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Sx de Hipertensión Endocraneana Abrego Solís Ileana Daniela CMN SXXI FACULTAD DE MEDICINA UNAM

Hipertensión Intracraneal

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Page 1: Hipertensión Intracraneal

Sx de Hipertensión Endocraneana

Abrego Solís Ileana DanielaCMN SXXIFACULTAD DE MEDICINA UNAM

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INTRODUCCIÓN

LCR “colchón de agua”

En él está suspendido el encéfalo y, con ello, protegido de golpes al cráneo

Se forman unos 500 ml del LCR al día, función que cumplen los plexos coroídeos de los ventrículos laterales

Productos de desecho del metabolismo cerebral, como CO2, lactato, amoniaco y iones hidrógeno, se difunden hacia dicho líquido y de éste se absorben en la corriente sanguínea (“función del vertedero del LCR”)

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FISIOPATOLOGÍASHTI

El grado óptimo de actividad cerebral depende de la existencia de un adecuado flujo sanguíneo que proporcione al tejido nervioso un aporte suficiente de oxígeno y glucosa. Por tanto, es necesario que dicho FSC se mantenga estable frente a variaciones de la presión arterial sistémica o de las resistencias intracraneales.

Mecanismos de autorregulación cerebrovascular que consiguen que, dentro de un amplio rango, grandes variaciones de la presión arterial produzcan solamente pequeños cambios en el FSC.

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HIPÓTESIS DE MONRO-KELLIE

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FISIOPATOLOGÍASHTI

• Los 5 mecanismos principales por los que aumenta la presión intracraneal son:

1.Aumento del volumen intracraneal (efecto de masa)

2.- Mayor presión venosa por trombosis del seno longitudinal

3.- Obstrucción al flujo y la absorción del LCR, que origina hidrocefalia

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FISIOPATOLOGÍASHTI

4.- La expansión del compartimiento de LCR, que también origina hidrocefalia, en raras ocasiones es causada por una producción excesiva de dicho líquido, por un papiloma del plexo coroides o por el incremento “inmediato” del volumen del LCR, al agregarse sangre de una hemorragia subaracnoidea .

5.- Surge un estado seudotumoral de hinchazón cerebral difusa si no existe presión diferencial entre los ventrículos del espacio de LCR en la convexidad cerebral. Casi todos los casos son idiopáticos.

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CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ELEVACIÓN DE PRESIÓN INTRACRANEAL

.

Traumatismo craneoencefálico.

• Hematoma epidural.

• Hematoma subdural.

• Contusión hemorrágica.

Procesos vasculares.• Infarto cerebral.• Trombosis venosa.• Hematoma

intraparenquimatoso

Hidrocefalia. Tumores.

Infecciones.• Absceso cerebral.• Empiema subdural.

Procesos vasculares.• Infarto cerebral.• Trombosis venosa.• Hematoma

intraparenquimatoso

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Sx hipertensión intracranealCLÍNICA

• Ocurre hipertensión intracraneal cuando la presión del LCR rebasa a los 200 mmH2O (14 mmHg).

• Aparecen los signos clínicos de la hipertensión:– Cefaleas– Náuseas– Vómitos en proyectil– Somnolencias– Parálisis del recto externo de los ojos– Papiledema– “Amaurosis”– Ceguera

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CLÍNICA

Diplopía, por lo general, secundaria a lesión del VI par craneal. – Los niños no suelen quejarse de visión doble

porque eliminan más fácilmente la imagen del ojo afectado, es frecuente que inclinen la cabeza para hacer coincidir las dos imágenes.

Alteración del nivel de

conciencia.

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TRATAMIENTO

Algunos neurocirujanos prefieren la furosemida, el glicerol o la sol. salina hipertónica, particularmente en el quirófano. Barbitúricos---aún no hay aceptación porque a grandes dosis causan hipotensión

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TRATAMIENTO

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Sx hipertensión intracraneal

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HERNIACIÓN CEREBRAL

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Herniacion cerebral

El aumento de PIC secundario a entidades que generan gradientes de presión entre los compartimentos del endocráneo, dando lugar a desplazamientos de algunas porciones del encéfalo contra estructuras rígidas óseas o durales provocando nuevos déficits neurológicos, deterioro del nivel de conciencia o incluso la muerte del paciente.

Estos desplazamientos se conocen como herniaciones cerebrales o enclavamientos.

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TIPOS DE HERNIACIÓN CEREBRAL

Herniación uncal– El uncus del lóbulo

temporal se hernia a través de la hendidura tentorial:

• Puede comprimir el tercer par craneal---midriasis ipsilateral como signo más precoz

• Compresión del mesencéfalo---hemiplejía contralateral

• Disminución progresiva del nivel de conciencia.

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1) Herniación del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro. 2) Herniación diencefálica con descenso del tallo encefálico 3) Herniación transtentorial, sobre la tienda del cerebelo y 4) Herniación amigdalina a través del agujero occipital.

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Herniación subfacial

Desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro.

Puede comprimir la arteria cerebral anterior.

Puede ser un aviso previo a una herniación transtentorial

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Herniación central, transtentorial o tentorial

Se produce un desplazamiento hacia abajo de los hemisferios cerebrales y ganglios basales, comprimiendo sucesivamente el diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo.

Alteraciones de*Conciencia, coma y muerte. *Afectación del III par craneal por distensión y compresión *Compresiones pueden ocurrir sobre el acueducto y de la arteria cerebral posterior que causa infarto hemorrágico (hemorragia de Duret) de los lóbulos occipitales

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Herniación transtentorial inversa.

Estructuras de la fosa posterior se hernian hacia arriba a través de la hendidura tentorial

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Herniación cerebelo-amigdalar

Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del foramen magno, produciendo compresión bulbar Ocasionando rápidamente un cuadro dramático con: – Alteración del patrón ventilatorio– Trastornos vasomotores y cardíacos – Muerte súbita.

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DIAGNÓSTICO

Los estudios de imagen (TC o RM) ayudan a diagnosticar la causa de la HTIC y las posibles complicaciones asociadas (edema, desplazamientos o herniaciones, dilatación ventricular, «swelling» o vasoplejia venosa cerebral que produce “hinchazón” de los hemisferios cerebrales, etc.).