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HYPERCALCEMIE Isabelle Faugeron Chef de Clinique-Assistant Service d’Endocrinologie Hôpital Saint Antoine

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HYPERCALCEMIE

Isabelle FaugeronChef de Clinique-AssistantService d’Endocrinologie

Hôpital Saint Antoine

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CAS CLINIQUE 1

Mme G. 73 ans est amenée aux urgences par les pompiers pour une altération de l’état général et une déshydratation.

Atcd médicaux : HTA et insuffisance cardiaque minime traitée par  IEC et thiazidiques (Corenitec 1 le matin)

Atcd chirurgicaux : hystérectomie et annexectomie pour fibrome à 45 ans, cure d’éventration à 55 ans

Atcd gynécologiques : G3P3, pas de suivi gynéco depuis l’âge de 45 ans. Pas de THS

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La patiente décrit l’installation depuis 2 mois d’une

altération de l’état général ( perte de poids de 6 kg en

2 mois) avec des douleurs rachidiennes lombaires

invalidantes et un syndrome polyuropolydipsique.

Votre bilan sanguin révèle une calcémie à 3,9 mmol/l

(2.15-2.55 mmol/l) avec phosphorémie 1.36 mmol/L (

0.7-1.25 mmol/L)

CAS CLINIQUE 1

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Quelle sont les complications aiguës à

dépister immédiatement chez cette patiente ?

Par quels examens?

CAS CLINIQUE 1

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Quels sont les autres signes cliniques

d’hypercalcémie aiguë ?

CAS CLINIQUE 1

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CAS CLINIQUE 1

Quel élément du dossier est un facteur aggravant à cette hypercalcémie? Pourquoi

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CAS CLINIQUE 1

Quel est votre traitement initial ?

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CAS CLINIQUE 1

Est-ce que le simple dosage de calcémie- phosphorémie peut orienter le diagnotic étiologique?

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Quels examens biologiques faites vous pour

rechercher l’étiologie de cette hypercalcémie ?

CAS CLINIQUE 1

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CAS CLINIQUE 1

Vous mettez en évidence

Calcium ionisée à 1,70 mmol/l (N: 1.15-1.35mmol/L)Phosphorémie à 1,35 mmol/l (N 0.7-1.25 mmol/L).VS : 70 mm à 1 heureElectrophorèse des protéines sériques : hypergammaglobulinémie sans pic, Albuminémie à 35 g/lPTH à 5 pg/ml (N 20-50pg/ml)Hypercalciurie

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CAS CLINIQUE 1

Dans ce contexte quel est votre diagnostic initial ?

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CAS CLINIQUE 1

Quel examen morphologique demandez-vous ?

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CAS CLINIQUE 2

Mme G., 44 ans ,vous est adressée par son médecin traitant pour une hypercalcémie de découverte récente sur un bilan systématique.

Vous mettez en évidence une hypercalcémie à 3 mmol/l avec phosphorémie à 0.65 mmol/L ( 0.7-1.25 mmol/L).La PTH est à 55 pg/ml (N = 20-50 pg/ml)

Quel est votre diagnostic?

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CAS CLINIQUE 2

Sur quels arguments biologiques pouvez-vous prouver le diagnostic d’hyperparathyroïdie ?

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1- Si, avec le même profil biologique, La PTH était = 0,10 pg/ml

Quel diagnostic faudrait-il évoquer?

2-Si, avec le même profil biologique,

la calciurie était basse: 0.2 mmol/24 h

Quel diagnostic faudrait-il évoquer?

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CAS CLINIQUE 2Quel sera votre bilan du retentissement de cette hypercalcémie chronique ?

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CAS CLINIQUE 2

Quel sera votre bilan d’imagerie pour prouver votre diagnostic d’hyperparathyroïdie ?

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CAS CLINIQUE 2

L’échographie cervicale retrouve effectivement un adénome parathyroïdien inférieur gauche mais également un nodule thyroïdien de 18 mm supérieur droit

Quelle maladie devez-vous évoquer?

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CAS CLINIQUE 2

Que devez –vous rechercher à l’interrogatoire et à l’examen clinique?

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CAS CLINIQUE 2

Quels examens complémentaires permettent de faire le diagnostic ?

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CAS CLINIQUE 2

Ces examens sont négatifs.Quel traitement curatif proposez vous à cette patiente ?

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Ce qu’il faut retenir…

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 Le " QTm " se mesure du début du complexe QRS à la fin de l'onde T.

