ICTERICIA

signo de enfermedad, hepática, biliar o hematológica, caracterizada por la acumulación en piel y otros tejidos de un pigmento amarillo (bilirrubina), que es producto de la degradación del grupo heme de la hemoglobina.

ICTERICIA

DEFINICIÓN:

METABOLISMO DE LABILIRRUBINA

METABOLISMO DE LABILIRRUBINA

LIS IS DE ERITROCITOS HEMÓLIS IS F IS IOLÓGICA EN S .R.E .

(70 – 80%)

Hemoglobina – 7g/24 H

Hemoglobina

Ocasiona la rotura de un anillo de porfirina en su puente inicial alfa-metano

transformándose: PROTOPORFIRINA

BILIVERDINA

Fe 3+(24 mg)

Globina(6,7 mg)

BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)

Hb libre

Reductasa de biliverdina

OXIDACIÓN hemooxigenasa

Reserva de hierro Reserva de aminoácidos

OTRASFUENTES

(20 – 30%)

Eritropoyesis deficiente o

abortiva

Otros precursores

aparte del hem

• Mioglobina• Catalasa y

peroxidasa• Citocromo y

citocromo-oxidasa

Núcleos de hem no incorporados a

los eritrocitos

Bilirrubina

= 250 mg/24h

= 30 mg/24 h

BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta o no

conjugada)

Insolubleen agua

Liposoluble

En sangre se une a la albúmina

BILIRRUBINANO

CONJUGADA

ALBÚMINA

ReversibleNo covalente

Hidrosoluble

Impregnarse en tejidos ricos en lípidos

Cerebro (SNC)

INTRODUCCIÓN A LA ICTERICIAINTRODUCCIÓN A LA ICTERICIA

Acumulación de bilirrubina en la sangre

Pigmentación amarillenta de la piel y mucosas visibles, además

del suero

Pigmentación amarillenta de la piel y mucosas visibles, además

del suero

Diagnóstico clínico diferencial

Diagnóstico clínico diferencial

Coloración amarillenta de mucosas y escleróticas

ICTERICIAICTERICIA

Piel toma coloración amarillenta

PSEUDOICTERICIAPSEUDOICTERICIA

NUNCA ESCLERÓTICAS NI MUCOSAS

* Drogas que producen impregnación cutánea: QUINACRINA

* Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con

deficiencia enzimática de carotenasa

Ictericia

Se denomina ictericia a la pigmentación amarilla de la piel y mucosas ocasionada por un aumento de la bilirrubina en el plasma, por encima de 2 mg./dl.

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

Bilirrubina

valores normales

Bilirrubina directa hasta 0,4 mg/dl

Bilirrubina indirecta hasta 0,6 mg/dl

Bilirrubina total hasta 1,0 mg/dl

Ictericias HepáticasIctericias Hepáticas

ICTERICIAS

PREHEPÁTICAS HEPÁTICAS POSHEPÁTICAS

Hepatitis Cirrosis

HEPATITIS

• Es una afectación o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.

• Su causa puede ser:

Infecciosa (viral, bacteriana, etc)

Inmunológica (por auto – anticuerpos)

Tóxica (alcohol, venenos o fármacos)

CAUSAS DE HEPATITISCAUSAS DE HEPATITIS

*Se va a producir:

-Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y después por macrófagos.

-Necrosis de hepatocitos.

-Hiperplasia de las células de kupffer.

-Grados variable de colestacia.

-En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares.

CLÍNICA

A.- Fase Pre ictérica:

• Síndrome General: astenia(debilidad), anorexia y falta de concentración. Artralgias,, mialgias, cefalea, fotofobia.

• Febricula o no.

• Síntomas digestivos o no.

• Síntomas respiratorios: faringitis y rinitis.

CLÍNICA

B.- Fase ictérica:

• Ictericia.

• Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura), acolia(ausencia o disminución del flujo biliar), heces decoloradas, ictericia en la conjuntiva, prurito.

• Hepatomegalia: el hígado está moderadamente agrandado, es liso, firme y algo doloroso a la palpación. En un cuarto de los casos hay esplenomegalia.

