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Vitamin-D-Mangel: ein Thema für die Volksgesundheit in Europa

Reichrath J, Nürnberg B

Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel - Austrian

Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2009; 2 (2), 22-25

T h o m a s S t a u d i n g e r

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22 J KLIN ENDOKRINOL STOFFW 2009; 2 (2)

Vitamin-D-Mangel

Vitamin-D-Mangel:ein Thema für die Volksgesundheit in Europa

J. Reichrath, B. Nürnberg

Kurzfassung: Die meisten Vertebraten benötigenVitamin D, um ein gesundes mineralisiertes Kno-chengerüst auszubilden und aufrechtzuerhalten.Allerdings übt 1,25[OH]2D3, der biologisch aktiveVitamin-D-Metabolit, unabhängig von seinen Wir-kungen auf Knochen- und Kalziumstoffwechselzahlreiche weitere wichtige physiologische Funkti-onen im menschlichen Organismus aus. Heute wis-sen wir, dass die Haut im Vitamin-D-Stoffwechseldes menschlichen Organismus eine besondere Stel-lung einnimmt. Sie ist der einzige Ort der Vitamin-D-Photosynthese und hat daher für die Aufrechter-haltung eines ausreichenden Vitamin-D-Statuszentrale Bedeutung. Darüber hinaus hat die Haut,neben zahlreichen anderen Organen, die Fähigkeit,den biologisch aktiven Vitamin-D-Metaboliten1,25[OH]2D3 zu synthetisieren und stellt ein wichti-ges Zielgewebe für 1,25[OH]2D3 dar. In Keratino-zyten und anderen Zelltypen reguliert 1,25[OH]2D3Wachstum und Differenzierung. Folgerichtig wer-den Vitamin-D-Analoga inzwischen zur Behand-lung der hyperproliferativen Hauterkrankung Psori-asis vulgaris eingesetzt. „Neue“ Funktionen von Vi-tamin-D-Analoga sind u. a. Wirkungen auf das Im-

Aus der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Universitätsklinikumdes Saarlandes, Homburg/Saar

Korrespondenzadresse: Prof. Dr. med. Jörg Reichrath, Klinik für Dermatologie,Venerologie und Allergologie, Universitätsklinikum des Saarlandes, D-66421 Homburg/Saar, Kirrberger Straße; E-Mail: hajrei@uniklinik-saarland.de

UV-Strahlung, Vitamin D und Hautkrebs

Die Bewertung der positiven und negativen Effekte von UV-Strahlung wird derzeit intensiv diskutiert. Einerseits stellt diesolare UV-Strahlung den wichtigsten umweltbedingten Risi-kofaktor für die Entstehung von hellem (epithelialem) Haut-krebs (Basalzellkarzinome, Plattenepithelkarzinome der Haut)dar und spielt auch bei der Pathogenese des malignen Mela-noms eine wesentliche Rolle [1–6]. Folgerichtig stellen Maß-nahmen zum Sonnenschutz, insbesondere bei Risikogruppen,einen wichtigen Bestandteil zur Prävention von Hautkrebsdar. Andererseits wissen wir heute, dass auch eine unzurei-chende UV-Exposition der Haut mit schwerwiegenden ge-sundheitlichen Risiken verbunden ist. Denn der überwiegen-de Anteil (ca. 80–90 %) des vom menschlichen Organismusbenötigten Vitamin D muss in der Haut unter der Einwirkungvon UV-B-Strahlung gebildet werden [7]. Wenn diese natürli-che Quelle der Vitamin-D-Versorgung nicht ausreichend ge-nutzt wird, resultiert ein Vitamin-D-Mangel, der mit einemerhöhten Risiko für eine Vielzahl unterschiedlicher Erkran-kungen (u. a. Rachitis, Osteomalazie, verschiedene Krebs-erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Infektionserkran-kungen) assoziiert ist [7–16]. In diesem Artikel wird dasSpannungsfeld zwischen positiven und negativen Effektender UV-Strahlung unter Berücksichtigung neuer Forschungs-ergebnisse erörtert.

