hipertiroid rhy.doc

Embed Size (px)

Citation preview

BAB I

PENDAHULUAN

Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari kebutuhan tubuh. (Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan. Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodosa toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat struma nodosa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Kekerapannya diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan, namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. Penyakit ini memberikan gejala tirotoksikosis transien yang diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya terjadi pada 8-10% wanita setelah bersalin. (Girling, Joanna. 2008, Inoue, Miho, et al. 2009)

Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1 Fisiologi Tiroid dalam Kehamilan

Hormon tiroid tetraiodotironin (T4 ) atau tiroksin dan triiodotironin (T3) disintesis di dalam folikel tiroid. Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) merangsang sintesis dan pelepasan T3 dan T4, yang sebelumnya didahului dengan pengambilan iodide yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Walaupun T4 disintesis dalam jumlah yang lebih besar, namun di jaringan perifer T4 dikonversi menjadi T3 yang lebih poten melalui proses deiodinasi. Selama kehamilan normal kadar Thyroid Binding Globulin (TBG) dalam sirkulasi meningkat dan juga akhirnya T3 dan T4 ikut meningkat. (Girling, Joanna. 2008)

Hormon tiroid penting untuk perkembangan otak bayi dan sistem saraf. Selama trimester pertama kehamilan, fetus bergantung pada ibu untuk menyediakan hormon tiroid melalui plasenta karena fetus tidak dapat menghasilkan hormon tiroid sendiri sampai trimester kedua. Pada minggu ke-10-12, kelenjar tiroid fetus mulai berfungsi namun fetus tetap membutuhkan iodin dari ibu untuk menghasilkan hormon tiroid. TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu, tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal. Selama trimester kedua dan ketiga, hormon tiroid disediakan oleh ibu dan fetus, namun lebih banyak oleh ibu. (Inoue,Miho, et al. 2009, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Selama usia pertengahan kehamilan, didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. Tetrayodotironin (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3), hal ini dapat disebabkan karena sistem enzim belum matang. Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. Selama kehamilan, fungsi kelenjar tiroid maternal bergantung pada tiga faktor independen namun saling terikat, yaitu (a) peningkatan konsentrasi hCG yang merangsang kelenjar tiroid, (b) peningkatan ekskresi iodide urin yang signifikan sehingga menurunkan konsentrasi iodin plasma, dan (c) peningkatan Thyroxine-Binding Globulin (TBG) selama trimester pertama, menyebabkan peningkatan ikatan hormon tiroksin. Pada akhirnya, faktor-faktor ini bertanggung jawab terhadap peningkatan kebutuhan tiroid (Girling, Joanna. 2008, Williams Obstetrics 23rd. 2010):

a. Human Chorionic Gonadotropin (hCG)

Seperti yang disebutkan di atas, Human Chorionic Gonadotropin (hCG) merupakan hormon peptid yang bertanggung jawab untuk produksi progesteron dalam konsentrasi yang adekuat pada awal kehamilan, sampai produksi progesteron diambil alih oleh plasenta yang sedang berkembang. Konsentrasi hCG meningkat secara dramatis selama trimester pertama kehamilan dan menurun secara bertahap setelahnya. Secara struktural, peptide hCG terdiri atas dua rantai, sebuah rantai dan rantai , dimana rantai dari hCG identik dengan struktur yang membentuk TSH. Struktur yang homolog ini menjadikan hCG mampu merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid, namun tidak sekuat TSH.

Kadar TSH turun selama kehamilan trimester pertama, berbanding dengan peningkatan hCG. Walaupun hCG sebagai stimulan kelenjar tiroid, konsentrasi hormon tiroid bebas (tidak terikat) pada umumnya dalam batas normal atau hanya sedikit di atas normal selama trimester pertama. Efek perangsangan dari hCG pada kehamilan normal tidak signifikan dan normalnya ditemukan pada pertengahan awal kehamilan. Pada awal minggu ke-12 atau pada kondisi patologis tertentu, termasuk hiperemesis gravidarum dan tumor trofoblastik, konsentrasi hCG mencapai kadar maksimal yang akan menginduksi keadaan hipertiroid dimana kadar tiroksin bebas meningkat dan kadar TSH ditekan.

