Transtornos del metabolismo del potasio

MIP J. IGNACIO ALCOCER S.

Principal alteración hidroelectrolitica en el px

hospitalizado.

Su elevación como su descenso son muy graves

Mayor repercusión sobre el músculo cardiaco

alteraciones de la polarización de la membranacelular

INTRODUCCIÓN

Contenido corporal va de 40-50 mEq/kg de peso = 1.600-2.000

mg

Su distribución no equitativa: 98% IC, 2% EC, IC > dentro del musculo 75%

Solo podemos medir 0.14% del EC

Valores Normales 3.5-5.5 mEq

Diferencia de concentración: voltaje (-) IC

Bomba Na+K+-ATPasa

GENERALIDADES

Concentración de potasio plasmático es el resultado de la

relación entre su ingesta, eliminación y distribucióntranscelular.

Requirimientos diarios: 50-70 mEq/24 hrs TFG normal

Su principal vía de eliminación es la renal. el 80-90% delpotasio ingerido es excretado por los riñones (TC), el 15%por el tracto gastrointestinal y el 5% restante por el sudor.

IRC eliminación gastrointestinal se eleva hasta el 25%

Homeostasis del K+

Concentraciones sericas K: ele- aldos- HCO3-

proximal + HCO3 en TCD, secre de K.

Aldosterona: inh- prox- HCO3 – entre- dis- esti-reab- Na- en cels- prin= eli- K

Entrega > de Na- esti- bomba- secre de k- en TCD

Excreción de K

Insulina: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células

estimulando la Na/K-ATPasa.

La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia.

Estímulos adrenérgicos: la estimulación β2-adrenérgica por fármacos comoel salbutamol y el fenoterol activa la adenilciclasa y aumenta las cifras deadenosinmonofosfato cíclico (AMPc) intracelular, lo que a su vez estimulala bomba de Na/K-ATPasa.

Las catecolaminas también estimulan los receptores β2, favoreciendo la aparición de hipopotasemia en situaciones de estrés, como, por ejemplo, la liberación de adrenalina en la isquemia coronaria.

De forma inversa, los agonistas α-adrenérgicos, como la fenilefrina, inhiben la entrada de potasio al interior de la célula.

Factores determinantes

Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de

este catión por las glándulas salivales, las sudoríparas y el intestino, puede favorecer la entrada de potasio a la célula.

Cambios en el pH: en general, la acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia yla alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-base ejercen muy poco efecto en la distribución transcelular de potasio. En lasacidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con hiato aniónico [anion gap] normal), loshidrogeniones del medio extracelular entran en la célula y se produce una salidapasiva de potasio para mantener la electroneutralidad.

En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario: el aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón la salida de hidrogeniones del interior, lo que provoca la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad.

La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH no está en límites alcalóticos. Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemiacon bicarbonato, aunque, como veremos a continuación, es la medida menos eficaz.

Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la

hiperosmolalidad inducida por hiperglucemia graveo administración de manitol favorece la salida deagua del espacio intracelular al extracelular, lo quearrastra pasivamente potasio hacia el líquidoextracelular por un efecto conocido como arrastrepor solvente.

Aum o dis del aporte (-) frecuente

Alteraciones entre el recambio intra y extra

Alteraciones en su secreción

TRANSTORNOS EN LA CONCENTRACIÓN

K sérico < de 3.5 mEq/L

leve (3.1-3.5 mEq/L)

Moderado (2.5 a 3 mEq/L)

grave (< a 2.5 mEq/L)

Clasificar efectos electrocardiograficos

HIPOKALEMIA

Ingesta Disminuida < 40 mEq/día, ingestión de

arcilla

Reservas corporales ok factor que lo introduce

Aumento de la Eliminación del K

ETIOLOGIA

Nivel gastrointestinal Íleo- Náusea y vómito

Musculoesqueletico calambres, debilidad-rabdiomiolisis, paralisis y tetania.

Cuadro Clínico

HIPOKALEMIA

ONDA T APLANADA Y APARICIÓN DE ONDA U.

MEJORES LOCALIZACIONES PARA ENCONTRAR ONDA U ES V2 Y V4

EN ALGUNOS CASOS HAY DEPRESIÓN DEL ST (DD LESIÓN) Y/U ONDA T NEG ASIMÉTRICA

Hipokalemia

Hipokalemia

K serico

Calculo del Gradiente Transtubular de KK (orina) × osmolalidad (plasma)

GTTK = –––––––––––––––––––––––––––––K (plasma) × osmolalidad (orina)

Gasometria

Na

Mg

Glucemia

DIAGNOSTICO

X c/1 mEq/L q el K desc por debajo de 3.5 mEq/L el

deficit es de 100 a 200 mEq/L.

Reposición depende de la severidad

Casos leves no requiere reposición urgente VO en pxnormal comprimidos de K (20-80 mEq/24 hrsdividido en 2 dosis) e ingerir(citricos, platáno, tomate

TRATAMIENTO

Leve en px con IC, isquemia miocardica – reposición

rápida meta- 4.5 mEq/L

Hipo moderada reposición IV no > a 20-40 mEq/hpor vía central, por vía periférica no mas de 10mEq/h por riesgo de flebitis. Paro cardiacoreposición rapida 20 mEq en 2-3 min con dosisrepetidas hasta un K de 4

Cautela con hipos por redistribución x hiper de

rebote

Por redistribución sin afectar las resevas

Hemolisis

Torniquetes

Leucocitosis

Plaquetas aumentadas

pxs

Seudohiperkalemia

La disminución del filtrado glomerular puede

producir hiperpotasemia. Sin embargo, de nointervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismomarcado, etc.), la insuficiencia renal solamente causahiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido pordebajo de 10-15 ml/min.

Nauseas, parestesias, hiporreflexia y paro

respiratorio, mas grave son las manifestaciones cardicas.

CC

HIPERKALEMIA

ONDAS T picudas y simétricas de base estrecha sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia)

QT acortado alargamiento del PR

(bloqueos AV) QRS ensanchado por

bloqueo intraventricular P aplanada hasta

desaparecer (ritmo nodal) Disociación AV , FV y paro

cardiaco por asistolia

Hiperkalemia

Hiperkalemia

Diferencia de Hiperkalemia e Isquemia

ondas Tisquémicas,

simétricas

picudas

negativas (subepicardio)

positivas (subendocardio)

Alteraciones del St

Estabilizar membrana de células miocárdicas.

Redistribuir el K hacia el interior

Favorecer la eliminación corporal de K

Dis el grado de absorción intestinal

4 PILARES DEL TX

Ante cualquier cambio en el electro, admon 1

ampolleta de gluconato de calcio diluido en 250 mlde sol. Glucosa al 5% y administrada en 15 min. Pxscon intoxicación digitalica en 30 min.