdibedakan atas + enis yaitu7 perdarahan subara"hnoid dan perdarahanintraserebral(,'9)!PERDARAHAN SU#ARA-HNOID (PSA*Padaperdarahansubara"hnoid' darahkeluar dari dinding pembuluhdarah menuu ke permukaan otak dan tersebar dengan "epat melaluialiran "airan otak (E1S) ke dalam ruangan di sekitar otak! Perdarahanseringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (padasirkulasi Cillisii)!Umumnya PS; timbul spontan' $%& disebabkan karena tekanan darahyang naik dan teradi saat aktivitas(9)!?eala PS;(9'3)$) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatuperasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala!+)Kakukudukmerupakangealaspesi*ikyangtimbul beberapasaatkemudian!,) Kesadaran dan *ungsi motorik arang terganggu5) 1SS ber8arna merah yang menunukkan perdarahan dengan umlaheritrosit lebih dari $%%% /mm,PERDARAHAN INTRASERE#RAL (PIS*Istilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan yang langsungmasukkesubstansi otak! Sekitar 4%#3%& kasus PISdisebabkanolehhipertensi! Perdarahan akibat pe"ahnya arteri per*orata subkortikalyaitu7 a! lentikulostriata dana! per*oratathalamika("iri anatomiskhas untuk PIS akibat hipertensi)(9)!Patogenesis PIS adalahakibat rusakya struktur vaskuler yang sudahlemah akibat aneurisma' yang disebabkan oleh kenaikan tekanandarah' atau pe"ahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yangmelebihi toleransi (Fatsu dkk!) -ole dan Utterba"k mengatakan bah8apenyebab PIS adalah pe"ahnya mikroaneurisma 1har"ot#2ou"hardakibat kenaikan tekanan darah($','9)!?eala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi' ke"epatan perdarahandan besarnya hematom! Seranganselalu teradi mendadak' saat akti* baik aktivitas *isik maupun emosi'arang saat istirahat! ?eala a8al merupakan mani*estasi kenaikantekanandarahseperti 7 nyeri kepala' mual danmuntah' epistaksis'penurunan daya ingat! Penurunan kesadaran sampai koma akibatkegagalan otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibatadanya hematom! Hematom B, "m dapat menyebabkanpenurunan kesadaran(9'3)!Keang didapatkan pada 4#$$& kasus! Kaku kuduk dapat diumpai ikaperdarahanmen"apai ruangsubara"hnoid! Pada umumnyapenderitamengalami kelemahan/kelumpuhan separuh badan kontralateralterhadapsisi lesi denganre*leks 2abinski positi*! De*isitmotorikiniberkembang dalam beberapa menit sampai beberapa am(9)! Di sekitartempat perdarahanbiasanyateradi reaksi spasmepembuluhdarah am(5'$,)!PENELOLAAN SETELAH KRISIS HIPERTENSISetelah penderita terbebas dari krisis' selanutnya dianurkan men"arietiologi hipertensi! Umumnya hipertensi berat adalah akibat hipertensisekunder renovaskuler! Selanutnya penderita akanmendapat terapihipertensi se"ara teratur yangpadaumumnyamerupakankombinasibeberapa obat anti hipertensi($,)!KEPUSTAKAAN$! Imam Parsudi ;! Penyakit pembuluh darah otak dan hipertensi!Dalam ImamParsudi ;! Kumpulan karya ilmiah! 2agian IlmuPenyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro!+! Kaplan 0=! KaplanHs 1lini"al Hypertension! 9 th ed!Philadelphia7 Eippin"ott Cilliams I Cilkins' +%%+! p! $,4#$>9,! 2olton 1F' Foung ?2! 0eurologi"al "ompli"ations o* renaldisease! 2oston7 2utter8orths < $33%! p $+$#$,%5! 