HIPOLIPEMIANTES M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

HIPOLIPEMIANTESHIPOLIPEMIANTES

M.Sc. Eduardo da Silva GonçalvesM.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves


HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA

Concentrações elevadas de certas lipoproteínas na circulação sanguínea, Concentrações elevadas de certas lipoproteínas na circulação sanguínea,

principalmente as LDL, bem como a redução das concentrações das HDL .principalmente as LDL, bem como a redução das concentrações das HDL .

Dieta ocidentalDieta ocidental

++

SedentarismoSedentarismo

++

Causas genéticasCausas genéticas

Principais Principais fatoresfatores

Classificação das hipercolesterolemias:Classificação das hipercolesterolemias:

•Hipercolesterolemia patogênica ou familiar;Hipercolesterolemia patogênica ou familiar;

•Hipercolesterolemia combinada familiar;Hipercolesterolemia combinada familiar;

•Dislipoproteinemia familiar;Dislipoproteinemia familiar;

•Hiper trigliceridemia familiar.Hiper trigliceridemia familiar.

Risco aumentado para Risco aumentado para

coronopatia e acidente coronopatia e acidente

vascular cerebralvascular cerebral

Risco aumentado para Risco aumentado para

pancreatite e pancreatite e

coronopatia (associada a coronopatia (associada a

diminuição de HDL). diminuição de HDL).






O colesterol é transportado O colesterol é transportado

no sangue como no sangue como

macromoléculas de macromoléculas de

lipoproteína, com o núcleo lipoproteína, com o núcleo

não-polar lipídico envolvido não-polar lipídico envolvido

por um camada simples de por um camada simples de

fosfolipídeos e a porção fosfolipídeos e a porção

polar do colesterol e polar do colesterol e

apolipoproteínas.apolipoproteínas.


Lipoproteínas:Lipoproteínas:

As As lipoproteínaslipoproteínas específicas diferem no conteúdo específicas diferem no conteúdo

do núcleo lipídico, na proporção lipídica do do núcleo lipídico, na proporção lipídica do

núcleo e nas proteínas da superfície. As núcleo e nas proteínas da superfície. As

lipoproteínas são classificadas pela densidade lipoproteínas são classificadas pela densidade

em: em:

•Quilomícrons;Quilomícrons;

•Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL);Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL);

•Lipoproteínas de baixa densidade (LDL);Lipoproteínas de baixa densidade (LDL);

•Lipoproteínas de alta densidade (HDL).Lipoproteínas de alta densidade (HDL).






Tratamento farmacológicos das hiperlipidemias:Tratamento farmacológicos das hiperlipidemias:

ESTATINAS;ESTATINAS;

RESINAS (sequestradoras dos ácidos biliares);RESINAS (sequestradoras dos ácidos biliares);

ÁCIDO NICOTÍNICO;ÁCIDO NICOTÍNICO;

FIBRATOS;FIBRATOS;

NIACINA;NIACINA;

ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3.ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3.


ESTATINASESTATINAS

LOVASTATINA;LOVASTATINA;

SINVASTATINA;SINVASTATINA;

PRAVASTATINA;PRAVASTATINA;

ATORVASTATINA;ATORVASTATINA;

FLUVASTATINAFLUVASTATINA


ESTATINAS - mecanismo de ação.ESTATINAS - mecanismo de ação.

mecanismo de ação – inibem a HMG-CoA-redutase, inibindo a síntese de colesterol e mecanismo de ação – inibem a HMG-CoA-redutase, inibindo a síntese de colesterol e aumentam a captação de LDL pelo receptor LDL. aumentam a captação de LDL pelo receptor LDL.




Efeitos adversos:Efeitos adversos:

Dor muscular;Dor muscular;

Disfunção hepática;Disfunção hepática;

Rabdomiólise (dor, fraqueza, Rabdomiólise (dor, fraqueza, [creatinina][creatinina]plasmáticaplasmática))

*CERIVASTATINA (Bayacol*CERIVASTATINA (Bayacol - Bayer) - Bayer)

Interações:Interações:

Itraconazol - Itraconazol - 10x as concentrações das estatinas. 10x as concentrações das estatinas.


RESINAS (sequestradores biliares)RESINAS (sequestradores biliares)

COLESTIRAMINA;COLESTIRAMINA;

COLESTIPOL.COLESTIPOL.

Uso clínico – hiperlipoproteinemia tipo IIaUso clínico – hiperlipoproteinemia tipo IIa


RESINAS – mecanismo de açãoRESINAS – mecanismo de ação

mecanismo de ação – evitam a reabsorção de ácidos biliares e aumentam a captação mecanismo de ação – evitam a reabsorção de ácidos biliares e aumentam a captação pelos receptores LDL hepáticos.pelos receptores LDL hepáticos.



Constipação;Constipação;

Acidose hiperclorêmica (crianças e insuficientes renais)Acidose hiperclorêmica (crianças e insuficientes renais)


absorção de outros fármacos ingeridos concomitantemente absorção de outros fármacos ingeridos concomitantemente

(administrar 1h antes ou 4 a 6 hs depois)(administrar 1h antes ou 4 a 6 hs depois)

↓↓absorção de vitaminas lipossolúveisabsorção de vitaminas lipossolúveis



ÁCIDO NICOTÍNICO ÁCIDO NICOTÍNICO Uso clínico – terapia combinada com estatinas na hiperlipoproteinemia Uso clínico – terapia combinada com estatinas na hiperlipoproteinemia

tipo IIatipo IIa

mecanismo de ação – reduz a atividade da lipase tecidual e diminui a síntese de VLDL. mecanismo de ação – reduz a atividade da lipase tecidual e diminui a síntese de VLDL.



Rubor facial;Rubor facial;

Desconforto no TGI;Desconforto no TGI;

Disfunção hepática;Disfunção hepática;

↓↓tolerância à glicose;tolerância à glicose;

Hiperglicemia;Hiperglicemia;

Hiperuricemia.Hiperuricemia.


FIBRATOSFIBRATOS

GenfibrosilGenfibrosil

FenofibratoFenofibrato

BezafibratoBezafibrato

CiprofibratoCiprofibrato


FIBRATOSFIBRATOSUso clínico – hipertrigliceridemias (familiar tipo IV e associada ao diabetes tipo II) e Uso clínico – hipertrigliceridemias (familiar tipo IV e associada ao diabetes tipo II) e

disbetalipoproteinemia.disbetalipoproteinemia.

mecanismo de ação – atuam por estimulação da lipase aumentando a lipólise pela mecanismo de ação – atuam por estimulação da lipase aumentando a lipólise pela lipoproteína lipase (LPL) e diminuindo VLDL.lipoproteína lipase (LPL) e diminuindo VLDL.




Desconforto gastrointestinal;Desconforto gastrointestinal;

Disfunção erétil;Disfunção erétil;

risco de cálculos biliaresrisco de cálculos biliares


Potencializam ação das cumarinas – sangramentos.Potencializam ação das cumarinas – sangramentos.


NIACINANIACINA

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