C.- Evolución: La curación de la ictericia sobreviene en en 2 – 3 sem., a menudo anunciada por un aumento de la diuresis y por la recoloración progresiva de la materia fecal.

CIRROSISCIRROSIS

Características:

Puentes fibrosos septalesNódulos parenquimatososAlteración de la arquitectura de todo el hígado.

La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado.

CIRROSISCIRROSISCausas:AlcoholHepatitis CrónicaEnfermedad BiliarSobrecarga de hierro

CIRROSISCIRROSIS

Tener en cuenta:

Lesión parenquimatosa y fibrosis consiguiente son DIFUSAS y se extienden por TODO EL HIGADO.

Nódulos son imprescindibles para establecer Dx (Reflejo del equilibrio entre actividad regeneradora y la cicatrización constrictiva.

Fibrosis suele ser irreversibleReorganización de la arquitectura vascular.

COLESTASIS

Colestasis intrahepática

COLESTASIS

Colestasis intrahepática

Proceso existe impedimento en el flujo normal de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta duodeno.

COLESTASISCOLESTASIS

Alteración del flujo biliarAlteración del flujo biliarMecanismos principales

Obstruccion mecanica al Flujo biliar normal

Disturbios en mecanismos de transporte

Colestasis “funcional” Colestasis “mecánica”

Origen dentro del hígado ( hepatocitos)

Hasta conductos biliares intrahepáticos mayores.

Descenso del flujo biliar

Origen fuera del hígado

Se producen retención bilis.

Desde hepático común en el hilio

Hasta la ampolla de Vater.

CLASIFICACIÓN DE LA COLESTASIS

CLASIFICACIÓN DE LA COLESTASIS

Colestasis intrahepática

Colestasis intrahepática

Colestasis extrahepática

Colestasis extrahepática

* Cirrosis biliar primaria* Granulomatosis* Sarcoídosis• Colangítis esclerosante* Tumores intrahepáticos* Colangiocarcinoma* Hepatocarcinoma* Metástasis* E . poliquística Hepatica* Enfermedad de Caroli* Fibrosis quística* Enfermedad de Alagílle* Colestasís benígna fam,

* Inducida por fármacos* Hepatitis (virica, alcohólica)* Colestasis benigna postoperat.* Colestasis benigna Embarazo* Colestasis benigna idiopática* Nutrición parenteral* Hipernefroma no metastásico* Hipertiroidismo* Amiloidosis* Protoporfiria* Déficit de antitripsina* Síndrome de Aagenae* Síndrome de Zellweger, * Síndrom de Byler

ETIOLOGÍA DE LAS COLESTIASIS INTRAHEPÁTICAS

ETIOLOGÍA DE LAS COLESTIASIS INTRAHEPÁTICAS

No obstructivasNo obstructivasObstructivasObstructivas

PruritoAsteniaOsteodistrofiaXantomasHiper-colesterolemia

EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA COLESTASIS

EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA COLESTASIS

EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA COLESTASIS

EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA COLESTASIS

ICTERICIAICTERICIA

Aparecer superficies extensión están en relación

nivel de lípidos circulantes

EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA COLESTASIS

EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA COLESTASIS

XANTOMAS

COLESTASIS

Colestasis extrahepática

COLESTASIS

Colestasis extrahepática

COLECISTITIS AGUDA COLEDOCOLITIASIS LESIÓN DE VÍA BILIAR COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR COLANGITIS ESCLEROSANTE

PRIMARIA PANCREATITIS AGUDA PARÁSITOS (ASCARIS) MALFORMACIONES CONGÉNITAS

A) COLESTASIS NO NEOPLASICAS (BENIGNA)

CLASIFICACIÓN

B) COLESTASIS NEOPLASICAS (MALIGNAS)

• COLANGIOCARCINOMA

• CANCER DE PANCREAS

• CANCER DE VESICULA

• CANCER DE AMPOLLA DE VATER

• ATAQUE CANCEROSO DE GANGLIO LINFATICOS DEL HILIO HEPATICO

CLASIFICACIÓN

Colecistitis aguda

Inflamación aguda de la vesícula biliar producida en la mayoría de los casos por obstrucción del cuello de la vesícula o del

conducto cistico.