b. Ekskresi Iodin Selama Kehamilan

Konsentrasi iodine plasma mengalami penurunan selama kehamilan, akibat peningkatan Glomerular Filtration Rate (GFR). Peningkatan GFR menyebabkan meningkatnya pengeluaran iodine lewat ginjal yang berlangsung pada awal kehamilan. Ini merupakan faktor penyebab turunnya konsentrasi iodine dalam plasma selama kehamilan. Kompensasi dari kelenjar tiroid dengan pembesaran dan peningkatan klirens iodin plasma menghasilkan hormon tiroid yang cukup untuk mempertahankan keadaan eutiorid. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pembesaran kelenjar tiroid adalah hal yang fisiologis, merupakan kompensasi adaptasi terhadap peningkatan kebutuhan iodin yang berhubungan dengan kehamilan.

c. Thyroxine Binding Globulin

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, peningkatan TBG menyebabkan peningkatan ikatan tiroksin, yang merupakan faktor ketiga yang mempengaruhi fungsi tiroid selama kehamilan. Hormon tiroid dalam serum diangkut oleh tiga protein, yaitu Thyroxine Binding Globulin (TBG), albumin, dan Thyroxine Binding Prealbumin (TBPA) atau transtiretin. Dari ketiga protein tersebut, TBG memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap tiroksin. Pada pasien tidak hamil, sekitar 2/3 dari hormon tiroksin diikat oleh TBG. Pada kehamilan normal, terjadi peningkatan dari konsentrasi TBG sekitar dua kali lipat dari normal selama kehamilan sampai 6-12 bulan setelah bersalin. Hal ini menggambarkan peningkatan kadar hormon tiroksin total (TT4) pada semua wanita hamil, namun kadar tiroksin bebas (FT4) dan indeks tiroksin total (FTI) normal. Untuk menjamin kestabilan kadar hormon bebas, mekanisme umpan balik merangsang pelepasan TSH yang bekerja untuk meningkatkan pengeluaran hormon dan menjaga kestabilan hemostasis kadar hormon bebas. Peningkatan konsentrasi TBG merupakan efek langsung dari meningkatnya kadar estrogen selama kehamilan. Estrogen merangsang peningkatan sintesis TBG, memperpanjang waktu paruh dalam sirkulasi, dan menyebabkan peningkatan konsentrasi TBG serum. Estrogen juga merangsang hati untuk mensintesis TBG dan menyebabkan penurunan kapasitas TBPA. Pada akhirnya, proporsi hormon tiroksin dalam sirkulasi yang berikatan dengan TBG meningkat selama kehamilan, dan dapat mencapai 75%. Kadangkala perubahan hormonal ini dapat membuat pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan sulit diinterpretasikan.

Gambar 1. Perubahan Hormon pada Kehamilan

2.2 Epidemiologi

Prevalensi hipertiroid di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 1%. Penyebab tersering adalah penyakit Grave, yang 5-10 kali lebih sering dialami wanita dengan puncaknya pada usia reproduktif. Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan 0,1-0,4%, 85% dalam bentuk penyakit Grave. Sama halnya seperti penyakit autoimun lain, tingkat aktivitas penyakit Grave dapat berfluktuasi saat trimester pertama dan membaik perlahan setelahnya; dapat mengalami eksaserbasi tidak lama setelah melahirkan. Walaupun jarang, persalinan, seksio sesarea, dan infeksi dapat memicu hipertiroid atau bahkan badai tiroid (thyroid storm). (Prawirohardjo, S. 2011)2.3 Etiologi

Hipertiroid dalam kehamilan dapat berupa penyakit Graves, hiperemesis gravidarum, tirotoksikosis gestasional sementara, dan kehamilan mola. Di antara keempat penyebab hipertiroid dalam kehamilan, penyakit graves paling sering terjadi, sekitar 1 dari 500 kehamilan. (Inoue, Miho, et al. 2009)