synthesis, and it has therefore a central role in ob-taining a sufficient vitamin D status. Additionally,the skin and various other tissues have the capacityto synthesize the biologically active vitamin Dmetabolite 1,25[OH]2D3, and represent importanttarget tissues for 1,25[OH]2D3. In keratinocytes andother cell types, 1,25[OH]2D3 regulates growth anddifferentiation. Consequently, vitamin D analogueshave been introduced for the treatment of the hyper-proliferative skin disease psoriasis. “New” func-tions of vitamin D analogues include profound ef-fects on the immune system as well as protectionagainst cancer and other diseases, including auto-immune and infectious diseases. It can be specu-lated that the investigation of biological effects ofvitamin D analogues will lead to new therapeuticapplications that, besides cancer prevention, mayinclude the prevention and treatment of infectiousas well as of inflammatory diseases. Additionally, itcan be assumed that dermatological recommend-ations on sun protection and health campaigns forskin cancer prevention will have to be re-evaluatedto guarantee a sufficient vitamin D status. J KlinEndokrinol Stoffw 2009; 2 (2): 22–5.

Vitamin D: kein Vitamin im

eigentlichen Sinn

Vitamin D ist kein Vitamin im eigentlichen Sinn, da es in derHaut unter UV-B-Einfluss gebildet werden kann [7]. Bioche-misch gehören die Vitamin-D-Metabolite (Calciferole) in dieGruppe der Secosteroide, die wiederum in ihrer chemischenStruktur den Steroiden ähneln.

Der biologisch aktive Metabolit der Calciferole ist 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (1,25[OH]2D3, Calcitriol) [7]. Auf-grund seiner Steroidstruktur und weiterer typischer Eigen-schaften ist es als Hormon zu bezeichnen, welches in Ziel-zellen seine genomischen Wirkungen über ein nukleäresRezeptorprotein (VDR) vermittelt [7]. Die Nomenklatur desVitamin-D-Systems ist verwirrend: So wird der Begriff „Vit-amin D“ nicht nur synonym mit Vitamin D, sondern oftfälschlich auch synonym mit 1,25[OH]2D3 verwendet. Auchder Terminus Vitamin-D-Rezeptor (VDR) ist ungenau, da essich hierbei um einen hochaffinen Rezeptor für den biolo-gisch aktiven Vitamin-D-Metaboliten 1,25[OH]2D3 handelt.

Der Vitamin-D-Stoffwechsel im

menschlichen Organismus: nicht nur

von Bedeutung für Knochen- und

Kalziumstoffwechsel

Ausgangspunkt der kutanen Vitamin-D-Biosynthese ist 7-Dehydrocholesterol (7-DHC). Dieses wird in der Haut gespei-chert und dort in einem photochemischen Prozess unter derEinwirkung von ultraviolettem Licht (UV-B; Wellenlänge:

munsystem und protektive Effekte gegen Krebs undandere Erkrankungen, wie Autoimmun- und Infek-tionserkrankungen. Man kann spekulieren, dassdie weitere Erforschung der biologischen Effektevon Vitamin-D-Analoga in Zukunft zu neuen thera-peutischen Einsatzmöglichkeiten führen wird, dieneben der Krebsprävention auch die Präventionvon Autoimmun- und Infektionskrankheiten bein-halten werden. Darüber hinaus ist davon auszuge-hen, dass die dermatologischen Empfehlungen zurHautkrebsprävention reevaluiert werden, um eineausreichende Versorgung der Bevölkerung mit Vita-min D zu gewährleisten.

