Upload
renni-priyanti-rahmasyari
View
168
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Hukum Frank-Starling
Hukum Frank-Starling dari jantung (juga dikenal sebagai hukum Starling ataumekanisme Frank-Starling atau hukum Maestrini jantung) menyatakan bahwastroke volume dari jantung meningkat sebagai respon terhadap peningkatanvolume darah mengisi jantung (akhirnya Volume diastolik). Volume darahmeningkat membentang dinding ventrikel, menyebabkan otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat (yang disebut Frank-Starling mekanisme). Volume stroke juga dapat meningkatkan sebagai hasil kontraktilitas lebih besar dari otot jantungselama latihan, independen dari volume akhir diastolik. Mekanisme Frank-Starlingmuncul untuk membuat kontribusi terbesar untuk stroke volume meningkat pada tingkat pekerjaan yang lebih rendah, dan kontraktilitas memiliki pengaruh terbesarpada tingkat pekerjaan yang lebih tinggi.Hal ini memungkinkan curah jantung yang akan disinkronisasi dengan venakembali pasokan, darah arteri dan panjang humeri tanpa tergantung padaperaturan eksternal untuk membuat perubahan.
HUKUM FRANK STARLING
1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.
fisiologi
Sebagai jantung terisi oleh darah lebih banyak dari biasanya, kekuatan jantungmeningkat kontraksi otot. [2] Ini adalah hasil dari peningkatan beban yang dialami oleh setiap serat otot akibat beban ekstra memasuki darah jantung. Peregangandari serat otot menambah kontraksi otot jantung dengan meningkatkan afinitastroponin C untuk kalsium [kutipan diperlukan], menyebabkan lebih banyak aktin-myosin lintas jembatan untuk membentuk dalam serat otot. Kekuatan bahwa setiap serat otot tunggal jantung menghasilkan sebanding dengan panjangsarkomer awal (dikenal sebagai preload), dan peregangan pada serat individuberhubungan dengan Volume Akhir diastolik dari ventrikel kiri dan kanan.Di jantung manusia, kekuatan maksimal yang dihasilkan dengan panjangsarkomer awal 2,2 mikrometer, panjang yang jarang melebihi di jantung normal.Panjang awal yang lebih besar atau lebih kecil dari nilai ini yang optimal akan mengurangi kekuatan otot dapat dicapai. Untuk panjang sarkomer yang lebih besar, ini adalah
hasil dari tumpang tindih kurang dari filamen tipis dan tebal, karena panjang sarkomer yang lebih kecil, penyebabnya adalah penurunan sensitivitas untuk kalsium oleh myofilaments.
Klinis contohPeningkatan volume darah akan menyebabkan pergeseran sepanjang garis ke kanan, yang meningkatkan ventrikular volume akhir diastolik kiri (sumbu x), dan karena itu juga meningkatkan stroke volume (sumbu y) (karena kurva garis ke atas).Hal ini terlihat paling dramatis dalam kasus prematur kontraksi ventrikel.Kontraksi ventrikular prematur menyebabkan awal pengosongan ventrikel kiri (LV) ke dalam aorta. Karena kontraksi ventrikel berikutnya akan datang pada waktu reguler, waktu mengisi untuk peningkatan LV, menyebabkan LV peningkatan volume akhir diastolik. Karena hukum Frank-Starling, kontraksi ventrikel berikutnya akan lebih kuat, menyebabkan pengusiran dari volume yang lebih besar dari biasanya darah, dan membawa LV volume akhir-sistolik kembali ke awal.Sebagai contoh, selama vasokonstriksi volume akhir diastolik (EDV) akan meningkat karena peningkatan TPR (resistensi perifer total) (TPR meningkat menyebabkan penurunan stroke volume [kutipan diperlukan] yang berarti bahwa lebih banyak darah akan ditinggalkan dalam ventrikel pada kontraksi -. akhir sistolik meningkat volume (ESV) ESV + aliran balik vena yang normal akan meningkatkan volume akhir diastolik). EDV menyebabkan peningkatan peregangan dari sel-sel miokard ventrikel yang pada gilirannya menggunakan kekuatan lebih ketika melakukan kontrak. Curah jantung akan meningkat sesuai dengan grafik Frank-Starling. (Di atas adalah benar dari miokardium sehat Di jantung gagal, semakin banyak miokardium yang melebar, yang lebih lemah itu dapat memompa,. Karena kemudian beralih ke hukum Laplace.)Sebaliknya, efusi perikardial akan mengakibatkan pergeseran sepanjang garis ke kiri, penurunan stroke volume.