Penyakit graves merupakan kelainan autoimun kompleks dengan tanda tirotoksikosis, oftalmopati (lid lag, lid retraction, dan eksoftalmus), dan dermopati (miksedema pretibial). Hal ini dimediasi oleh immunoglobulin yang merangsang tiroid. Pasien dengan riwayat penyakit graves dimana cenderung terjadi remisi pada kehamilan dan relaps kembali setelah bersalin. (Garry, Dimitry. 2013)Selain penyakit graves, hipertiroid dalam kehamilan juga dapat disebabkan oleh hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum ditandai dengan ditemukannya gejala muntah berlebihan pada awal kehamilan yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi. Pemeriksaan biokimia pada pasien ini menunjukkan hipertiroksinemia, dengan peningkatan konsentrasi T4 serum dan penurunan konsentrasi TSH serum yang ditemukan pada sebagian besar wanita hamil. Pemeriksaan TSH serum membantu untuk membedakan hiperemesis yang berhubungan dengan hipertiroksinemia dan kemungkinan penyebab lainnya. Hipertiroksinemia ringan biasanya bersifat sementara, menurun pada kehamilan minggu ke-18 tanpa terapi antitiroid. Namun, hipertiroksinemia yang signifikan disertai dengan peningkatan T4 bebas dan TSH yang rendah, dan penemuan klinik hipertiroid, memerlukan terapi obat antitiroid. (Girling, Joanna. 2008, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

2.4 Gejala Klinis

Wanita yang memiliki riwayat keluarga dengan kelainan tiroid atau penyakit autoimun memiliki resiko yang lebih tinggi mengidap penyakit hipertiroid. Gejala yang sering timbul biasa adalah intoleransi terhadap panas, berkeringat lebih banyak, takikardi, dada berdebar, mudah lelah namun sulit untuk tidur, gangguan saluran cerna, berat badan menurun meskipun asupan makan cukup, mudah tersinggung, merasa cemas dan gelisah. Selain itu dapat juga timbul tanda-tanda penyakit graves, seperti perubahan mata, tremor pada tangan, miksedema pretibial dan pembesaran kelenjar tiroid. (Rull, Gurvinder. 2010, Williams Obstetrics 23rd. 2010)Tirotoksikosis adalah sindroma klinis yang terjadi akibat hormon tiroid : tiroksin atau triiodotironin yang beredar berlebihan, hal ini berbeda dengan hipertiroidisme yang merupakan akibat berlebihnya sintesa dan pelepasan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Penyebab utama tirotoksikosis adalah hipertiroidisme yang disebabkan oleh panyakit grave, struma toksik multinodular, dan adenoma toksik. Gambaran tirotoksikosis pada umumnya tidak tergantung pada penyebabnya. Meskipun pada keadaan-keadaan tertentu yang menyertai dapat menunjukkkan penyebab tirotoksikosis. Kadar hormon tiroid yang tinggi akan menyebabkan peningkatan efek kerja hormon tersebut, yaitu dalam hal metabolisme pada sistem kardiovaskuler serta efeknya pada hipofisis. Apabila gejala dan tanda yang timbul berdiri sendiri-sendiri, keadaan tersebut tidaklah spesifik. Namun apabila terdapat suatu kumpulan gejala dapat merupakan gambaran klinis khas dari suatu tirotoksikosis. Untuk menegakkan diagnosis yang tepat, ada beberapa kriteria yang dibuat agar tetap terjaga objektivitas dalam penegakan diagnosis, di antaranya Indeks New Castle, Indeks Wayne, dan Kriteria Castello.Tabel 1. Indeks New Castle

NOGEJALADERAJATNILAI

1.Umur saat timbul15-24

25-34

35-44

45-54

550

+4

+8

+12

+15

2.Pencetus psikologiAda

Tidak-5

0

3.Frequent checkingAda

Tidak-3

0

4.Severe anticloatory-anxietyAda

Tidak-3

0

5. Nafsu makanAda

Tidak+5

0

6.GoiterAdaTidak+30

7.Bising tiroidAdaTidak+180

8.EksoftalmusAda

Tidak+9

0

9.Lid retractionAda

Tidak+2

0

10.Tremor halusAda

Tidak+7

0

11.Nadi /menit>9080-90

90x/menit atau fibrilasi atrial

4.Tremor halus jari

Tirotoksikosis ( 1 kriteria major atau 4 kriteria minorTabel 3. Index WayneKELUHANNILAITANDAADATIDAK