Abstract: Vitamin D Deficiency: an ImportantTopic for Human Health in Europe. Most verte-brates need vitamin D to develop and maintain ahealthy mineralized skeleton. However, 1,25[OH]2D3,the biologically active vitamin D metabolite, exertsa multitude of important physiological effects inde-pendent from the regulation of calcium and bonemetabolism. We know today that the skin has aunique role in the human body’s vitamin D endo-crine system. It is the only site of vitamin D photo-

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J KLIN ENDOKRINOL STOFFW 2009; 2 (2)

Vitamin-D-Mangel

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290–315 nm) über Zwischenstufen zu Vitamin D3 metabo-

lisiert [7]. Eine Kumulation von Vitamin D3 in der Haut bei

übermäßiger Sonneneinstrahlung wird durch die Bildung un-wirksamer Nebenprodukte verhindert [7]. Vitamin D

3 ist bio-

logisch inaktiv und wird nach der Abgabe ins Blut erst durchzwei Hydroxylierungsschritte in der Leber und Niere zum ak-tiven Vitamin-D-Hormon 1,25[OH]2D3 verstoffwechselt [7].Hierzu gelangt Vitamin D

3 über den Blutweg an Vitamin-D-

Bindungsproteine (DBP) gebunden in die Leber, wo es zu 25-Hydroxyvitamin D (25[OH]2D3) hydroxyliert wird. DieserStoffwechselschritt ist wenig limitiert und kaum reguliert.25[OH]2D3 ist der wichtigste im Serum gespeicherte Vitamin-D-Metabolit und der aussagekräftigste Laborparameter für dieBeurteilung des individuellen Vitamin-D-Status eines mensch-lichen Organismus [7]. Die entscheidende zweite Hydroxylie-rung zum aktiven, im Blut zirkulierenden 1,25[OH]2D3 findetin der Niere statt [7]. Die renale Produktion von 1,25[OH]2D3

wird über zentrale Steuerungsmechanismen durch den Plas-ma-Parathormon-Spiegel sowie den Kalzium- und Phosphor-serumspiegel streng reguliert [7]. Wenn 1,25[OH]2D3 im Über-schuss vorliegt, wird in der Leber über eine 24-Hydroxylasevermehrt ein biologisch inaktiver Metabolit (24,25[OH]2D3

gebildet [7]. Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz ist dieVitamin-D-Synthese allerdings deutlich eingeschränkt.

Eine wichtige neue Erkenntnis, die zu einem besseren Verständ-nis der Bedeutung des Vitamin-D-Systems für den menschlichenOrganismus geführt hat, war der Nachweis, dass auch zahlrei-che extrarenale Gewebe zur Bildung des biologisch aktivenMetaboliten 1,25[OH]2D3 befähigt sind [7]. Dieses in ver-schiedensten Geweben extrarenal produzierte 1,25[OH]2D3

wird nicht ins Blut abgegeben, ist nicht an der Regulation vonKnochen- und Kalziumstoffwechsel beteiligt, sondern kon-trolliert ortsständig unterschiedliche Zellfunktionen wie Pro-liferation und Differenzierung sowie gewebsspezifisch zahl-reiche weitere Funktionen wie die Regulation der Insulin-sekretion oder des Renin-Angiotensin-Systems [7]. Es konntegezeigt werden, dass die lokale Produktion von 1,25[OH]2D3

in Makrophagen und anderen immunkompetenten Zellen überVDR- und Toll-like-Rezeptoren-vermittelte Mechanismenganz wesentlich an der Abwehr von Tuberkulose und anderenInfektionskrankheiten beteiligt ist [7]. Diese Mechanismensind wahrscheinlich auch der wesentliche Grund für die thera-peutische Wirkung der UV-Strahlung bei Lupus vulgaris(Hauttuberkulose), eine Entdeckung, für die Niels RybergFinsen 1903 der Nobelpreis für Medizin verliehen wurde.

Negative und positive Wirkungen des

Sonnenlichts: die Wahl zwischen Skylla

und Charybdis?

