Hypertension artérielle et grossesse

Vassilis TSATSARIS Maternité Port-Royal

Paris

La placentation humaine

Chambre intervilleuse

Mère (décidue)

Fœtus

CT villeux

Syncytiotrophoblaste

Artère utérine

Cellule déciduale

CTEV invasifs intersticiels

Colonne de CTEV prolifératifs

Ramsey EY, Donner MW,

La placentation humaine

Physiologie

Pas d’autorégulation du débit sanguin utéro-placentaire

Définitions

• HTA chronique essentielle ou secondaire – HTA connue et préexistant à la grossesse

– HTA gravidique dépistée avant 20 SA et ne disparaissant pas dans le post-partum

• HTA gravidique – PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg

• Préeclampsie – HTA gravidique après 20 SA associée à une protéinurie significative

(≥0.30g/24h)

• Préeclampsie surajoutée – HTA chronique avec apparition après 20 SA d’une protéinurie significative

(≥0.30g/24h)

Mesure de la PA

• Mesure manuelle – Repos

– Position assise ou inclinée à 45°

– Brassard adapté

– Variabilité inter-observateur+++

• Dinamap – Mesures plus objectives

• Automesures à domicile – Importance de disposer d’appareils validés pour la grossesse

HTA - Epidémiologie

• Prévalence de l’HTAC chez les femmes jeunes – 18-34 ans: 4%

– 35-44 ans: 8%

• Diagnostic et traitement de l’HTAC – 18-34 ans: 22% d’HTAC diagnostiquées

– 35-44 ans: • 55% d’HTAC diagnostiquées

• 60% des HTAC diagnostiquées sont traitées

• Une prévalence en augmentation – Augmentation de l’âge moyen de la première grossesse

– L’existence d’une relation quasi linéaire entre obésité et HTA • OR=8.54 [5.18;14.08]

Conséquences obstétricales

• Augmentation des risques maternels

– Taux de prééclampsies surajoutée de 17 à 34%

– Autres complications : HRP, HELLP, OAP, AVC

– Mort maternelle

• Risques foetaux – MFIU

– RCIU

• Risques néonataux – Prématurité

– RCIU

– Mortalité périnatale

McIntire- The New England Journal of Medecine, april 1999

Conséquences obstétricales

• Maladies hypertensives pendant la grossesse

– 4,9% des grossesses (Enquête périnatale 2010)

• 2,1% prééclampsie

– 2eme cause de décès maternels expertisés (BEH 2006)

• 43,7% de décès évitables

• Retard de croissance intra-utérin

– Cause majeure de morbi-mortalité néonatale (McIntire NEJM 1999)

– Responsable de complications métaboliques à long terme (Barker Lancet 1993)

• Premières causes de prématurité induite (30%)

Prise en charge pré-conceptionnelle

• Importance de la planification+++

• Collaboration Cardio/MT/Obstétricien-SF

• Bilan des complications de l’HTA – Cœur / Reins / Œil / Vx

• Arrêt des traitements non compatibles avec la grossesse – IEC/ARAII

– Aténolol

– Diurétiques

– Statines

– Antidiabétiques oraux

• Mise en place d’un traitement compatible avec la grossesse – Inhibiteurs calciques

– Labetalol (Trandate)

– Alphamethyldopa

• Pas d’indication à une prophylaxie par aspirine

Prise en charge obstétricale

• Surveillance rapprochée

• Automesures TA à domicile

• Surveillance obstétricale – mensuelle au début et plus au troisième trimestre

• Surveillance échographique mensuelle avec Dopplers fœtaux et utérins

• Surveillance biologique (bilan HTA) – Au moindre doute (œdèmes, déséquilibre TA, protéinurie à la BU)

• Si TA bien équilibrée et en l’absence de complication pas d’indication à un déclenchement

Fœtus

RCIU, SF, MFIU

Placenta

Hypotrophie, Infarctus

22 -40 SA

Hypoperfusion

Dysfonction du

trophoblaste villeux (hypoxie, hypoxie-réoxygénation,

stress oxydant)