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

Edema inflamatorio

Vías biliares y ganglios linfáticos

Síndrome de Mirizzi

Calculo impacta en el conducto cistico o en el cuello de la vesícula

Compresión del conducto colédoco

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

PANCREATITIS AGUDA

Es un grupo de lesiones reversibles e irreversibles que se caracterizan por una inflamación del páncreas

edema y necrosis necrosis del parénquima con hemorragia

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

EDEMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS

COMPRIME LA PORCION INTRAHEPATICA DEL CONDUCTO COLEDOCO

ATRESIA BILIAR

Es una obstrucción completa de la luz del árbol biliar extrahepatico dentro de los 3 meses de vida

Forma fetal

Desarrollo aberrante intrauterino del árbol biliar

Forma perinatal

Destrucción del árbol biliar después del nacimiento

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS BENIGNAS

QUISTES DEL COLEDOCO

Son dilataciones congénitas del conducto biliar común

Porción libre

Quiste

Obstrucción del conducto

Porción intraduodenal

Divertículo

Reflujo crónico del jugo pancreático hacia el árbol biliar

Inflamación y estenosis de los conductos extrahepaticos

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLAICAS

Hidatidosis hepática

Quiste en el hígado

Compresión del conducto biliar (Crecimiento de larva)

Fuga de liquido del quiste hacia el árbol biliar

Obstrucción biliar (total o parcial)

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

Rotura

Prolongada

Angiocolitis, cirrosis

HEMOBILIA

HIGADO

Lesión traumática

Lesión quirúrgica

Absceso Aneurisma de la

art. hepáticaTumor

benigno

Hemorragia de la vías biliares.

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

Carcinoma pancreático

Invasivo Reacción no neoplásica

(Fibroblastos, linfocitos)

Cabeza del páncreasObstrucción del colédoco.

Dilatación del árbol biliar

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS

Masas tumorales en espacios porta intrahepáticos

Tumor nodular masivo

Metástasisextrahepáticas

Invasión linfática. Invasión vascular

Obstrucción delConducto hepático común

Colangiocarcinoma

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS

Metástasis múltiples nodulares

Crecimiento nodularHepatomegalia.

(remplazan 80 %)

• Mama.• Pulmón.• Colon.

Necrosis, Obstrucción de conductos biliares

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS

Tumores metastásicos o linfomas

ANAMNESIS

FORMA DE INICIO Y EVOLUCION

• ¿Desde hace cuanto?

días y semanas

• hepatitis • ictericia obstructiva

• hepatopatias crónicas

• cirrosis

meses

• ¿Cómo Apareció?

Brusco • hepatitis vírica , toxica • obstructivo :colédocolitiasis

Progresivo• cirrosis , carcinoma ,• colestasis (cáncer)• hepatitis crónico activa, • necrosis hepatica subaguda

CARACTERISTICAS

moderada cirrosis , ictericia hemolitica

intensa ictericia obstructiva intra o extrahepatica

de intensidad variable

obstrucción extrahepática incompleta, litiasis biliar , hemólisis , cirrosis

FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES

Hepatitis vírica tipo B Vacunas, transfusiones

Gilbert Fiebre, y stress

Hepatitis tipo A Pescado crudo, agua no potable

Prueba de ayuno y fenobarbital

Tipo Cólico obstrucción por cálculosDolor localizado en CSD hepatitis (vírica o tóxica) cirrosis y tumor Crónico e intenso carcinoma de páncreasGástrico , irradiado a espalda enfermedad pancreática

FIEBRE colangitis con colestasis extrahepática

CON ESCALOFRIOS colangitis ,hepatitis vírica, origen farmacológico o etílico o leptospirosis

DOLOR ABDOMINAL

Enfermedad hepatocelular.

Anorexia, malestar general, mialgias, pródromos de tipo viral, exposición infecciosa conocida, Antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV, alcohol, fármacos hepatotóxicos o antecedentes familiares de ictericia.

Obstructiva.