Sonnenlicht wirkt in vielfältigen Facetten auf den menschli-chen Organismus. Die wichtigste negative Wirkung ist daserhöhte Hautkrebsrisiko bei übermäßiger Sonnenexposition.Hautkrebs ist die häufigste Krebsart in der weißen Bevölke-rung. Sowohl der helle Hautkrebs (Basalzellkarzinom, Platten-epithelkarzinom) als auch der schwarze Hautkrebs (malignesMelanom) weisen weltweit eine steigende Inzidenz auf, wäh-rend die Sterblichkeitsraten in den vergangenen Jahren kon-stant blieben bzw. sanken [1, 2]. Für die steigenden Inzi-denzraten des hellen Hautkrebses wird maßgeblich eine er-

höhte UV-Exposition verantwortlich gemacht. Hierzu trageneventuell ein verändertes Freizeitverhalten (Fernreisen insonnenreiche Regionen, vermehrte Aktivitäten im Freien,Solariumbesuche) bei. Aber vor allem die älterwerdende undsomit länger der Sonne exponierte Bevölkerung (Alterspyra-mide) führt dazu, dass immer mehr Menschen eine hohe ku-mulative UV-Belastung aufweisen. Es konnte gezeigt wer-den, dass für die Photokarzinogenese des hellen Hautkrebsescharakteristische UV-B-bedingte DNA-Schädigungen (u. a.Pyrimidindimere, 6-4-Photoprodukte) in bestimmten Ziel-genen (Plattenepithelkarzinome: p53-Gen; Basalzellkarzino-me: PATCHED-Gen) verantwortlich sind. Dagegen verhält essich beim malignen Melanom anders als beim hellen Haut-krebs: Beim malignen Melanom spielen UV-B-induzierteDNA-Schädigungen keine wichtige Rolle, während kurzzeiti-ge intensive Sonnenexposition (v. a. Sonnenbrände in der Kind-heit) das Melanomrisiko erhöht [3, 4], scheint eine chronische,wenig intensive Sonnenexposition dagegen eher eine protek-tive Wirkung zu haben [5, 6]. Zur Prävention des malignenMelanoms ist es daher insbesondere wichtig, Sonnenbrändezu vermeiden, die nach heutiger Auffassung über immunolo-gische Mechanismen das Melanomrisiko erhöhen.

Das Sonnenlicht hat aber auch lebenswichtige positive Wir-kungen. Neben den stimmungsaufhellenden Wirkungen durchdie Freisetzung von Botenstoffen im Gehirn (v. a. Endorphineund Serotonin) ist hier v. a. die UV-B-vermittelte kutane Vit-amin-D-Synthese zu nennen. Denn ca. 90 % des vom mensch-lichen Organismus benötigten Vitamin D müssen in der Hautunter der Einwirkung von UV-B-Strahlung gebildet werden.Zwar kann Vitamin D auch über die Nahrung aufgenommenund verstoffwechselt werden (Vitamin D

2/Vitamin D

3), aber

nur wenige Nahrungsmittel enthalten relevante Mengen desVitamins (v. a. ölige Fische wie Lachs, Makrele und Heringsowie Fischöle und Lebertran). Entgegen der früheren An-sicht ist Vitamin D nicht ausschließlich für den Kalzium- undKnochenstoffwechsel von großer Bedeutung, sondern esvermittelt neben zahlreichen weiteren positiven Effekten (u. a.auf Muskulatur und Herz-Kreislauf-System, protektive Wirkunggegen Autoimmunerkrankungen, Steigerung der Infektabwehr)auch krebsprotektive Einflüsse [7–9]. Epidemiologische Unter-suchungen zeigten, dass mit zunehmender Entfernung desWohnortes vom Äquator das Risiko ansteigt, an verschiedenenmalignen Tumoren (u. a. Mamma-, Ovarial-, Kolon- und Prosta-takarzinom) zu versterben. Ein Zusammenhang dieser Beob-achtungen mit niedrigen Vitamin-D-Serumspiegeln wurde nach-gewiesen. Entscheidend hierfür ist die Erkenntnis, dass der bio-logisch aktive Vitamin-D-Metabolit 1,25[OH]2D3 nicht aus-schließlich in der Niere gebildet wird, sondern dass in vielen an-deren Geweben der VDR exprimiert wird und die enzymatischeAusstattung zur lokalen Synthese von 1,25[OH]2D33

vorhandenist [10]. Diesem extrarenal synthetisierten 1,25[OH]2D3 wird u. a.auch eine krebsprotektive Wirkung als autokrines und/oderparakrines Hormon zugeschrieben. Über direkte oder indirekteMechanismen kontrolliert 1,25[OH]2D3 mehr als 200 Zielgene,u. a. auch solche Gene, die neben zellulärer Proliferation undDifferenzierung auch Apoptose und Angioneogenese steuern[11–13]. Über diese Mechanismen kontrolliert 1,25[OH]2D3 inzahlreichen Geweben als ortsständig produzierter Faktor daslokale Zellwachstum und wirkt präventiv gegen die Entstehungvon Krebs und anderen Erkrankungen.