Maladie

endotheliale

HTA, protéinurie

HELLP

CIVD

Eclampsie

Défaut de

remodelage

vasculaire utérin

8 – 16 SA

Physiopathologie de la pré-éclampsie

-Debris syncytiaux

-Acides gras libres

-sVEGFR-1

--Cytokines

sVEGF R1 PlGF PlGF

sVEGF R1

Grossesse normale Pré-éclampsie

Fonction endothéliale normale Dysfonction endothéliale

VEGF & PlGF en cas de pré-éclampsie

Traitement de la pré-éclampsie

• Le seul traitement est l'arrêt de la grossesse permettant l’ablation du placenta qui est à l’origine de la pathologie. – IMG

– Déclenchement

– Césarienne (prématurité induite+++)

• Les troubles cliniques et les anomalies biologiques régressent ans les 8 jours qui suivent la fin de la grossesse

Place de l ’attitude conservatrice

• 2 études prospectives randomisées – Odendall et al 1990. 58 patientes avec PES entre 28 et 34 SA.

- 20 patientes exclues car complications maternelles - Césarienne après corticoïdes (n=20) vs expectative (n=18) Résultats: - prolongation de la gestation 7.1 vs 1.3 j - complications néonatales 33% vs 75% - complications maternelles

– Sibai et al 1994. 95 patientes avec PES entre 28 et 32 SA. - Résultats: - prolongation de la gestation 15.4 vs 2.6 j - complications néonatales - complications maternelles

CI à l ’attitude conservatrice en cas de PES

• Maternelles – Eclampsie

– HTA sévère non contrôlée

– OAP

– HRP

– Plaquettes < 100 000

– Transaminases > 2N et barre épigastrique

• Foetales – Terme > 34 SA

– RCF pathologique

– RCIU sévère

– Oligoamnios sévère

Traitement conservateur et PES

• TIU

• Antihypertenseurs

• Corticoïdes

• Remplissage vasculaire modéré

• Sulfate de magnésium

• Surveillance maternelle

• Surveillance foetale

Traitement conservateur: Antihypertenseurs

• Objectifs: – TAS < 160mmHg, TAD< 110mmHg, TAD>90mmHg

• Ne pas trop baisser la PA car: – rôle « protecteur » de l ’HTA

– pas de complication de l ’HTA modérée

Critères d ’extraction

• Indications maternelles: – TA non contrôlable avec une bi thérapie

– HELLP syndrome

– Insuffisance rénale

– Signes neurologiques

– OAP

• Indications fœtales: – Anomalies du RCF

– Arrêt de croissance fœtale

– Terme > 34 SA

– HRP

Diagnostic value of sVEGF-R1 and PlGF

Prévention

Aspirine

• Premières études: – petits effectifs

– patientes à risque

– Aspegic à 150mg/j

– Réduction significative des récidives

• Deux grands essais randomisés (Caritis, CLASP) – Patientes à bas risque, 30% de primipares

– inclusion entre 12 et 32 SA

– Aspegic 60 mg/j

– diminution non significative de la preeclampsie (diminution significative de survenue des preeclampsie sévères et précoces)

Aspirine

• Meta-analyse de Duley

– 30563 patientes, 39 essais

– réduction de 15% du risque de preeclampsie

– prévention dose dépendante

– prévention de 65% chez les patientes ayant une dose d ’aspirine>75mg

• Modalités

– Si ATCD de preeclampsie ou RCIU précoce et sévère

– Début précoce entre 10 et 12 SA

– posologie de 100mg/j

Autres moyens de prévention

• Calcium

• Antioxydants

• HBPM

Conclusion

• En cas HTAC importance de la prise en charge préconceptionnelle

• Pendant la grossesse

– Surveillance maternelle rapprochée

– Surveillance foetale

• Prééclampsie

– Traitement conservateur si bénéfice fœtal escompté

– Intérêt de nouveaux biomarqueurs

• Prévention

– Place de l’aspirine (RCIU/Prééclampsie sévère/précoce)

Bibliographie

• Levine, NEJM 2004

• Redman, Science 2005

• Sibai, Lancet 2004