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IMAGING DELL’ICTUS CARDIOEMBOLICO Andrea Giorgianni UOC Neuroradiologia AO Ospedale di Circolo Varese

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IMAGING

DELL’ICTUS

CARDIOEMBOLICO

Andrea Giorgianni

UOC Neuroradiologia

AO Ospedale di Circolo Varese

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• Territori vascolari

• Imaging RM

• Sottotipi ictus

• Pattern DWI

• Pattern topografici

• Terapia endovascolare

• Conclusioni

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TERRITORI VASCOLARI

Confini determinati da:

• varianti anatomiche• condizioni emodinamiche del flusso anastomotico

leptomeningeo

Circolazione arteriosa cerebrale divisa in due sistemi:

• SUPERFICIALE (leptomeningeo o piale)

• PROFONDO (o perforante)

van der Zwan A et al (1992) Variability of the territories of the major cerebral arteries.J Neurosurg 77:927–940

Tatu L et al (1998) Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology 50:1699–1708

Tatu L et al (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum.Neurology 47:1125–1135

Hupperts RM et al (1994) Infarcts in the anterior choroidal artery territory: anatomical distribution, clinical syndromes, presumed pathogenesis

and early outcome. Brain 117:825–834

Takahashi S et al (1994) Extent and location of cerebral infarcts on multiplanar MR images: correlation with distribution of perforating arteries

on cerebral angiograms and on cadaveric microangiograms. Am J Roentgenol 163:1215–1222

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TERRITORI

VASCOLARI

1.SISTEMASUPERFICIALE

• INFARTI ANTERIORI

• INFARTI POSTERIORI

• INFARTI CENTRO SEMIOVALE

• INFARTI GIUNZIONALI

2.SISTEMA PROFONDO

• INFARTI LACUNARI

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1. SISTEMA SUPERFICIALERami terminali di arterie cerebrali/cerebellari: corteccia-sostanza bianca

INFARTI ANTERIORI (territori dell'arteria cerebrale media)

• Estesi: almeno 2/3 dei territori

Maligno (80% di mortalità associata): edema cerebrale con aumento

della pressione intracranica.

DWI prevede l'infarto maligno (volume>145 cm3).

Heinsius T et al (1998) Large infarcts in the middle cerebral artery territory: etiology and outcome patterns. Neurology 50:341–350

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INFARTI ANTERIORI (territori dell'arteria cerebrale media)

•Non estesi: limitati ad 1/3 dei territori (profondo, superficiale anteriore

e posteriore).

Minore incidenza dei cardio-embolismi (dimensioni maggiori trombi

cardiaci rispetto a trombi da aterosclerosi dei grandi vasi).

Oppenheim C et al (2000) Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by diffusion-weighted imaging. Stroke 31:2175–2181

Tei H et al (2000) Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 31:2049–2054

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INFARTI POSTERIORI: territori

• postero-inferiori (PICA: arteria cerebellare postero-inferiore)

• antero-inferiori (AICA: arteria cerebellare antero-inferiore)

• superiori (SCA: arteria cerebellare superiore)

• posteriori (PCA: arteria cerebrale posteriorie)

I piccoli infarti cerebellari (<2 cm), riconosciuti solo con la RM

Tatu L et al (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology 47:1125–1135

Min WK et al (1999) Atherothrombotic cerebellar infarction: vascular lesion–MRI correlation of 31 cases. Stroke 30:2376–2381

Amarenco P et al (1993) Very small (border zone) cerebellar infarcts: distribution, causes, mechanisms and clinical features. Brain 116:161–186

Amarenco P et al (1994) Causes and mechanisms of territorial and nonterritorial cerebellar infarcts in 115 consecutive patients. Stroke 25:105–112

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INFARTI DEL CENTRO SEMIOVALE

• Grande Infarto ( > 1,5 cm) colpisce più di un ramo per malattia

carotidea o dell’a.cerebrale media

• Piccolo infarto ( <1,5 cm) colpisce solo un ramo con prevalentemente

coinvolgimento dei piccoli vasi (analogamente all’infarto lacunare)

Bogousslavsky J et al (1992) Centrum ovale infarcts: subcortical infarction in the superficial territory of the middle cerebral artery. Neurology 42:1992–1998