Sesak nafas+1Pembesaran kelenjar tiroid+3-3

Berdebar+2Bising kelenjar tiroid+2-2

Lemah +2Eksoftalmus+20

Senang panas-5Retraksi mata+20

Senang dingin+5Lid lag+10

Banyak keringat+3Hiperkinetik+4-2

Nafsu makan+3Tremor halus+10

Nafsu makan-3Tangan panas+2-2

BB-3Tangan berkeringat+1-1

BB+3Fibrilasi atrium+40

Gelisah+3Nadi90x/menit-3

0

+3-

-

-

JumlahKeluhan+Tanda

Interpretasi>20 : HIPERTIROID10-20 : MUNGKIN HIPERTIROID 100

Curah jantung

Tekanan nadi

Bising sistolik

Oftalmopati-dermopati T4, FT4

TSH

(+) anti-tiroid antibody Remisi selama kehamilan

Postpartum flare

Hiperemesis Gravidarum Mual / muntah yang berlebihan

Berat badan Keadaan eutiroid

Dehidrasi T4, FT4 normal atau sedikit

Tidak jelas peningkatan T4 kecuali hCG > 50.000 IU/L

TSH minimal

hCG

Ketonuria, elektrolit tidak seimbang, kelainan hati dan ginjal Sembuh dalam 18 minggu tanpa terapi

Kehamilan Mola Mual / muntah

Perdarahan trimester pertama Toksemia

Tidak ada perkembangan bayi T4, FT4

TSH (ditekan)

bhCG Evakuasi

Hipertiroid menghilang sejalan dengan normalnya bhCG

(Sumber : Prawirohardjo, S. 2011)2.6 Penatalaksanaan

Hipertiroid yang ringan (peningkatan kadar hormon tiroid dengan gejala minimal) sebaiknya diawasi sesering mungkin tanpa terapi sepanjang ibu dan bayi dalam keadaan baik. Pada hipertiroid yang berat, membutuhkan terapi, obat anti-tiroid adalah pilihan terapi, dengan PTU sebagai pilihan pertama. Tujuan dari terapi adalah menjaga kadar T4 dan T3 bebas dari ibu dalam batas normal-tinggi dengan dosis terendah terapi anti-tiroid. Target batas kadar hormon bebas ini akan mengurangi resiko terjadinya hipotiroid pada bayi. Hipotiroid pada ibu sebaiknya dihindari. Pemberian terapi sebaiknya dipantau sesering mungkin selama kehamilan dengan melakukan tes fungsi tiroid setiap bulannya. Obat-obat yang terpenting digunakan untuk mengobati hipertiroid (propiltiourasil dan metimazol) menghambat sintesis hormon tiroid. Laporan sebelumnya mengenai hubungan terapi metimazol dengan aplasia kutis, atresia oesophagus, dan atresia khoana pada fetus tidak diperkuat pada penelitian selanjutnya, dan tidak terdapat bukti lain menyangkut obat lain yang berefek abnormalitas kongenital. Oleh karena itu, PTU sebaiknya dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama dalam terapi hipertiroid selama kehamilan dan metimazol sebagai pilihan kedua yang digunakan jika pasien tidak cocok, alergi, atau gagal mencapai eutiroid dengan terapi PTU. Kedua obat tersebut jarang menyebabkan neutropenia dan agranulositosis. Oleh karena itu, pasien sebaiknya waspada terhadap gejala-gejala infeksi, terutama sakit tenggorokan, dapat dihubungkan dengan supresi sumsum tulang dan harus diperiksa jumlah neutrofil segera setelah menderita. (Girling, Joanna. 2008, Marx, Helen, et al. 2009, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Propiltiourasil dan metimazol keduanya dapat melewati plasenta. Namun, PTU menjadi pilihan terapi pada ibu yang hipertiroid karena kadar transplasentalnya jauh lebih kecil dibandingkan dengan metimazol. TSH reseptor stimulating antibodi juga melalui plasenta dan dapat mempengaruhi status tiroid fetus dan neonatus. (Girling, Joanna. 2008)Tabel 5. Terapi Hipertiroid di dalam kehamilan

(Sumber : Marx, Helen, et al. 2008)

