Iam Completo

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

DR. ELIODORO CASTRO M.

placa

Placa estable ANGINA ESTABLE

Fisura y/o ruptura de la placa y formación de

trombo no oclusivoAngina Inestable ó

IAM sin del ST

Formación de trombo oclusivoIAM con del ST

Trombo de fibrina (rojo)Trombo plaquetas (blanco)

ESTADIOS CLINICOS DE LA ATEROSCLEROSIS

Trombo de fibrina (rojo)Trombo plaquetas (blanco)

IAMCESTDEFINICION CLÁSICA: Se necesitaban 2 de 3

1) DOLOR TIPICO 30 min.2) CAMBIOS ECG3) ELEVACION CPK


REDEFINICION. Definición universal

1) CLINICO: dolor, SS.2) BIOQUIMICA: enzimas. La #1 es la

troponina ultrasensible q <4hrs nos puede dar idea

3) IMAGEN4) ECG5) PATOLOGIA: MSC (necropsia)


REDEFINICIONTIPO I: IM espontaneo relacionado a

isquemia por ateroscl coronario.TIPO 2:IM secundario a aumento de

demanda o reduccion aporte.Tipo 3: Muerte subita, confirmando

isquemia en ECG o bien patologia.Tipo 4a: IM en ACTP (angioplastia)Tipo 4b: IM por trombosis de stent.Tipo 5: IM en cualquier cirugia.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOEPIDEMIOLOGIA

USA: 800,000 IAM ANUALES 213,000 MUERTES (1999)

MEX: 73,380 MUERTES ENE FEB 2000: 5139 IAMEL 50% MUEREN EN LA 1a.HORA


95% aterosclerosis coronaria 5% no ateroscleroticas: congenita (malf

congénita de coronarias), embolia, diseccion, espasmo, trauma (fx de esternón), arteritis, compresion extrinseca, puentes musculares q afectan a las coronarias, trombosis sin ateroma (trombofilia 1aria y 2nd), drogadicción (+ cocaína: genera alt de coag, vasoespasmo, aumenta aterosclerosis rápidamente), desordenes metabolicos, desproporcion demanda-aporte (los q tienen HT miocárdica), enf. de pequeños vasos, sx coronario X (coronarias epicardicas sanas pero con evidencia de isquemia), coronarias normales.

ETIOLOGIA

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIORUPTURA DE PLACA

FORMACIÓN DE TROMBOS

ANGINA INFARTO CON ST INFARTO SIN ST

MUERTE SUBITA


FISURA

TROMBO TROMBO

PLACA


INFARTO CON ELEVACION DEL ST:

Oclusión coronaria súbita y total sin circulación colateral apropiada.


FISIOPATOLOGIA IAM CONELEVACION ST

- Ruptura de la placa en 75% de los casos- Daño intimal superficial en el resto- Placa leve a moderada- Trombo rico en plaquetas- Alteraciones de coagulación - Variaciones circadianas: es + común en las mañanas.


FISIOPATOLOGIA IAM SEST

- Necrosis miocardica sin onda q- Necrosis de menor cuantia- Trombo oclusivo infrecuente (13%)Reperfusion espontanea frecuente y Corta duracion de la oclusion - Aterosclerosis extensa


ANSIEDADAC.FIS.MOD.AC.FIS.FUERTEINSOMNIOCALORACT. SEX.CIRUGIAMIXTOSDESCONOCIDA

DESENCADENANTES

CARDIOPATIA ISQUEMICA

OCLUSION

ALTS. RELAJACIONALTS. CONTRACCION

CAMBIOS ECG ANGINA

10 20 30TIEMPO

ISQUEMIA

(seg)

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOPRESENTACION CLINICA

Pródromos: sínt de indigestión, disnea, palpitaciones, ansiedad.

