Il gradiente pressorio per la circolazione sanguigna è generato dalla pompa del cuore

Vasi di trasporto veloce a bassa resistenza

Vasi di resistenza

Vasi di capacitanza

Legge di Poiseuille: P = GS x R

Andamento della pressione

PAM = P diastolica + 1/3(Psistolica-Pdiastolica)

PAM sistemica=93 mmHg

≈ 6 mmHg

PAM polmonare = 16 mmHg

Attività barocettiva

Regolazione a breve termine

Attività barocettiva

Due tipi di recettori barocettivi con soglie di attivazione diverse, che originano da fibre mielinizzate (A) e non (C). Risposta barocettiva per via riflessa su attività cardiaca e tono dei vasi: Risposta rapida (0.5 s): consente regolazione della frequenza cardiaca “battito per battito” Risposta lenta (circa 2 s) sul tono dei vasi (Tutti i vasi, tranne i capillari, ricevono terminazioni efferenti del simpatico che presentano un’attività tonica, a bassa frequenza, regolata dal centro vasomotore bulbare) I barocettori aortici e carotidei presentano “adattamento” (il permanere di condizioni ipertensive innalza la soglia di attivazione)

Regolazione a breve termine

Riflessi barocettivi

Attività barocettiva

Regolazione a lungo termine

Altri meccanocettori: Parete degli atri: “tipo A”: sensibili ad un aumento della pressione sistolica atriale “tipo B”: sensibili al riempimento degli atri prima dell’apertura delle valvole atrio-ventricolari La loro attivazione provoca un aumento della frequenza cardiaca Parete dei ventricoli: misurano velocità e forza di contrazione del miocardio La loro attivazione determina un’azione inibitoria del sistema cardiovascolare (riduzione frequenza cardiaca e delle resistenze periferiche)

Effettori della stimolazione SNA

Meccanismi che “indirettamente” influenzano la PAM

Volume ematico

Meccanismi che “indirettamente” influenzano la PAM

Volume ematico

Meccanismi che “indirettamente” influenzano la PAM

Volume ematico

Meccanismi che “indirettamente” influenzano la PAM

Volume ematico

Meccanismi che “indirettamente” influenzano la PAM

Pressione arteriosa

Normalità ≤120/80 (mm Hg) Pre-ipertensione 120-139/80-89 (mm Hg) Ipertensione, stadio I 140-159/90-99 (mm Hg) Ipertensione, stadio II ≥160/100 (mm Hg)

Linee guide in: Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC) and published in the Journal of the American Medical Association in May 2003.

La JNC e’ costituita da una coalizione di rappresentanti di 46 agenzie che si occupano di sanita’ pubblica, tra le quali: the American College of Cardiology, the American Diabetes Association, the American Heart Association, the American Public Health Association, the American Society of Hypertension e the National Heart, Lung, and Blood Institute.

Segnali e sintomi: assenti finchè non si stabilizza la condizione di “alta pressione”

Ipertensione

v  Mal di testa, vertigini o perdita di sangue dal naso, traspirazione eccessiva v  Crampi muscolari v  Debolezza v  Battito cardiaco accelerato o irregolare (palpitazioni) Fattori di rischio non controllabili: Ø  Eta’ Ø  Storia familiare Ø  Sesso Ø Razza

Fattori di rischio controllabili: Ø Obesità Ø Inattività fisica Ø Fumo Ø Sensibilità al sodio e assunzione di Sali Ø Bassa assunzione di potassio Ø Uso eccessivo di alcolici Ø Stress

Trattamenti con farmaci

ü Diuretici ü Beta-bloccanti ü Inibitori dell’ ACE (enzima di conversion e dell’angiotensina) ü Bloccanti dei recettori dell’angiotensina ü Bloccanti dei canali del calcio (calcio-agonisti) ü Alfa-bloccanti ü Agenti che controllano l’attività centrale ü Sostanze con proprietà vasodilatanti

Ipertensione primitiva essenziale

Causa fondamentale: sconosciuta Con-cause: genetiche, stile di vita

Ipertensione secondaria

Causa: altre patologie

Ipertensione secondaria

Ipertensione renale: Flusso sanguigno renale ridotto

Ipertensione endocrina: Tumori (secrezione anormale di ormoni quali adrenalina)