24 J KLIN ENDOKRINOL STOFFW 2009; 2 (2)

Vitamin-D-Mangel

Physiologische Bedeutung von Vitamin

D und mögliche Auswirkungen eines

Vitamin-D-Mangels

Eine wichtige Funktion des Vitamin-D-Systems ist die Auf-rechterhaltung eines stabilen Plasma-Kalzium-Spiegels unddie Regulation des Knochenstoffwechsels durch Bereitstel-lung von Kalzium für die Knochenmineralisation. Dies ge-schieht durch Steigerung der intestinalen Kalzium- und Phos-phataufnahme, Beeinflussung von Knochenmineralisationund Knochenresorption, Suppression der Nebenschilddrüsen-funktion und Beeinflussung der renalen Kalzium- und Phos-phatexkretion [14]. Es konnte gezeigt werden, dass Patientenmit relativ hohen 25(OH)D-Serumspiegeln eine höhere Kno-chenmineraldichte aufweisen verglichen mit Patienten mitniedrigen 25(OH)D-Serumspiegeln [15]. Auch konnte ge-zeigt werden, dass die tägliche Einnahme von Vitamin D dasRisiko für eine Hüftfraktur um etwa 25 % reduziert [15]. Mangeht davon aus, dass schon in utero und während der Kindheitein Vitamin-D-Mangel zur verminderten Kalzifizierung desSkeletts führt [16]. Bei Kindern, die an Rachitis leiden,kommt es zu Wachstumsstörungen und Verformungen derKnochen. Bei Erwachsenen deuten eine erhöhte Weichheitund Verbiegungstendenz der Knochen auf das Vorliegen ei-ner Osteomalazie hin. Durch eine permanente Stimulierungder Nebenschilddrüsen kann zudem ein sekundärer Hyper-parathyreoidismus resultieren, der das Auftreten einer Osteo-porose begünstigt.

Neben Krebserkrankungen konnte auch für zahlreiche weitereErkrankungen gezeigt werden, dass sie mit zunehmenderNähe zum Äquator (aufgrund der hohen UV-Exposition) sel-tener auftreten. Es wird der Schluss daraus gezogen, dass einVitamin-D-Mangel diesbezüglich einen Risikofaktor darstellt(u. a. Hypertonie, Multiple Sklerose, Morbus Crohn, rheuma-toide Arthritis, Diabetes mellitus Typ 1) [7].

Ursachen für Vitamin-D-Mangel

Vitamin-D-Mangel ist in der Regel auf eine unzureichendekutane Vitamin-D-Synthese zurückzuführen. Die Ursachenhiefür können vielfältig sein: u. a. geringe Intensität der UV-B-Strahlung während der Wintermonate (so genannter „Vita-min-D-Winter“), eine ausgeprägte Hautpigmentierung (Dun-kelhäutige benötigen im Vergleich zu Hellhäutigen die 10–50-fache Dosis an UV-B-Strahlung, um gleiche Mengen an1,25[OH]2D3 zu produzieren), zunehmendes Alter (die Vita-min-D-Produktion ist bei 70-jährigen Menschen 3–5-fach ge-ringer) und die Anwendung von Sonnenschutzcremes (v. a.Lichtschutzfaktor > 8). Ein Vitamin-D-Mangel kann aber auchdurch andere Mechanismen, wie eine verminderte intestinaleAbsorption und erworbene oder angeborene Störungen desVitamin-D-Metabolismus, bedingt sein.