Dolor abdominal, fiebre, baja de peso, escalofríos,cirugía biliar previa

EXPLORACION FISICA

Patología Intensidad Color

HemólisisHEPATITIS VIRICAS

Flavìnica: poca Amarillo claro

Compromiso hepatocelular. Procesos necroinflamatorios hepáticos.LITIASIS

Rubìnica:Más q la ant.

amarillo naranja o zapote

COLESTASIS Verdìnica:Intensidad q todas las ant

verde oscura.

La esclerótica ictérica > 2,5mg/dl.

Piel o mucosas aparece > 6 mg/dl.

Cuero cabelludo → Ictericia severa

litiasis coledociana neoplasia

pancreáticaDolor agudo en hipocondrio derecho o epigastrio

Dolor epigástrico de aparición tardía, constante e intenso que irradia a dorso

Dolor abdominal

Hepatomegalia dolorosa a palpación : hepatitis aguda o tumor de rápido crecimiento

Vesícula palpable dolorosa : colesistitis aguda

Excoriaciones

COLESTASIS PROLONGADAS Y CIRROSIS BILIAR

Xantomas

Acropaquia

Ascitis y venas periumbilicales

dilatadas

Cirrosis , hepatitis, hipertensión portal

Cirrosis con circulación colateral

Esplenomegalia

Posible soplo venoso umbilical

HEPATOMEGALIA

Cirrosis alcoholica , higado graso , colestasis , Hepatitis , congestión venosa ,proceso maligno, ICC , en sepsis (tifoide y brucella) .

Contractura de Dupuytren.La retracción de los tendones flexores palmares impide la

extensión completa de los dedos.

También: ginecomastia, Vello axilar y pubiano disminuida

CIRROSIS ALCOHOLICA

Parotidomegalia izquierda

ARAÑAS VASCULARES ERITEMA PALMAR

HEPATOPATIA AGUDA O CRONICA

Primeras manifestaciones de cirrosis biliar primaria colangitis esclerosanteHay 1 necesidad imperiosa de rascarse, ocasionando lesiones cutáneas secundarias

EQUIMOSIS

Alteración de síntesis hepática de factores de coagulación .

• PRURITO EN COLESTASIS CRONICA

                                                    

                                      

Figura 3. Signo Murphy

Signo de Murphy

Colelitiasis coledocolitiasis

ICTERICIA POR OTRAS CAUSAS

depósito de sustancias : los carotenos

No lo hacen las escleróticas ,el velo del paladar , ni la orina.

• Se tiñen más intensamente • las palmas , plantas, mejillas

y frente

La ingestión de acido pícrico, fenolftaleína deriv de la acridina, fenotiacinas y hormonas

C

A

U

S

A

S

falta de transformación de los mismos en vitamina A, alteración metabólica : en la diabetes y el hipotiroidismo

En Uremia por aumento de urocromo

pigmentación caroténica en áreas seborreicas de la cara.

LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO

LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO

PERFIL HEPATICO

VALORES DE LABORATORIO

FOSFATASA ALCALINA 60 – 240 UI/L.

BILIRRUBINAS:

Transaminasas

GOT - ALT: Valor normal entre 0 y 37 U/L GPT - AST: Valor normal entre 0 y 41 U/L

Bilirrubina directa: hasta 0,2 mg/dl Bilirrubina indirecta: hasta 0,8 mg/dl

BILIRRUBINA TOTAL: hasta 1 mg/dl

Albúmina

Globulinas

3,5 a 4,8 g/dl

2,6 a 3,1 g/dl

PROTEÍNAS TOTALES 6,1 a 7,9 g/dl

Sospecha de hemolisis

Reticulocitosis 10 - 30% : respuesta medular a la anemia hemolítica moderada

- Prueba de Coombs + : hemólisis autoinmunes- Frotis:

anisocitosis esquistocitos esferocitos

acantocitos eliptocitos células falciformes o en hoz

OTRAS PRUEBAS:OTRAS PRUEBAS: TAC ( Tomografìa Computarizada)

EECP ( Colangiopancreatografia retrograda endoscópica

Es la mas indicada para coledocolitiasis