Sejarah
Hukum bernama setelah dua ahli fisiologi, Otto Frank dan Ernest Starling yang pertama kali menggambarkannyaJauh sebelum pengembangan hipotesis filamen geser dan pemahaman kita bahwa ketegangan aktif tergantung pada beban maksimum pada sarkomer jantung tunggal atau kardiomiosit, Ernest Starling hipotesis pada tahun 1918 bahwa "energi mekanik dibebaskan dalam bagian dari istirahat ke keadaan aktifadalah fungsi dari panjang serat. " Kami sekarang memiliki sekilas teknologi dasar mekanik / molekul kuat dari teori filamen geser mungkin tidak terduga oleh Frank atau Starling. Kami masih kekurangan suatu konstruksi matematika bekerja yang membuktikan hubungan antara teori sliding filamen dan Frank-Starling. Panjang awal serat miokard menentukan pekerjaan awal dilakukan selama siklus jantung.Memang perumusan pertama dari hukum itu berteori oleh Dario fisiolog Italia Maestrini bahwa pada tanggal tanggal 13 tahun 1914, mulai yang pertama dari 19 percobaan yang dipimpin dia untuk merumuskan "Legge del Cuore".Profesor Ernest Henry Starling, (yang paling terkenal pada saat itu), adalah pemegang kursi Fisiologi di Universitas London dan ditelusuri teori Maestrini pada tahun 1918. Meskipun kematian mendadak Starling, yang besar ketenaran motif pendorong penghargaan diusulkan dari Hadiah Nobel, Maestrini pernah menerima pengakuan, dan hari ini "hukum hati" dikenal seluruh dunia sebagai "Hukum Starling," meskipun, antara para dokter Italia, diketahui dengan julukan "Legge di Maestrini".
Pada tahun 1974 jurnal bergengsi The Lancet sehingga anumerta dikenal dengan editorial ditandatangani oleh Fulvio Pezza, peran primordial dalam menyusun hukum, yang diberikan oleh D. Maestrin
Rangkuman Pengaturan Kardiovaskuler
PENDAHULUAN
Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks) diantara kedua paru.
Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga disebut
epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang berfungsi
mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.
STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.3. Lapisan dalam disebut endokardium.
RUANG JANTUNG
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan
2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
1. Atrium2. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.
1. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.
Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
1. Ventrikel2. Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis.
3. Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
KATUP JANTUNG
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup
yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup
disebut katup bikuspidalis atau katup mitral.
Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu
diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.
1. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel,
dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri
dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas
daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.
Vena Jantung
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena
jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian,vena kardiaka anterior, sinus koronaria.
PEMBULUH DARAH
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula
dan vena.
Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh.
Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah
diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat teregang
saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk
mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu
kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke
kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi.
Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada
diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai
jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke
jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan
memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke dalam
vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri,
sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang
lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
SIRKULASI JANTUNG
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat
penting bagi sirkulasi jantung.
Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.4. Banyak mengalami tahanan.5. Kolom hidrostatik panjang.
Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru.2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.4. Hanya sedikit mengalami tahanan.5. Kolom hidrostatiknya pendek.
Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot
jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen
untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
Peningkatan aktifitas Jantung berdenyut Rangsang sistem saraf simpatis
MEKANISME BIOFISIKA JANTUNG
Tekanan Darah
Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati
setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah
adalah: curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.
Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan
oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung setinggi 50 mm.
Aliran Darah
Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang disebut sebagai curah
jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:
Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui pembuluh.
Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai ”vascular resistance” atau tahanan pembuluh.
Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat
aliran darah.
Rumus: Q : DP
R
Q : aliran
DP : perbedaan tekanan
R : resistensi
Resistensi
Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh yang tidak
dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh
darah (terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh
darah (vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah
(vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh
kadar hematokrit (ht), yaiu prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah.
Semakin tinggi viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.
SIKLUS JANTUNG
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang
otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion
yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi.
Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:
Depolarisasi
Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase
depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.
Repolarisasi
Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah
diastolik.
Fase Siklus Jantung
1. Mid Diastole
Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat.
Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini
katup semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung kedua.
1. Diastole Lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus atrioventrikuler (nodus
AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada isi ventrikel.
1. Sistole Awal
Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel berkontraksi
menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga menyebabkan
katup atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini
tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup.
Kontraksi ventrikel ini disebut sebagaikontraksi isovolumetrik.
1. Sistole Lanjut
Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga menyebabkan katup
semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam
sirkulasi pulmoner dan sistemik.
1. Diastole Awal
Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi. Tekanan
ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka. Dengan terbukanya
katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam
fase ini
FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam
menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:
Beban awal (pre load) Kontraktilitas Beban akhir (after load) Frekuensi jantung
Curah Jantung
Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah
jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi.
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai
normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.
Isi Sekuncup (curah sekuncup)
Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel
setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas,
dan beban akhir.
Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal
ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui
peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik.
Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat
dilepaskan.
Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.
Faktor penentu beban awal:
Insufisiensi mitral menurunkan beban awal Stensosis mitral menurunkan beban awal Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan
penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal. Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat
vasodilator menurunkan beban awal.
Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat
sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan
ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
Beban akhir dipengaruhi:
Stenosis aorta meningkatkan beban akhir Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir Hipertensi meningkatkan beban akhir Polisitemia meningkatkan beban akhir
o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir.
Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan
oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.
Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang.
Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang
diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup
dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.