Wieviel Vitamin D brauchen wir, um uns

vor Krebs und anderen Erkrankungen zu

schützen?

Obwohl es noch keinen Konsens über den optimalen 25-Hydroxyvitamin-D-Serumspiegel gibt, werden Werte < 20 ng/

mL von den meisten Experten als Vitamin-D-Defizienz undWerte zwischen 20 und 30 ng/mL als Vitamin-D-Insuffizienzbezeichnet [15, 23–26]. Bei Werten > 30 ng/mL spricht mandagegen von Vitamin-D-Suffizienz [15, 17–20]. Die Exposi-tion des Körpers mit einer minimalen Erythemdosis (MED)Sonnenlicht entspricht in etwa der oralen Einnahme von10.000–40.000 IU Vitamin D. Einige Autoren sehen deshalbdie Exposition von weniger als 18 % der Körperoberfläche (z.B. Hände, Arme, Gesicht) 2–3×/Woche mit einer Dosis vonbis zu 1/3 oder 1/2 MED (minimale Erythemdosis) im Früh-jahr, Sommer und Herbst als ausreichend an.

Die Empfehlungen der täglichen Vitamin-D-Aufnahme mitder Nahrung sind altersabhängig: Neugeborene und Kleinkin-der sollten bis zur Vollendung des ersten Lebensjahres unge-achtet ihrer Ernährung (Muttermilch, Muttermilchersatz-präparate) zwischen 300 und 500 IU Vitamin D

3 als Rachitis-

prophylaxe erhalten [21]. Für Erwachsene gibt es Empfehlun-gen, mit der Nahrung täglich 5 µg (entsprechend 200 IU Vita-min D

3) aufzunehmen; Personen > 65 Jahre benötigen min-

destens 10 µg (entsprechend 400 IU Vitamin D3). Aktuell ge-

hen die meisten Experten davon aus, dass diese Empfehlun-gen deutlich erhöht werden müssen, um wirklich suffiziente25-Hydroxyvitamin-D-Serumspiegel zu erzielen, die Schutzvor Krebs und anderen Erkrankungen ausüben [22, 23]. Eswird geschätzt, dass weltweit etwa 1 Milliarde Menschen Vi-tamin-D-defizient bzw. -insuffizient sind [24]. Dieses Pro-blem betrifft alle Altersgruppen und alle Regionen der Erde.Eine aktuelle Studie von Hintzpeter et al. [24] zeigt, dass inDeutschland 57 % der Männer und 58 % der Frauen 25-Hydroxyvitamin-D-Serumspiegel < 20 ng/mL aufweisen.Auch die empfohlene tägliche Vitamin-D-Aufnahme von 5 µgwird im untersuchten Kollektiv deutlich unterschritten (Frau-en: 2,8 µg/Tag; Männer: 2,3 µg/Tag) [24].

Fazit: Vitamin D wird unterschätzt

Nach dem heutigen wissenschaftlichen Kenntnisstand gehtman davon aus, dass eine maßvolle Erhöhung der Sonnen-lichtexposition in Bevölkerungsgruppen mit einer hohen Prä-valenz des Vitamin-D-Mangels (u. a. Europa, USA) wahr-scheinlich zu mehr positiven als negativen gesundheitlichenAuswirkungen führt, d. h. dass die protektiven gegenüber denmutagenen (Hautkrebs-induzierenden) Effekten überwiegen[25–27]. Von einigen Autoren wird postuliert, dass in letzterKonsequenz auch die Zahl der Krebstodesfälle durch vorsich-tige Sonnenlichtexposition oder sicherer durch orale Gabevon Vitamin D reduziert werden kann [9, 22]. Es wurde postu-liert, dass die tägliche Einnahme von 1000–2000 IU VitaminD ausreichend ist, um bei minimalem Risiko eine effektiveprotektive Wirkung des Vitamin-D-Systems gegen Krebs undandere Erkrankungen zu gewährleisten. Studien der letztenZeit sprechen dafür, dass eine ausreichende Versorgung mitVitamin D sich nicht nur auf die Inzidenz von Erkrankungenauswirkt, sondern auch den Verlauf von Krebs- und anderenErkrankungen günstig beeinflusst [28]. Gesundheitsökono-men vertreten die Auffassung, dass eine maßvolle Erhöhungder Sonnenlichtexposition in Bevölkerungsgruppen mit einerhohen Prävalenz des Vitamin-D-Mangels (u. a. Europa, USA)auch zu einer Senkung der Gesundheitskosten führt [27]. Sowurden die Kosten im Jahr 2004 für das Gesundheitssystem