Dolor tipico. Puede haber dolor atípico. Síntomas acompañantes: diaforesis,

náusea, lipotimia, palidez. Factores de riesgo Examen físico


DETECCION BIOQUIMICA DE IAM

BAJO PESO: MIOGLOBINA PESO INTERMEDIO: TROPONINA,

MIOSINA

ALTO PESO: CREATINQUINASA LACTATO

DESHIDROGENASA


DETECCION BIOQUIMICA DE IAM

CREATINQUINASA:

DIAGNOSTICO DE ELECCIONISOENZIMAS: MM, MB, BBISOFORMAS: MM, MB


0

100

200

300

400

500

600

700

CKTOTALCK MB

SE ELEVAN 6-12 HS DE INICIADO EL IAM

DETECTA EL 95% DENTRO DE LAS 6 HS

PICO MAXIMO 24HS

DIAGNOSTICO DEL IAM SIN TROMBOLISIS

CPK


CREATINQUINASA Y FRACCION MB

DETECCION DE RECANALIZACION CORONARIAMEDICION DEL TAMAÑO DEL IAM


TROPONINAS

POLIPEPTIDOS (T, I, C) REGULAN LA INTERACCION MEDIADA POR CALCIO, DE ACTINA Y MIOSINA


TROPONINAS

© DETECCION DE IAM: Sensibilidad del 86 a 97%

© Tiene un patron bifasico de liberacion y persiste mas tiempo

© Muy util cuando existe daño muscular concomitante

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

DOLOR ISQUEMICO

SIN DESNIVEL ST CON DESNIVEL ST

ANGINA INESTABLE IAM sin ST IAM con ST

Reperfusión(Trombolisis, angioplastía, corazón abierto…)

ELECTROCARDIOGRAMALínea Basal

Isquemia—T alta o invertida (infarto),Segmento ST infradesnivelado (angina)

Lesión—Segmento ST elevado, onda T invertida

Infarto (Agudo)—Onda Q anormal, segmento ST puede elevarse y la T puede invertirse

Infarto (Sin especificar tiempo)—onda Q anormal,onda T y ST han regresado a lo normal

ELECTROCARDIOGRAMA


DOLOR

ECG SOSPECHOSO ST +

BHC, ES,LIPIDOS

MONITOREOMARCADORESECO BD

ECG

ECG NL

REPERFUSION<30 SK <60 AC ADMISION

TX ANTIISQDATOS IAM O

ISQUEMIA

10´

8hs

IMAGENangioTAC de coronarias

Perfusión nuclear

TRAT

AMIEN

TOAG

RESIV

O

Modelo de identificación del riesgoE. Braunwald, Praga, R. Ch. Oct 1999

Bajo

Alto

Grupo de alto riesgoGeneralmente se tratan con: ASA, heparina IV, IIb/IIIa y ACTP si lo ameritan, pero NUNCA con trombolítico

Riesgo IntermedioPueden ser de alto riesgo si coexiste diabetes, IM previo, edad mayor a 65 años, etc

Bajo riesgoSe egresan después de ser evaluados en urgencias (son casos sin dolor, ECG normal, enzimas negativas.

Angina Estable

SICAsin cambios en ST Enzimas negativas

SICA con depresión del ST Enzimas negativas

SICA sin cambios en STEnzimas positivas

SICA con depresión de STEnzimas positivas

IAMElevación ST Enzimaspositivas

Enzimas = Troponina T e I, CPK-MB

Grupo de más alto riesgo

Requieren ACTP, IIb/IIIa, trombolíticos.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOMANEJO RUTINARIO

MONAASPIRINA

ANALGESIANITROGLICERINA

OXIGENOMONITOREO

MANEJO DENTRO DELHOSPITAL

1)SE INGRESA A U.C.I. (UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS).

2) REPOSO ABSOLUTO3) INTENTAR ABRIR LA

ARTERIA “CULPABLE” LO MAS RAPIDO POSIBLE.