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INFARTI GIUNZIONALI

Alla giunzione tra diversi territori arteriosi (ACA, MCA, PCA)

• Monolaterali da stenosi severa ICA o MCA

• Bilaterali da riduzione pressione di perfusione (ipossia, ipovolemia)

Bogousslavsky J et al (1986) Borderzone infarctions distal to internal carotid artery occlusion: prognostic implications. Ann Neurol 20:346–350

Belden JR et al (1999) Mechanisms and clinical features of posterior border-zone infarcts. Neurology 53:1312–1318

Del Sette M et al (2000) Internal borderzone infarction: a marker for severe stenosis in patients with symptomatic internal carotid artery disease. For the North American

Symptomatic Carotid Endarterectomy (NASCET) Group. Stroke 3:631–636

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Topografia

• Corticale: zone di confine si trovano tra ACA/MCA (confine

corticale anteriore) e tra MCA/PCA (confine corticale posteriore)

• Profonda: di zone di confine tra ACA, MCA, PCA, lenticulo-striate,

AChA, ecc.

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2. SISTEMA PROFONDO

Nasce da poligono Willis, AChA, a.basilare, attraversa il parenchima ed

irrora diencefalo, gangli della base, capsula interna, tronco encefalico.

Takahashi S et al (1994) Extent and location of cerebral infarcts on multiplanar MR images: correlation with distribution of perforating arteries on cerebral angiograms and on

cadaveric microangiograms. Am J Roentgenol 163:1215–1222

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Malattia dei piccoli vasi:

• aterosclerosi

• lipoialinosi

• altre cause: vasculite infettiva/autoimmunitaria, embolia, dissezione, ipercoagulabilità

Rara l’embolia: bassa percentuale di flusso e angolo acuto tra vasi penetranti e vaso

parente (rispetto al sistema leptomeningeo)Roh JK, et al (2000) Significance of acute multiple brain infarction on diffusion weighted imaging. Stroke 31:688–694

INFARTI LACUNARI (diametro <1,5 cm)1. Sovratentoriali: occlusione lenticulostriate/talamoperforanti/ecc

2. Ponte: + frequenti in sede paramediana (arteriole lunghe: perforanti mediana ed

anteromediali)

3. Bulbo e mesencefalo (meno frequente): irrorati da arteriole brevi meno

vulnerabili dalle alterazioni ipertensive

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• Territori vascolari

• Imaging

• Sottotipi ictus

• Pattern DWI

• Pattern topografici

• Terapia endovascolare

• Conclusioni

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IMAGING : RM

� Elevata risoluzione di contrasto

� Elevata sensibilità diagnostica (positività 70-80% dei casi)

� T1: rigonfiamento corticale, riduzione demarcazione tra sostanzabianca e grigia

� T2 iperintensità nella regione parenchimale interessata

• controindicazioni al

campo magnetico

• meno diffusa e rapida

della TC

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IMAGINGL'utilizzo in fase acuta dello studio DWI (diffusion-weighted imaging)

permette:

• una diagnosi accurata e tempestiva del sottotitpo ischemico

• individuazione dei probabili meccanismi di ischemia

• rischio di progressione clinica

Lee LJ et al (2000) Impact on stroke subtype diagnosis of early diffusion-weighted magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. Stroke 31:1081–1089

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↓↓ movimenti browniani di translazione delle molecole d’acqua nei territori ischemici (edema citotossico): ↓diffusione

� Ridotta diffusività: iperintensità di segnale

� Elevata diffusività: ipointensità di segnale

H2O H2O

H2OH2O

H2O

H2O

IMAGING: DWI

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SegnaleSegnale ridottoridotto: :

elevataelevata velocitvelocitàà didi

diffusionediffusione

SegnaleSegnale elevatoelevato: :

ridottaridotta velocitvelocitàà didi

diffusionediffusione o o effettoeffetto T2T2

Schema di Stejskal-Tanner: sequenza SE T2 + due gradienti di uguale intensità e durata, ai lati dell’impulso a

180°, di segno opposto e separati da un intervallo di tempo Delta

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6 hrs 9 hrs 30 hrs 5 days 3 months