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Vitamin-D-Mangel

25

der USA aufgrund zu geringer UV-Exposition mit ca. 40–56Mrd. US$ geschätzt, aufgrund zu hoher UV-Exposition dage-gen lediglich mit ca. 6–7 Mrd. US$ beziffert [27].

In den meisten Regionen genügt eine regelmäßige, aber kurz-zeitige und begrenzte Sonnenlichtexposition, um ausreichendhohe Vitamin-D-Serumspiegel zu erzielen [22, 23]. Bei län-gerer Sonnenlichtexposition sollte unbedingt ein ausreichen-der Sonnenschutz (z. B. durch Sonnenschutzcremes) prakti-ziert werden, um einem Sonnenbrand und anderen schädli-chen Folgen exzessiver Sonnenlichtexposition vorzubeugen[7, 22, 23]. Der Vitamin-D-Serumspiegel sollte insbesonderein solchen Bevölkerungsgruppen regelmäßig kontrolliert wer-den, die ein hohes Risiko für die Entwicklung eines Vitamin-D-Mangels haben (z. B. bettlägerige Menschen in Pflegehei-men, Menschen mit Hauttyp I, oder Patienten, die unterimmunsuppressiver Behandlung einen konsequenten Sonnen-schutz betreiben müssen). Ein Vitamin-D-Mangel sollte un-bedingt behandelt werden, z. B. durch orale Vitamin-D-Sub-stitution. Die einmal wöchentliche orale Gabe von 50.000 IUüber insgesamt acht Wochen stellt eine effiziente und sichereMethode zur Behandlung des Vitamin-D-Mangels dar. EineMaßnahme zur Sicherstellung einer ausreichenden Vitamin-D-Versorgung besteht in der täglichen Einnahme von 1000–2000 IU Vitamin D.

Relevanz für die Praxis

1,25[OH]2D

3, der biologisch aktive Vitamin-D-Metabo-

lit, übt unabhängig von seinen Wirkungen auf Knochen-und Kalziumstoffwechsel zahlreiche weitere wichtigephysiologische Funktionen im menschlichen Organismusaus. Man kann spekulieren, dass die weitere Erforschungder biologischen Effekte von Vitamin-D-Analoga in derZukunft zu neuen therapeutischen Einsatzmöglichkeitenführen wird, die neben der Krebsprävention auch die Prä-vention von Autoimmun- und Infektionskrankheiten be-inhalten werden. Darüber hinaus ist davon auszugehen,dass die dermatologischen Empfehlungen zur Hautkrebs-prävention reevaluiert werden, um eine ausreichendeVersorgung der Bevölkerung mit Vitamin D zu gewähr-leisten.

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Prof. Dr. med. Jörg ReichrathGeboren 1962. 1982–1988 Studium der Human-medizin an der Universität des Saarlandes. 1991Promotion am Institut für Humangenetik der Uni-versität des Saarlandes, 1991–1993 und 1994–1999 Assistenzarzt an der Universitäts-Haut-klinik in Homburg, 1993–1994 Ausbildungs-stipendiat an der Boston University School ofMedicine. 1996 Facharzt für Haut- und Ge-schlechtskrankheiten, Allergologie und Umwelt-medizin. 2000–2004 Oberarzt an der Universi-täts-Hautklinik Homburg, 2000 Venia legende für Dermatologie, 2004außerplanmäßiger Professor. Seit 2005 leitender Oberarzt und ständigerVertreter des Klinikdirektors an der Universitäts-Hautklinik Homburg.

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