Hipoksia dan Terapi OksigenHampir setiap kondisi yang telah dibicarakan pada beberapa bagian terdahulu dari bab ini dapat menimbulkan hipoksia sel diseluruh tubuh yang serius. Kadang-kadang terapi oksigen sangatlah berguna; pada sebagian lainya cukup berguna; sedangkan pada yang lain lagi hampir tidak berguna. Oleh karena itu, perlu untuk mengerti berbagai jenis hipoksia; kemudian kita dapat membicarakan prinsip-prinsip fisiologis terapi oksigen. Berikut ini adalah klasifikasi deskriptif dari bermacam-macam penyebab hipoksia :1. Oksigen darah didalam paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik

a. Kekurangan oksigen dalam atmosfer

b. Hipoventilasi (gangguan neuromuskular)

2. Penyakit paru

a. Hipoventilasi karena peningkatan tahanan selular napas atau penurunan komplians paru.b. Kelainan rasio ventilasi-perfusi alveolus (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologis atau pintasan fisiologis).c. Berkurangnya difusi membran pernafasan.

3. Pintasan vena ke arteri (pintasan jantung kanan ke kiri)

4. Transpor oksigen yang tidak memadai oleh darah ke jaringan

a. Anemia atau hemoglobin abnormal

b. Penurunan sirkulasi umum

c. Penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah koroner)

d. Edema jaringan

5. Kemampuan jaringan untuk menggunakan oksigen tidak memadai.

a. Kercunan enzim oksidatsi selular

b. Penurunan kapasitas metabolik selular untuk menggunakan oksigen, karena toksisitas, difisiensi vitamin, atau faktor-faktor lain

Klasifikasi jenis-jenis hipoksia ini terutama dibuktika dari pembahasan pada awal bab ini. Hanya satu macam hipoksia pada klasifikasi diatas yang perlu diteliti lebih jauh: hipoksi ini disebabkan oleh kemampuan sel jaringan tubuh tidak memadai untuk memakai oksigen.

Kemampuan Jaringan untuk Menggunakan Oksigen Tidak Memadai.

Penyebab klasik dari ketidakmampuan jaringan unutk menggunakan oksigen adalah kercunan sianida, karena kerja enzim sitokrom oksidase dihambat dengan sempura oleh sianidasehingga untuk selanjutnya jaringan tidak mampu menggunakan oksigen walaupun tersedia cukup banyak. Kekurangan beberapa enzim oksidatif selular jaringan atau bahan-bahan lain dalam sistem oksidatif jaringan juga dapat menimbulkan hipoksia jenis ini. Contoh khusus terjadi pada penyakit beriberi, karena beberapa lagkah penting dalam pemakaian oksigen jaringan dan pembentukan karbon dioksida terganggu akibat kekurangan vitamin B.Pengaruh Hipoksia pada TubuhHipoksia, bila cukup berat, dapat menyebabkam kematian sel-sel seluruh tubuh, tetapi pada derajat yang kurang berat terutama akan mengakibatkan (1) penekanan aktivitas mental, kadang-kadang memberat sampai koma, dan (2) merunankan kapasitas kerja otot. Pengaruh ini dibicarakan secara khusus pada bab 43 dalam hubungannya dengan fisiologi tempa-tinggi.

Terapi Oksigen pada Berbagai Jenis Hipoksia

Oksigen dapat diberikan dengan cara (1) meletakan kepala pasien di dalam suatu tenda (tempat tertutup) berisi udara yang mengandung oksigen, (2) pasien bernafas dengan oksigen murni atau oksigen murni atau oksigen dengan konstrasi tinggi dari sebuah masker, atau (3) pemberian oksigen melalui salang intranasal.Dengan mengingatkan kembali prinsip-prinsip dasar fisiologis dari berbagai jenis hipoksia, kita dapat menentukan kapan terapi oksigen akan bermanfaat dan, jika demikian, berapa besar manfaatnya.

Pada hipoksia atmosferik, terapi oksigen dapat memperbaiki kekurangan kadar oksigen dalam udara inspirasi secara sempura dan, oleh karena itu, memberi hasil terapi 100 persen efektif.

Pada hipoksia hipoventilasi, seseorang yang bernafas dengan oksigen 100 persen, setiap kali bernapas dapat mengalirkan oksigen ke dalam alveoli lima kali lebih banyak daripada bila bernafas dengan udara normal. Oleh karena itu, di sini terapi oksigen dapat sangat bermanfaat. (tetapi, penggunaan ini tidak berguna pada keadaan kelebihan karbon dioksida dalam darah yang juga disebabkan oleh hipoventilasi).