QT normal si le QTm ne varie pas de plus de 10% par rapport au QTc

L'INTERVALLE QT : Le temps de systole ventriculaire

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Mécanismes d’hypercalcémie

• Résorption osseuse accrue

• Augmentation de l’absorption calcique digestive

• Diminution de l’excrétion rénale

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Hypercalcémie

Signes cliniques de l’hypercalcémie aiguë

•Asthénie, Somnolence, Tbs de conscience•Anorexie, Constipations, Douleurs abdominales, Vomissements

•Déshydratation secondaire au syndrome polyuro-polydipsique•HTA

Hypercalcémie

Calcémie supérieure à 2,6 mmol/L

Ca corrigée = Ca mesurée ( mmol/l) + 0,02 ( 40 – Alb en g/L)

L’hypercalcémie est le plus souvent asymptomatique (40%)

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Hypercalcémie

Répercussions à rechercher :

•Raccourcissement de l’espace QT sur l’ECG

•Insuffisance rénale

•Lithiases rénales, Néphrocalcinose,

•Déminéralisation osseuse

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Hypercalcémie

•Calcémie ionisée •Phosphorémie•Albuminémie•Electrophorèse des protéines sériques, immunoélectrophorèse des protéines sériques•Protéinurie des 24 heures•VS•Calciurie des 24 heures

Diagnostic biologique étiologique

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Hypercalcémie : Etiologies

• Hyperparathyroidie (55%)

• Maligne (30%)

• Bénigne (15%)

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Hyperparathyroïdie primaire

• Hypercalcémie• Hypophosphorémie

(↓réabsorption tubulaire)• Elévation ou normalité de la PTH

(physiologique si carence en vitD, hypercalciurie)

• Adénome parathyroïdien (80- 90%) ou hyperplasie parathyroïdienne ( 5-20%), carcinome parathyroidien

• Possible association NEM I ou NEM II (2%)• Localisation: échographie cervicale,

scintigraphie MIBI, …cervicotomie exploratoire• Dosage de PTH peropératoire

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Hyperparathyroïdie primaireConcensus d’expert SFE- Novembre

2005

Chir première conseillée.Surv médicale autorisée sauf si 1 critère parmi : • Age < 50 ans• Symptome clinique ou atteinte tissulaire de

l’hyperCa• Calcémie ≥ 110mg/L ou 2.75 mmol/L avec

protides normaux • Calciurie> 400mg/24 h ou 10 mmol/24h• ↓ Cl Créat 60 ml/min/1.73 m²• Ostéodensitométrie ( 2sites) : Tscore ≤ -2.5 DS

pour tout site

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NEMNEM1

Hyperparathyroïdie Primaire 95%Tumeur endocrine du

pancréas 25-50%(gastrine, glucagon…)Adénome

hypophysaire 20%

Gène: Menin, gène suppresseur de tumeur

Transmission: ADDépistage familial

NEM2

CMT 100%Phéochromocytome

50%HyperparathyroïdiePrimaire 5-20%

Gène: protooncongène RET, mutation activatrice

Transmission: ADDépistage familial,

traitement précoce et agressif

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Autres hyperparathyroïdies

• Hyperparathyroïdie secondaire

Associée à une hypocalcémie , par ex: I rénale chronique

• Hyperparathyroidie tertiaire Autonomisation d’une HPT secondaire par adénome PTH chez l’I rénal chronique

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Hypercalcémies malignes

•Les tumeurs osseuses malignes : métastases de cancers solides, myélome

•L’hyperparathyroïdie paranéoplasique : sécrétion de PTH rp

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Hypercalcémies bénignes

• Iatrogènes : Intoxication à la vitamine D, Diurétiques thiazidiques, Lithium

• Endocrinopathies : hyperthyroïdie, insuffisance surrénalienne

• Granulomatoses dont Sarcoïdose(excès de production de Vitamine D par les cellules granulomateuses)

• Immobilisation prolongée• Maladie de Paget• Hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne

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Hypercalcémie : Traitement

•Hydratationsérum salé isotonique : débit adapté aux conditions hémodynamiques du patient

•Disphosphonate en perfusion intra veineuse par exemple Aredia® 40 à 60mg en une injection valable durant 72 heures

•Voire dialyse

Toujours

Traitement de la cause

En cas d’aggravation ou de signes aigus

Hydratation

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Merci et à bientôt…