Ipertensione neurogena: Difetti nel centro di controllo cardiovascolare

Ipotensione ortostatica

Causa: risposte compensatorie insufficienti

La gittata cardiaca aumenta durante l’esercizio

Il flusso ematico periferico si ridistribuisce ai muscoli durante l’esercizio

Nei muscoli che diventano attivi: Diminuzione della concentrazione di O2

Aumento della temperatura e CO2 Diminuzione del pH del liquido interstiziale

All’inizio dell’esercizio, i segnali simpatici provenienti dal centro di controllo cardiovascolare provocano

vasocostrizione nei tessuti periferici

Inducono vasodilatazione locale superando il segnale simpatico di vasocostrizione

Perché i barocettori aortici e carotidei

non innescano risposte omeostatiche?

IPOTESI

Perché il Centro di controllo cardiovascolare bulbare

non si attiva?

Esistenza di chemorecettori muscolari sensibili a metaboliti: durante esercizio strenuo segnalerebbero insufficienza del flusso ematico

Inibizione presinaptica dei neuroni barocettoriali afferenti a livello del midollo spinale

Innalzamento della soglia dei barocettori ad opera di informazioni provenienti dalla corteccia motoria

L’esercizio fisico varia sia in intensità che in durata

Consumo di ossigeno: VO2 = indice della respirazione cellulare

VO2max = indice della capacità di compiere esercizio di resistenza

La pressione arteriosa aumenta lievemente durante l’esercizio

Pressione arteriosa media (PAM) è proporzionale alla GITTATA CARDIACA x RESISTENZE PERIFERICHE

La VASODILATAZIONE nel muscolo determina una riduzione delle resistenze periferiche, mentre la VASOCOSTRIZIONE indotta dal simpatico nei tessuti non sottoposti a esercizio controbilancia la vasodilatazione

Resistenza periferica

Esercizio muscolare e Ipertensione Ipertensione, stadio II ≥160/100 (mm Hg) Ipertensione, stadio I 140-159/90-99 (mm Hg) dovuta principalmente a modificazioni morfologiche e strutturali (deposito di grassi e tessuto connettivo con perdita di stutture elastiche) e restingimento del lume dei vasi, con conseguente aumento delle resistenze periferiche. Aumento volume plasmatico; ridotta escrezione di Na, etc TRATTAMENTO FARMACOLOGICO

Effetto normalizzatore dell’attività fisica regolare: Riduzione della pressione arteriosa di 6-10 mmHg Più marcato in soggetti con pre-ipertensione e ipertensione, stadio I Consigliato: Esercizio aerobico con intensità ≥50% di VO2max Sconsigliati esercizi di tipo isometrico Attraverso quale meccanismo? Ridotta attività simpatica indotta dall’allenamento con conseguente riduzione delle resistenze periferiche. Maggior escrezione di sodio, e conseguente maggiore escrezione di acqua (a livello renale) riduzione della volemia

Pressione arteriosa e lavoro muscolare

Pressione sistolica

172 179 200 225 169 232 237 245

Pressione diastolica

106 116 135 156 104 154 101 160

% max 25 50 75 100 25 50

sforzo isometrico

sollevamento pesi

Ergometro idraulico

Risposta ipertensiva direttamente proporzionale alla massa muscolare che si contrae e alla forza sviluppata: di natura riflessa e coinvolge una maggior attivazione dei centri cardiovascolari legata a influenze discendenti dalla corteccia motoria e ad afferenze periferiche dai muscoli che si contraggono

Aspetti riabilitativi dell’esercizio

Pazienti affetti da malattia coronarica con funzione ventricolare sinistra preservata

Vantaggi dell’esercizio fisico di tipo aerobico: 1. innalzamento della soglia di carico alla quale si manifestano sintomi anginosi; 2. incremento della VO2; 3. miglioramento del quadro lipidemico

L’esercizio è raccomandato anche a pazienti caratterizzati da disfunzione sistolica ventricolare sinistra, purchè stabilizzati

Limite: sintomi di metabolismo anaerobico

CAUTELA nella scelta del tipo di lavoro muscolare in Soggetti con patologie cardiovascolari!

Consigliabili attività ritmiche di tipo aerobico con sviluppo di bassa forza quali: Marcia Nuoto, Ciclismo, Jogging

Quadro cardiovascolare dominato da riduzione delle resistenze periferiche e l’attività ritmica muscolare facilita il ritorno venoso