Pada hipoksia yang disebabkan oleh gangguan difusi membran alveolus, pada dasarnya terjadi efek yang sama seperti pada hipoksia hipoventilasi, karena terapi oksigen dapat meningkatkan Po2 dalam alveoli paru dari nilai normal kira-kira 100 mmHg sampai setinggi 600 mmHg. Hal ini meningkatkan gradien tekanan oksigen untuk difusi oksigen dari alveoli ke darah dari nilai normal 60 mmHg, atau peningkatan yang lebih dari 800 persen. Manfaat yang besar dari terapi oksigen ini pada hipoksia difusi dilukiskan pada Gambar 42-8, yang memperlihatkan bahwa darah paru pada pasien dengan edema paru mengambil oksigen tiga sampai empat kali lebih cepat daripada tanpa terapi.Pada hipoksia yang disebabkan oleh anemia, kelainan transpor oksigen oleh hemoglobin, defisiensi sirkulasi, atau pintasan fisiologis, maka terapi oksigen nilainya jauh lebih rendah, karena dalam alveoli telah terdapat oksigen yang normal. Masalah sebenarnya adalah salah satu mekanisme atau lebih untuk mengangkut oksigen dari paru ke jaringan menjadi berkurang. Walaupun demikian, sejumlah kecil oksigen tambahan, antara 7 sampai 30 persen, dapat diangkut dalam keadaan terlarut dalam darah bila oksigen alveolus ditingkatkan hingga mencapai maksimal, walaupun jumlah yang diangkut oleh hemoglobin sangat berubah. Jumlah oksigen tambahan yang sedikit ini mungkin berbeda antara keadaan hidup atau mati.

Pada berbagai jenis hipoksia akibat penggunaan oksigen jaringan yang tidak adekuat, abnormalitas yang terjadi bukan pada pengambilan oksigen oleh paru ataupun transpornya ke jaringan, melainkan karena sistem enzim metabolik jaringan yang tidak mampu menggunakan oksigen yang dikirimkan. Oleh karena itu masih diragukan apakah terapi oksigen adalah suatu terapi yang bermanfaat.Sianosis

Istilah sianosis berarti kebiruan pada kulit dan penyebabnya adalah hemoglobin yang tidak mengandung oksigen jumlahnya berlebihan dalam pembuluh darah kulit, terutama kapiler darah. Hemoglobin yang tidak mengantung oksigen memiliki warna biru gelap keunguan yang terlihat melalui kulit.Pada umumnya, sianosis muncul apabila darah arteri mengandung lebih dari 5 gram hemoglobin yang tidak mengandung oksigen dalam setiap 100 mililiter darah. Pada pasein anemia hampir tidak pernah mengalami sianosis karena tidak terdapat cukup banyak hemoglobin untuk dideoksgenasi sebanyak 5 gram dalam 100 mililiter darah arteri. Sebaliknya, pada pasein yang mengalami kelebihan sel darah merah, seperti yang terjadi pada polisitemia vera, hemoglobin yang jumlahnya banyak itu dapat dideoksigenasikan sehingga seringkali menyebabkan sianosis, bahkan dalam keadaan normal.

Hiperkapnia

Hiperkapnia berarti jumlah karbin dioksida yang berlebihan dalam cairan tubuh. Kemungkinan pertama yang harus dipikirkan adalah bahwa setiap gangguan respirasi yang menyebabkan hipoksia juga akan menyebabkan hiperkapnia. Tetapi, biasanya hiperkapnia yang timbul dalam kaitannya dengan hipoksi hanya terjadi bila hipoksia disebabkan oleh hipoventilasi atau oleh gangguan sirkulasi. Alasan untuk hal ini adalah sebagai berikut.

Hipoksia yang disebabkan oleh terlalu sedikitnya oksigen dalam udara, terlalu sedikitnya hemoglobin, atau keracunan enzim oksidatif hanya terjadi bila terdapat oksigen atau digunakannya oksigen oleh jaringan. Oleh karena itu, mudah dimengerti bahwa hiperkapnia tidak terjadi bersamaan dengan tipe hipoksia ini.

Pada hipoksia yang disebabkan oleh difusi yang buruk melalui membran paru atau melalui jaringan, hiperkapnia yang berat biasanya tidak terjadi pada waktu yang bersamaan karena difusi karbon dioksida 20 kali lebih cepat daripada oksigen. Jika hiperkapnia mulai terjadi, hiperkapnia ini akan segera merangsang ventilasi paru yang dapat memperbaiki hiperkapnia tetapi tidak memperbaiki hipoksia.

Sebaliknya, pada hipoksia yang disebabkan oleh hipoventilasi, transfer karbon dioksida antara alveoli dan atmosfer juga ikut terpengaruh, seperti yang terjadi pada teransfer oksigen. Kemudian terjadi hiperkapnia bersamaan dengan hipoksia. Dan pada definisi sirkulasi, penurunan aliran darah mengurangi pengeluaran karbon dioksida dari jaringan, menyebabkan hiperkapnia jaringan sekaligus hipoksia jaringan. Tetapi, kapasitas pengangkutan darah untuk karbon dioksida lebih dari tiga kali kapasitas pengangkutan oksigen, sehingga hiperkapnia jaringan lebih jarang terjadi daripada hipoksia jaringan.

Bila PCO2 alveolus meningkat di atas sekitar 60 sampai 75 mm Hg, maka orang yang normal kemudian akan bernapas secepat dan sedalam mungkin, dan air hunger. Yang juga disebut dyspnea, menjadi berat.

Jika PCO2 meningkat sampai 80 hingga 100 mm Hg, maka orang tersebut menjadi letargi dan kadang-kadang bahkan setengah koma. Anastesia dan kematian dapat terjadi bila PCO2 meningkat sampai 120 hingga 150 mm Hg. Pada kadar PCO2 yang lebih tinggi ini, kelebihan karbon dioksida sekarang mulai menekan pernapasan daripada merangsangnya, sehingga menimbulkan lingkaran setan : (1) karbon dioksida yang lebih banyak, (2) selanjutnya menurunkan pernapasan, (3) kemudian lebih banyak lagi terdapat karbon dioksida, dan seterusnya mencapai puncaknya secara cepat pada kematian akibat pernapasan.