Wanita yang sedang dalam terapi antitiroid sebaiknya tidak berhenti menyusui bayinya karena kedua obat anti tiroid tersebut aman. Keduanya ada dalam air susu ibu (metimazole kadarnya lebih besar dibandingkan PTU), tetapi hanya dalam konsentrasi yang lebih rendah. Jika pasien mengkonsumsi lebih dari 15 mg karbimazol atau 150 mg propiltiourasil sehari, bayi sebaiknya diperiksa dan mereka sebaiknya tidak disusui sebelum ibunya mendapatkan terapi dengan dosis terbagi. (Garry, Dimitry. 2013)Beta-blocker khususnya propanolol dapat digunakan selama kehamilan untuk membantu mengobati palpitasi yang signifikan dan tremor akibat hipertiroid. Untuk mengendalikan tirotoksikosis, propanolol 20 40 mg setiap 6 jam, atau atenolol 50 -100 mg/hari selalu dapat mengontrol denyut jantung ibu antara 80-90 kali per menit. Esmolol, -blocker kardio seleketif, efektif pada wanita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak berespon pada propanolol. Obat-obat ini hanya digunakan sampai hipertiroid terkontrol dengan obat anti tiroid. (Marx, Helen, et al. 2008)Pada pasien yang tidak adekuat diterapi dengan pengobatan anti-tiroid seperti pada pasien yang alergi terhadap obat-obat, pembedahan merupakan alternatif yang dapat diterima. Pembedahan pengangkatan kelenjar tiroid sangat jarang disarankan pada wanita hamil mengingat resiko pembedahan dan anestesi terhadap ibu dan bayi. Jika tiroidektomi subtotal direncanakan, pembedahan sering ditunda setelah kehamilan trimester pertama atau selama trimester kedua. Alasan dari penundaan ini adalah untuk mengurangi resiko abortus spontan dan juga dapat memunculkan resiko tambahan lainnya. (Inoue, Miho, et al. 2009, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Pembedahan dapat dipikirkan pada pasien hipertiroid apabila ditemukan satu dari kriteria berikut ini (Girling, Joanna. 2008):

a. Dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan tinggi (PTU > 300 mg, MMI > 20 mg)

b. Hipertiroid secara klinis tidak dapat dikontrol

c. Hipotiroid fetus terjadi pada dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan untuk mengandalikan hipertiroid pada ibu

d. Pasien yang alergi terhadap obat anti tiroid

e. Pasien yang menolak mengkonsumsi obat anti tiroid

f. Jika dicurigai ganas

Terapi radioiodin menjadi kontraindikasi dalam pengobatan hipertiroid selama kehamilan sejak diketahui bahwa zat tersebut dapat melewati plasenta dan ditangkap oleh kelenjar tiroid fetus. Hal ini dapat menyebabkan kehancuran kelenjar dan akhirnya berakibat pada hipotiroid yang menetap. (Gurvinder. 2010, Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Tabel 6. Resiko dan komplikasi terapi hipertiroid di dalam kehamilan

(Sumber : Garry, Dimitry. 2013)

2.7 Komplikasi

Hipertiroid yang tidak terkontrol, terutama pada pertengahan masa hamil, dapat memicu beberapa komplikasi. Komplikasi maternal di antaranya keguguran, infeksi, preeklamsia, persalinan preterm, gagal jantung kongesti, badai tiroid, dan lepasnya plasenta. Komplikasi fetus dan neonatus di antaranya prematur, kecil untuk masa kehamilan, kematian janin dalam rahim, dan goiter pada fetus atau neonatus dan atau tirotoksikosis. Pengobatan yang belebihan juga dapat menyebabkan hipotiroid iatrogenik pada fetus. (Williams Obstetrics 23rd. 2010)Jika wanita dengan penyakit graves atau yang pernah diobati untuk penyakit graves sebelumnya, antibodi tiroid-stimulating yang dihasilkan ibu dapat melewati plasenta sehingga masuk ke dalam aliran darah fetus dan merangsang tiroid fetus. Jika ibu dengan penyakit graves sedang diobati dengan obat anti tiroid, hipertiroid pada bayi kurang bermakna karena obat-obatan tersebut juga dapat melintasi plasenta. Namun, jika ibunya diobati dengan pembedahan atau radioaktif iodin, kedua metode terapi tersebut dapat menghancurkan seluruh tiroid, namun pasien masih dapat memiliki antibodi dalam darahnya. (Marx, Helen, et al. 2008)