ADC- DWI time course

• La valutazione della precisa estensione lesionale in fase precoce ha valore predittivo

sull’evoluzione clinica

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• Territori vascolari

• Imaging

• Sottotipi ictus

• Pattern DWI

• Pattern topografici

• Terapia endovascolare

• Conclusioni

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CLASSIFICAZIONE SOTTOTIPO ICTUS• OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project): quattro sottogruppi

in base a segni e sintomi, con valore prognostico e correlazione tra

fisiopatologia ed imaging TC (1991)

Bamford J et al (1991) Classification and natural history of clinically identifiable subtypes

of cerebral infarction. Lancet 337:1521–1526

Tei H et al (2000) Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the

Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 31:2049–2054

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CLASSIFICAZIONE SOTTOTIPO ICTUSLa classificazione del sottotipo di ictus (TOAST) in 5 gruppi ezio-

fisiopatologici si basa su fattori di rischio, clinica e test diagnostici:

I. malattia dei grandi vasi (LAA)

II. malattia dei piccoli vasi (SVO)

III. cardio-embolismo (CE)

IV. altre eziologie

V. eziologia

indefinita o

multiple

probabili

eziologieAdams HP et al (1993) Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a Multicenter Clinical Trial. Stroke 24:35–41

Kolominsky-Rabas PL et al (2001) Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria: incidence, recurrence, and long-term survival in ischemic stroke

subtypes: a populationbased study. Stroke 32:2735–2740

Lee LJ et al (2000) Impact on stroke subtype diagnosis of early diffusion-weighted magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. Stroke 31:1081–1089

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I. MALATTIA DEI GRANDI VASI (LAA)

• lesioni superiori a 1,5 cm di diametro

• causa embolica (arteriosa) o emodinamica (steno-occlusione ICA)

• 5 tipi di lesioni ischemiche

1. Infarto corticale territoriale

• occlusione MCA distale

• occlusione MCA prossimale

• occlusione ICA

Min WK et a (2000) Atherothrombotic middle cerebral artery territory infarction: topographic diversity with common occurrence of concomitant small cortical and subcortical

infarcts. Stroke 31:2055–2061

Szabo K et al (2001) Acute stroke patterns in patients with internal carotid artery disease: a diffusion-weighted magnetic resonance imaging study. Stroke 32:1323–1329

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2. Infarto sottocorticale

Territori rami perforanti

3. Infarto corticale +

micro-localizzazioni

Lesione corticale + microfocalità

4. Infarto multi-focale

Diffuse microlesioni

corticali emboliche

5. Infarto giunzionale

Da steno-occlusione dell’ICA +/-

ipoperfusione transitoria

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II. MALATTIA PICCOLI VASI

(SVO)

• Aterosclerosi1.a.perforanti (microateroma)

2.a.penetranti (ateroma giunzionale)

3.Willis (ateroma murale)

LI sintomatici

• LipoialinosiAssociata ad ipertensione= piccole

aa penetranti (<200 micron)

Meccanismo: trombosi occlusiva o

ipoperfusione poststenotica

Roh JK et al (2000) Significance of acute multiple brain infarction on diffusionweighted imaging. Stroke 31:688–694

Arauz A et al (2003) Prospective study of single and multiple lacunar infarcts using magnetic resonance imaging. Stroke 34:2453–2458

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MICROBLEEDS MALATTIA PICCOLI VASI (SVO)

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III. CARDIOEMBOLISMO (CE)

• Incidenza maggiore < 45 anni

(minore incidenza LAA)

• 16% associati a fibrillazione atriale

(gravemente invalidante)

• 10% da embolia atriale

• Lesioni in più territori: ricerca di

sorgente embolica

• Volume infarto CE maggiore

rispetto ad LAA

• Ictus multifocale: cardio-embolico o

da embolia arteriosa (ICA)

Hart RG et al (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803–808

Timsit SG et al (1993) Brain infarction severity differs according to cardiac or arterial embolic source. Neurology 43:728–733

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MECHANISM PREVALENCESUBTYPE

Borderzone 5 %

Lacunar 20 %

Cryptogenicand rare causes 20 %

Artery-to-arteryembolism 20 %

Aortic archatheroma 15 %

Cardiacembolism 20 %

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-Anomalie del setto interatriale