MANEJO DENTRO DELHOSPITAL

1)TERAPIA ANTI-ISQUEMICABETABLOQUEADOR: Reduce la mortalidad,

modifica umbral de arritmias. IECA: Mejoran remodelado ventricular, reducen el

tamaño del infarto. HEPARINA: Evita que el trombo siga avanzando.

No lo destruye pero…ESTATINA: Reduce el colesterol y tiene acción de

estabilización de la placa. <3 SEDANTE: Están muy preocupaditos.LAXANTE: Hay que evitar el esfuerzo pq puede

haber ruptura cardiaca.

Síndromes Coronarios Agudos

• IAM sin elevación del ST)• Puede presentarse con ECG NORMAL• Descenso del segmento ST (lesión subendocárdica)• Cambios de la onda T: * Negativa y simétrica (isquemia subepicárdica) * Positiva acuminada y simétrica (isquemia subendocárdica)• Enzimas cardiacas elevadas o NORMALES

Síndromes Coronarios Agudos

• IAM con elevación del ST (Q ó transmural).

• segmento ST (lesión subepicárdica).• Puede tener además segmento ST y/o cambios de la onda T.• Enzimas NORMALES en primeras horas. No se justifica esperar el resultado de las enzimas para la decisión de hospitalizar, trombólisis ó llevar a Angioplastía Primaria, el TIEMPO ES ORO!!!!

Flujo TIMI III con:

a) Inhibidores GP IIb/IIIa 17 %b) Estreptoquinasa 35 %c) r-TPA 50 %d) Suma de a y c 70 %e) ACTP 90 %f) ACTP + a + c >94 %

Flujo TIMI 0 (No hay flujo ANTEROGRADO)Flujo TIMI I (Muy lento, APENAS PASA UN POQUITO)Flujo TIMI II (Lento, uN POCO MEJOR QUE TIMI 1)Flujo TIMI III (Normal: EN EL PRIMER LATIDO SE PINTA)

CATETERISMO

Varón de 50años, dolor precordial típico de 4 hrs

Lesión SubepicárdicaPosteroinferiorIAM Poste

roinferior

Lesión del 95% en el segmento medio de la Coronaria Derecha

Balón 2 x 20mm Stent 3 x 12

Varón de 48 años de edad, fumador, llega a urgencias inconciente y sin pulsos

Reperfusión DA con ACTP + Stent

1ª imagenOclusíón aguda

DA proximal (muñón al inicio)

Coronal caudal

Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos

• Trombolisis es útil SOLO en el

IAM con del ST.

• NO HAY UTILIDAD de usarla en el IAM sin del ST ni en la Angina Inestable.

T R A T A M I E N T O

Manejo del IAM con del ST

Si se cuenta con recursos, instalaciones y experiencia, lo ideal es realizar Angioplastia Primaria con Stent al vaso culpable.

Circulation 1999;99:2345-2357

MANEJO INTERVENCIONISTA A DISTANCIA

Mejores resultados que el manejo con trombolítico.

Traslados < 2 horas. Individualizar pacientes. Apoyo con diversos fármacos,

incluyendose los Inhibidores IIb/IIIa

Acceso vascular

Cateterismo cardiaco izquierdo ó Coronariografía

Balón de Angioplastia coronaria

STENTSInsufladoFlexibilidad

Expansión

Proliferación CML

Migración Secreción de matriz

Receptores CML

Mecanismos de Formación Neointimal

Lesión Arterial

Factores de Crecimiento & Citocinas

Trombo Inflamación

G0

G1

G2

S

M

Células de músculo liso (CML) Señal de

transducción

Ciclo celular

MIOCARDIO ATURDIDO Se observó q el miocardio sometido a un

breve período de isquemia y que no había sufrido un daño irreversible mostraba una disminución de la función miocárdica regional, la cual persistía incluso después de restablecido el flujo sanguíneo en forma completa y de que habían desaparecido los cambios electrocardiográficos.

MIOCARDIO ATURDIDO «aturdimiento miocárdico» para referirse a la

disfunción ventricular postisquémica que persiste después de la reperfusión pese a que el daño fue reversible.