0ational Institutes o* Health! -heSi.thReport o* the/oint0ational 1ommitteeonPreventionDete"tion' Evaluationand-reatment o* High 2lood Pressure! 0IH Publi"ation' $344!:! 1hobanian ;6' 2akris ?E' 2la"k HR' 1husman C1! -he Seventh Report o* the /oint 0ational 1ommittee on PreventionDete"tion' Evaluationand-reatment o* High2loodPressure!/;=; +%%,< +937 +:>$#+4+>>! 0olan 1R' Einas SE! =alignant hypertension and otherhypertensive "rises!InS"hrierRC'S"halk1Ceds!Diseaseo*the Kidney! : th ed! 2oston7 Eittle 2ro8n and 1o! $33+! p! $:::#$>%>4! EndangSusalit!Penatalaksanaankrisishipertensi! Dalam ;l8iI' 2a8a@ier E; eds! Penatalaksanaan kedaruratan di bidang IlmuPenyakit Dalam! /akarta7 Pusat In*ormasi dan Penerbitan 2agianIlmu Penyakit Dalam FK UI! +%%+! $%3#$$>!9! -oole/F!1erebrovas"ular disorder'Intra"erebral hemorrhge!0e8 Fork7 Raven Press< $33%! ,>: #443! =ayer S;' 2ernardini ?E! Subara"hnoid hemorrhage! In Ro8landEP ed! =errittH 0eurology! $% th! ed! Philadelphia 7 Eippin"ottCilliams I Cilkins< +%%%! +>%#4$%! -anu8idoyo S! Re"ent development in pathogenesis o*atheros"lerosis! Dalam -anu8idoyo' SodiJur Ri*Ji eds!;theros"lerosis! Semarang7 2adan Penerbit UniversitasDiponegoro< +%%,! $,#9$$! -he pathogenesis o* atheros"lerosis! HarrisonHs Prin"iples o*Internal =edi"ine $: th ed! 1D#RA= Eibby P! =" ?ra8#Hill< +%%$$+! PRA?RESS 1ollaborative group! Randomised trial o* theperindropil based blood pressure lo8ering regiment among >$%:individual 8ith previous strokeor transient is"hemi" atta"k!Ean"et +%%$< ,:9< $%,,#5$$,! ;r8edi;rtanto! Hipertensi krisis! DalamSoehardonoed!Kedaruratan =edik II! PI- 6 P;PDI 1abang Semarang! Semarang 72adan Penerbit Universitas Diponegoro< +%%$!+%,#3$5! Prano8o! Pengendalian tekanan darah dan perlindunganorgantarget! DalamSoehardonoed!PI- 6II KP;PDI Semarang+%%,?ambar :! Pato*isiologi hipertensi maligna!$! -ekanan darah yang normal (/01 6II) 7a) Sistolik L $+% mmHg' diastolik L 9% mmHgb) Sistolik L $,% mmHg' diastolik L 9% mmHg") Sistolik L $+% mmHg' diastolik L 3% mmHgd) Sistolik L $,% mmHg' diastolik L 3% mmHge) Sistolik L $5% mmHg' diastolik L 3% mmHg+! Fang tidak berperan pada risiko gangguan peredarandarah otak (?PDA' stroke) 7a) 0ekrosis *ibrinoidb) ;teroma") ;neurisma 1har"ot#2ou"hardd) =al*ormasi arteri#venae) Semua berperan,! Fang tidak benar mengenai ense*alopati hipertensi* 7a) Reversibelb) =enyebabkan hemiparesis") =enyebabkan keangd) 2erkaitan dengan kenaikan mendadak tekanan darahe) 2erkaitan dengan vasospasme5! Abat yang tidak digunakan pada hipertensi emergen"y 7a) 0i*edipinb) 0a#nitroprusid") 0ikardipind) Eabetalole) Dia@oksid:! Pemeriksaan tambahan yang tidak berguna pada ?PDA7a) 1- s"an otakb) =RI otak") -1Dd) EE?e) 1arotid ultrasound>! Penyebab *lu burung ialah virus in*luen@a subtipe7a) H$0$b) H+0+") H,0+d) H:0$e) H:0+4! ?eala yang tidak terdapat pada *lu burung 7a) Keangb) 2atuk") Petekied) 0yeri kepalae) =ual/muntah9! =impi dialami pada tidur *ase 7a) Ib) II") IIId) I6e) RE=3! Fang tidak termasuk golongan ben@odia@epin 7a) Molpidemb) Dia@epam") =irta@apind) Eora@epame) -ria@olam$%! Fang tidak dapat mengurangi insomnia 7a) -idur siangb) -idak memba"a di tempat tidur") =enghindari kopid) 2angun di saat yang samae) -idak merokok2A3A#AN4!"A )"E 0"# 5"A 6"D 7"D 8"- 9"E :"- !;"A