PFODIAAneurisma SIA

- Ecocontrasto spontaneo

- Prolasso valvolare mitralico con mixomatosi

- Calcificazioni valvolari

Calcificazioni anulus mitralicoStenosi/sclerosi valv. Aortica

- Strands valvolari

-Trombosi atriale

Aritmie atrialiFibrillazione AtrialeFlutter atrialeSick sinus syndrome

Stenosi mitralica

-Trombosi endoventricolare sn

IMACardiomiopatie dilatative

-Tumori cardiaci

Primitivi (mixoma, fibroelastoma)Metastasi

- Vegetazioni

InfettiveNon infettive

-Protesi valvolari

-Ateromasia aortica complicata

Alto Alto RischioRischio

Doufekias E et al. JACC 2008; 51: 1049-59

MedioMedio o o incertoincerto RischioRischio

SORGENTI CARDIOEMBOLICHE

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10%

10%

15%

50%

Infarto acuto

Trombosi ventricolare sn

Protesi valvolari

Fibrillazione atriale

non valvolare

10%

5%

Patologia valvolare

Atre cause

(PFO, ASA, debris aortici, etc.)

SORGENTI CARDIOEMBOLICHE

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00

1010

2020

3030

5050––5959 6060––6969 7070––7979 8080––8989

PrevalenzaPrevalenza FAFA

EtEtàà ((annianni))

%%

Stroke Stroke secondarisecondari a FAa FA

Studio FraminghamStudio Framingham

FIBRILLAZIONE ATRIALE: ENTITÀ DEL RISCHIO

Wolf PA et al. Stroke 1991; 22: 983-8

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FORAME OVALE PERVIO (FOP)

•• Valvola unidirezionale che permette il passaggio di sangue Valvola unidirezionale che permette il passaggio di sangue

dalldall’’ atrio destroatrio destro allall’’ atrio sinistroatrio sinistro..

•• Causato dalla non fusione, nel Causato dalla non fusione, nel postpartopostparto, del , del septumseptum

secundumsecundum al al septumseptum primumprimum..

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ASA (ANEURISMA SETTO INTERATRIALE)

• deformità localizzata “sacciforme”, generalmente a livello della

fossa ovale, che sporge nell’atrio destro o sinistro o in entrambi.

• Porzione ridondante ed altamente mobile del setto interatriale.

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Incidence of asymptomatic patent foramen ovale, by age,

in 13 261 patients undergoing cardiothoracic surgery

Hart, S. A. et al. Ann Intern Med 2009;150:431-432

FOP: PREVALENZA “POPOLAZIONE GENERALE”

17.3%17.3%

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Meissner I et. al. JACC 2006;47:440-5

Patent foramen ovale: innocent or guilty?

Evidence from a prospective population-based study (SPARC study)

FOP: RISCHIO “POPOLAZIONE GENERALE”

p = 0.28

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1.83

2.35

4.96

0

1

2

3

4

5

6

3.10

6.14

15.59

0

5

10

15

20

PFOPFOASAASA

PFO + ASAPFO + ASA

Patients of any age

15 15 studiesstudies

((n=n= 2014)2014)9 9 studiesstudies

((n=n= 1640)1640)4 4 studiesstudies

((n=n= 770)770)9 9 studiesstudies

((n=n= 566)566)4 4 studiesstudies

((n=n= 277)277)2 2 studiesstudies

((n=n= 134)134)

Od

ds

Od

ds

rati

ora

tio

Od

ds

Od

ds

rati

ora

tio

PFOPFO

ASAASA

PFO + ASAPFO + ASA

Young patients (< 55 yrs)

OverellOverell JL JL etet al, al, NeurologyNeurology 2000; 55: 11722000; 55: 1172--11791179

PFO E STROKE CRIPTOGENETICO

Meta-analysis of case-control studies

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FUP 4 yrs

No PFO no ASA 4.2%

PFO 2.3%

PFO+ASA 15.2%

Mas JL et al., NEJM 2001; 345: 1740-6

FATTORI DI RISCHIO DI STROKE

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IMAGING: T2 GRE

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CE: trombo rosso

LAA:trombo bianco

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IV. ALTRE EZIOLOGIE

• qualsiasi dimensione o topografia

• esclusioni fonti emboliche e aterosclerosi delle grandi arterie

• cause:

1. malattie vascolari non-ipertens.e non aterosclerotiche

(Moya-Moya, dissezione cranio-cervicale, vasculiti

sistemiche e primarie)

2. stati di ipercoagulabilità, disturbi ematologici

3. ictus iatrogeni

4. arteriopatia dei piccoli vasi geneticamente determinata

autosomica dominante (CADASIL)

5. la malattia di Fabry

Le microangiopatie rare non sempre differenziabili

radiologicamente dall’aterosclerosi

V. EZIOLOGIA INDEFINITA O MULTIPLE

PROBABILI EZIOLOGIE

• nessuna causa trovata

• più cause possibili (FA o stenosi sintomatica dei grossi vasi)

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• Territori vascolari

• Imaging

• Sottotipi ictus

• Pattern DWI

• Pattern topografici

• Terapia endovascolare

• Conclusioni

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Dong-Wha Kang et al. Association of Ischemic Lesion Patterns on Early Diffusion-Weighted Imaging With TOAST Stroke Subtypes Arch Neurol. 2003;60:1730-1734Timsit SG et al Brain infarction severity differs according to cardiac or arterial embolic source. Neurology. 1993;43:728-733

Longstreth WT Jr et al. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study. Arch Neurol. 1998;55:1217-1225.

PATTERN LESIONALI DWI/TOAST

• criterio dimensionale: ictus embolico arterioso più piccolo e distale

rispetto a CE

(emboli di origine cardiaca: più voluminosi, diversa costituzione)

• criterio temporale: espansione della lesione o nuove lesioni (no SVO)

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• lesione singola cortico-sottocorticale (++CE)

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• lesioni multiple piccole in un territorio vascolare (+LAA)

• lesioni confluenti + lesione supplementare (++CE)

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• lesioni multiple unilaterali anteriori (+ LAA)

• lesioni multiple in sede anteriore o posteriore (+ LAA)

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• lesioni multiple in sede anteriore e posteriore (++CE)

• lesioni multiple bilaterali anteriori o anteriori e posteriori (++CE)

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Gruppo A

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Gruppo B

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Gruppo C/D

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• Territori vascolari

• Imaging

• Sottotipi ictus

• Pattern DWI

• Pattern topografici

• Terapia endovascolare

• Conclusioni

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• Ictus da SVO: territorio ventrolaterale per arteriolopatia ipertensiva

delle arterie talamogenicolate

• Stroke cardioembolico: territori ventro-laterale, postero-laterale

• Ictus da LAA: territorio mediale

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• Territori vascolari

• Imaging

• Sottotipi ictus

• Pattern DWI

• Pattern topografici

• Terapia endovascolare

• Conclusioni

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TERAPIA ENDOVASCOLARE

Vantaggi

• Infusione diretta farmaco (+concentrato) a ridosso del trombo

• Continuo controllo angiogragfico

• Trombectomia meccanica

Svantaggi

• Inizio terapeutico meno rapido

• Rischi procedura (< 5%)

� Embolia

� Emorragie

� Perforazione arteriosa

� Ematoma retroperitoneale

Zeumer H et al Neuroradiology 1993;35:159-162

Schellinger PD et al Crit care Med 2001;29:1819-1825

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(Stroke. 2009;40:3552)

First Food and Drug Administration-Approved Prospective Trial

of Primary Intracranial Stenting for Acute Stroke

SARIS (Stent-Assisted Recanalization in Acute Ischemic Stroke)

1. Dislocazione

2. Disgregazione

3. Retrazione

4. Aspirazione

TROMBECTOMIA MECCANICA

superamento occlusione apertura stent retrazione stent/trombo

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PRE POST

STENT

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• Territori vascolari

• Imaging

• Sottotipi ictus

• Pattern DWI

• Pattern topografici

• Terapia endovascolare

• Conclusioni

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CONCLUSIONI

• IMAGING IN ACUTO: identifica lesione ischemica (topografia,

estensione, numero)

• RM migliora la sensibilità diagnostica:

1. DWI: ischemia acuta

2. RM MORFOLOGICA: lesioni ischemiche stabilizzate

3. Angio-RM/TC: studio vascolare

ipotesi meccanismi ezio-patogenetici e sottotipo di ictus

• Influenza positiva sulle strategie diagnostico-terapeutiche

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grazie per l’attenzione