El dx de aturdimiento miocárdico requiere que se presenten: a) isquemia transitoria; b) disfunción ventricular postisquémica; c) disfunción contráctil reversible con el tiempo, y d) miocardio que reciba un flujo normal o casi normal después del episodio isquémico.

MIOCARDIO ATURDIDO Múltiples variables intervienen en el desarrollo del

miocardio aturdido: la presencia y el grado de circulación colateral coronaria, la temperatura miocárdica, el nivel basal de la función miocárdica, el tamaño de la zona sometida a isquemia-reperfusión, la FC, la TA y el FS coronario.

Se reconocen 2 tipos de daño por reperfusión, dependiendo del momento en que ésta se realiza: el daño por reperfusión temprana y el daño por reperfusión tardía.

Contextos clínicos del miocardio aturdido

Aunque tradicionalmente se asocia el aturdimiento miocárdico con el IAM, otras situaciones clínicas también son causas potenciales de aturdimiento miocárdico, como la ACTP, la angina de Prinzmetal, la angina inestable y la cirugía cardíaca con bomba de circulación extracorpórea.

ACTP: es raro, seguramente por el breve tiempo que dura la falta de perfusión miocárdica. Durante la realización de una ACTP se puede condicionar aturdimiento miocárdico cuando la falta de perfusión tisular miocárdica es mayor de 120 s. Las oclusiones más breves producen alteraciones en la movilidad regional miocárdica, pero con el restablecimiento de la función ventricular sistólica en un tiempo promedio de 5 min.

IAM y angina inestable: la función ventricular post-IAM tiene una recuperación tardía después de la reperfusión, que puede variar de 7 a 10 días. De la misma manera, es posible que exista disfunción ventricular izquierda postisquémica en pacientes con reperfusión espontánea y en aquellos con angina inestable.

Cirugía cardíaca: Se produce una disminución de la función contráctil después de restablecer la circulación normal posterior al uso de la bomba de circulación extracorpórea. En la mayoría de los casos esta disfunción es reversible en 24-48 h. Sin embargo, en grupos de alto riesgo, el aturdimiento posquirúrgico puede tener efectos adversos en la morbimortalidad.

Distinción entre miocardio hibernante y

aturdido Existe semejanza entre el miocardio aturdido y el

miocardio hibernante en el hecho de que, en ambos, hay un miocardio vivo con disfunción ventricular reversible. La principal diferencia radica en que el miocardio hibernante tiene un FS deteriorado, a diferencia del miocardio aturdido en que el FS coronario se ha restablecido. Así, el miocardio hibernante consiste en la reducción concomitante del FS coronario y de la contractilidad, mientras que en el aturdimiento la alteración contráctil persiste tiempo después de haber restablecido la perfusión.

Reperfusión: Busca salvar miocardio.Fenómeno de no reflujo. Miocardio aturdido: Deja de contraerse por isquemia aguda que fue resuelta. (Esta vivo, pero no conractil). Miocardio hibernante: Condición de adaptación del miocardio que tiene isquemia crónica. No trabaja, no hay contractilidad ni movimiento. Es viable. Miocardio pre condicionado: Episodio breve de isquemia reduce los cambios morfo funcionales de un episodio posterior de isquemia. Hay varios episodios anteriores. (Como que practica desde antes).Isquemia a distancia: Se altera un segmento diferente al segmento índice. Angioplastia primaria (ICP primaria): primeras 12 horas. Angioplastia facilitada: Se planea la intervención en el transcurso de 12 horas tras el inicio de los síntomas. Pero le doy medicamentos previamente. Angioplastía inmediata: Trombolisis angioplastía.Angioplastia de rescate: Le doy tombolítico y el paceinte sigue igual. Debe entrar a rescate de angioplastía (aquí si lo trasladas aunque te tardes)ICP diferida: Estenosis residual tras trombolitico.

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