Angina

Profª. Luciana F. Karsten

Definição

É uma síndrome clínica comumente caracterizada por episódios de dor ou pressão na parte anterior do tórax. A causa é, em geral, o fluxo sangüíneo coronariano insuficiente.

Fluxo sangüíneo insuficiente resulta em aporte diminuído de O2 para o miocárdio que está necessitando de mais aporte no momento.

Causas e Fisiopatologia

Doença aterosclerótica.

Histórico familiar de doenças cardíacas prematuras, tabagismo, DM, colesterol alto, HAS, obesidade, sedentarismo.

Fatores responsáveis pelo desconforto torácico: Esforço físico: pode precipitar uma crise devido ao consumo

aumentado de O2 durante o esforço. Exposição ao frio: pode provocar vasoconstrição e PA elevada, que

aumenta a demanda de O2. Ingerir refeição pesada: aumenta o fluxo sangüíneo para a área

mesentérica para a digestão, reduzindo o aporte sangüíneo disponível no miocárdio. Em um coração gravemente prejudicado isso pode desencadear a dor.

Estresse ou qualquer situação que gere emoção: causa liberação de adrenalina e aumenta a PA, acelerando a FC e, dessa maneira, aumenta a carga de trabalho miocárdica.

Manifestações Clínicas

Desconforto no peito e não dor; o desconforto é habitualmente descrito como pressão, peso, aperto, ardor, ou sensação de choque. A dor de angina pode ser localizada principalmente no centro do peito, costas, pescoço, queixo ou ombros. A irradiação da dor ocorre, tipicamente, para os braços (esquerdo principalmente), ombros e pescoço.

A dor pode ser acompanhada por suores e náuseas em alguns casos. Normalmente dura cerca de 1 a 5 minutos, e é acalmada pelo descanso ou medicação específica. Dor no peito que dura apenas alguns segundos não é, normalmente, angina.

Classificação da Angina

Angina estável:

Dor em queimação ou constrição. Dor induzida por esforço ou estresse emocional. Dor de duração inferior a 20 minutos. Dor que remite com o repouso ou o uso de

nitratos. Equivalentes anginosos: cansaço, dispnéia. Acontece após estresse físico.

Classificação da Angina

Angina instável e pré-IAM:

Dor de duração superior a 20 min. Dor que não remite com o uso de nitratos. Dor de surgimento recente (< 4 semanas). Dor com padrão crescente (marcadamente

mais intensa, prolongada ou freqüente que anteriormente).

Mudança das características da angina em paciente com angina estável.

Acontece com o paciente em repouso.

Classificação da Angina

Angina intratável ou refratária: Dor torácica intratável e grave.

Angina variante: Ou de Prinzmetal. Dor em repouso com elevação reversível do segmento ST;

acredita-se que seja causada por vasoespasmo da artéria coronariana.

Isquemia silenciosa: Evidência objetiva de isquemia (alteração no ECG com um

teste de esforço), mas é assintomática.

Diagnóstico

ECG com teste físico ou em repouso Histórico de saúde

Cateterismo com angioplastia

(ou revascularização do miocárdio)

Tratamento

Objetivos: aliviar a dor, diminuir a progressão da doença e reduzir as conseqüências.

Para aliviar a dor é necessário diminuir as demandas de oxigênio do miocárdio.

Tratamento invasivo

Cateterismo com angioplastia e com bypass ou stend (ou revascularização do miocárdio)

Tratamento farmacológico

Nitroglicerina Serve para reduzir o consumo de O2 pelo

miocárdio, diminuindo a isquemia e a dor.

Ela dilata principalmente as veias e, também, as artérias. Ajuda a aumentar o fluxo sangüíneo coronariano por evitar o vasoespasmo e aumentar a perfusão através dos vasos colaterais.

Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos Propanolol, atenolol Reduzem o consumo miocárdico de O2. Reduz a FC, PA e a força de contração. Efeitos colaterais: hipotensão, bradicardia e

agravamento da ICC. A terapia com esse medicamento desse ser

diminuída gradualmente e por vários dias antes de interrompê-la.

Tratamento farmacológico

Bloqueadores dos canais de cálcio:

Nifedipina (procardia), verapamil (calan) e diltiazem (cardiazem)

Diminuem automaticidade do nódulo AS e a condução do nódulo AV (FC lenta e diminuição da força de contração).

Relaxam os vasos sangüíneos (diminuindo PA e aumento da perfusão arterial coronariana).

Cuidar o uso em pacientes com ICC.

Tratamento farmacológico

Aspirina: Evita a agregação plaquetária.

Heparina: Previne a formação de novos coágulos sangüíneos.

Oxigênio: No inicio dos sintomas.