Pada kebanyakan kasus, bayi tetap eutiroid. Namun, pada sebagian dapat terjadi hiper- atau hipotiroidisme dengan atau tanpa gondok. Hipertiroidisme klinis terjadi pada sekitar 1% neonatus yang lahir dari wanita dengan penyakit Graves. Jika dicurigai terjadi penyakit tiroid pada janin maka tersedia sonogram untuk mengukur volume tiroid secara sonogravis. Neonatus yang terpajan ke tiroksin ibu secara berlebihan memperlihatkan gambaran klinis berikut. (Williams Obstetrics 23rd. 2010):

1. Janin atau neonatus dapat memperlihatkan tirotoksikosis gaitrosa akibat penyaluran thyroid stimulating immunoglobulin melalui plasenta. Hidrops non imun dan kematian janin pernah dilaporkan pada tirotoksikosis janin.

2. Terpajannya janin ke tionamid yang diberikan kepada ibu dapat menyebabkan hipotiroidisme graitosa. Jika dijumpai hipotiroidisme maka janin dapat diobati dengan mengurangi obat antitiroid ibu dan penyuntikan tiroksin intra-amnion jika diperlukan.

3. Janin dapat mengalami hipotiroidisme non-goitrosa akibat penyaluran antibodi penghambat reseptor tirotropin ibu melalui plasenta.

4. Bahkan setelah ablasi kelenjar tiroid ibu, biasanya dengan iodium radioaktif 131I, tetap dapat terjadi tirotoksikosis janin akibat penyaluran antibodi perangsang tiroid melalui plasenta.

Krisis tirotoksik, yang juga disebut badai tiroid, merupakan sebuah kegawatdaruratan medis yang dapat timbul akibat hipermetabolik yang berlebihan. Kondisi ini jarang terjadi, hanya 1% dari wanita hamil dengan hipertiroid, tetapi memiliki resiko gagal jantung. Badai tiroid didiagnosis melalui kombinasi gejala dan tanda seperti hiperpireksia, takikardi yang tidak berhubungan dengan demamnya, gagal jantung kongestif, disaritmia, muntah, diare, dan perubahan mental termasuk cemas, bingung, dan gelisah. Badai tiroid ini dapat muncul akibat infeksi, penghentian terapi yang tiba-tiba, pembedahan, dan persalinan. (Williams Obstetrics 23rd. 2010)

Pengobatannya meliputi pemberian cairan intravena, hidrokortison, propanolol, iodin oral, dan karbimazol atau propiltiourasil dalam dosis tinggi. Terapi badai tiroid terdiri dari rangkaian pengobatan berupa (Williams Obstetrics 23rd. 2010):

a. Terapi suportif secara umum sebaiknya dilakukan

b. Terapi spesifik :

1. PTU 1000 mg per oral atau melalui nasogastric tube. Dilanjutkan dengan 200 mg per oral setiap 6 jam. Jika pemberian melalui oral tidak memungkinkan, dapat digunakan metimazol suppositoria.

2. 1 jam setelah pemberian PTU, diberikan yodium untuk menghambat pelepasan hormone tiroid. Dapat diberikan dalam bentuk sodium iodide 5001000 mg secara intravena setiap 8 jam, atau saturated solution of potassium iodide (SSKI) 5 tetes per oral setiap 8 jam, atau larutan lugol 10 tetes setiap 8 jam.

3. Dexamethasone 2 mg secara intravena setiap 6 jam untuk 4 dosis, untuk mencegah konversi dari T4 menjadi T3 di jaringan perifer.

4. Propanolol 20-80 mg per oral setiap 4-6 jam.

5. Phenobarbital 30-60 mg per oral setiap 6-8 jam, diperlukan pada gelisah yang berlebihan.

6. Fetus sebaiknya dievaluasi dengan tepat dengan USG atau pemeriksaan nonstress tergantung umur kehamilan.

16