Tratamento farmacológico

Infarto Agudo do Miocárdio

Definição

É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo

cardíaco.

É irreversível.

Fatores de risco

Aterosclerose

Fisiopatologia do IAM

É causado pela redução do fluxo sangüíneo coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas.

A causa habitual da morte celular é uma isquemia no músculo cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de um coágulo sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose causando estreitamentos luminais de dimensões variadas.

A gravidade da doença depende do tamanho da área lesada.

Enquanto está ocorrendo morte celular, o coração utiliza oxigênio e reservas de glicogênio; em conseqüência, verifica-se o acúmulo de ácido láctico.

Quando áreas do coração tornam-se necróticas há alteração no traçado do ECG.

O suprimento de sangue para o coração é feito através das coronárias, que surgem diretamente da artéria aorta. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa.

A interrupção do suprimento ou fluxo sangüíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos.

A obstrução é causada mais freqüentemente pela formação de um coágulo sangüíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias.

Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, as vezes de poucos minutos.

Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose.

Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colágeno e fragmento de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo.

A dinâmica da movimentação normal de íons, em especial potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade elétrica.

Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons, podem ocorrer arritmias já precocemente no infarto. A morte nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes.

A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Uma "onda de necrose“ começa a se desenvolver, completando-se em cerca de 6 horas.

Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4 hs.

Não gera potencial de ação; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de

mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue:

CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

A Célula NecrosadaA Célula Necrosada

Sintomatologia Clínica Alterações no

ECG

Elevação de enzimas

Alterações na contratilidade

cardíaca: hipocinesia

Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio

Mioglobina 2 a 3 horas

6 a 9 horas

18 a 24horas

Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão.

Baixa especificidade, rápido retorno ao normal

Troponinas 3 a 12 horas

10 a 24 horas

10 a 15 dias

Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio.

Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto.

CK-MB 3 a 12 horas

10 a 24 horas

3 a 4 dias

Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce.

Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.

Marcador Início Pico Normalização

Vantagens Desvantagens

Manifestações Clínicas

O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.

Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as características típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.

Manifestações Clínicas

. Características da dor

. Sintomas associados

Miocárdio Íntegro

Infarto recente

Infarto antigo

ECG normal

Elevação de ST

Onda Q importante

Inversão de onda T

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

Fases do Infarto agudo do miocárdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

Crônica: Ondas Q e elevação de ST

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRFICAS NO IAM

DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO

História típica de dor precordial

Alterações eletrocardiográficas

Elevação enzimática

E agora o que fazer???

. Obtenção dos sinais vitais: PA, freqüência cardíaca e exame físico;

. Oxigênio por cateter ou máscara;

. Obtenção de acesso venoso;

. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;

. Administração de 200mg de aspirina via oral;

. Nitrato sublingual 5mg;

. ECG;

. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

ABORDAGENS TERAPÊUTICASReduzir

chance de recorrência

Repouso, controle PA, β-bloqueio.

Prevenir trombose

Antiagregante plaquetário, antitrombínico

Promover Vasodilatação

Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.

Reperfusão (oclusão total)

Trombólise, angioplastia

Tratar e prevenir

complicações da isquemia /

necrose

Β-bloqueadores, antiarrítmicos

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

. Antiplaquetários

. Aspirina

. Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel

. Antagonistas dos receptores glicoprotéicos - tirofibam

. Antitrombínicos

. Heparinas

-Inibe a agregação plaquetária;

-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64%

-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

. Antiisquêmicos

. Nitratos - Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;

- Diminui vasoespasmo coronariano;

- Potencial inibição da agregação plaquetária.

. Betabloqueadores

. Antagonistas dos canais de Cálcio

. Inibidores da ECA

TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM

. Trombolíticos

. Estreptoquinase (SK)

. Ativador tecidual do plasminogênio

. Trombolíticos de terceira geração

Contra-indicaçõesSangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP

prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM

. Angioplastia

Vantagens sobre os trombolíticos:

. Potência arterial precoce, superior a 90%;

. Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;

. Melhora função ventricular;

. Menor risco de sangramento e AVC;

. Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade

hospitalar.

Dor torácica sugestiva de isquemia

Avaliação imediata

Tratamento geral imediato

ECG de 12 derivações

Elevação de ST Depressão de ST / inversão de onda T

Ausência de alterações ST/T

Tratar como IAM

Persistência ou recorrência dos

sintomas;

Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas

IAM

ECGs seriados, marcador de

necrose, observação clínica

Alterações dinâmicas de ST, troponina ou

CK-MB alto, dor, instabilidade

hemodinâmica, diabete,

coronariopatia?AI de baixo risco

NÃO

SIM