20
INFARCTUL MIOCARDIC Bondoc Carmen Specializarea AMG Grupa II

INFARCTUL MIOCARDIC

Embed Size (px)

DESCRIPTION

infarctul miocardic

Citation preview

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL MIOCARDICBondoc CarmenSpecializarea AMGGrupa II

2Cuprins :1.Scurt istoric2.Definitie3.Etiopatogenie4.Fiziopatologie5.Anatomie patologica6.Simptome7.Examen de laborator8.Complicati9.Diagnostic pozitiv10.Prognostic11.Tratament

31.Scurt istoric

Infarctul miocardic acut este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienii spitalizai n rile industrializate. n Statele Unite se produc n fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice. n Romnia, bolile cardiovasculare stau la baza a 63% din totalul deceselor din ara noastr, n timp ce n Europa procentul este de 37%. Rata mortalitii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumtate din decese producndu-se nainte ca individul afectat s ajung la spital. Dei rata mortalitii dup spitalizare pentru infarct miocardic a sczut cu aproximativ 30 de procente de-a lungul ultimelor dou decenii, aproximativ l din fiecare 25 de pacieni care supravieuiesc la spitalizarea iniial moare n primul an dup infarctul miocardic.Supravieuirea este marcat redus la pacienii vrstnici (peste vrsta de 65 de ani), a cror rat de mortalitate este de 20% la o lun i de 35% la l an dup infarct.

342.DefinitieInfarctul miocardic (IM) sau Infarctul miocardic acut (IMA), numit frecvent i atac de cord, este ntreruperea fluxului sangvin la nivelul unei poriuni a cordului, ce determin moartea celulelor miocardice. Cel mai frecvent se produce prin obstrucia unei artere coronare n urma rupturii unei plci de aterom,la nivelul peretelui arterial. Ischemia (reducerea fluxului sangvin) hipoxia rezultate, netratate n timp util, duc la moartea (necroza) muchiului inimii (miocardului).

53.Etiopatogenie Aproape toate IMA sunt rezultatul aterosclerozei arterelor coronare, la care se adauga tromboza locala prin ulcerarea placii de aterom. Factorii de risc pentru ateroscleroza coronariana si implicit pentru IMA sunt: sexul masculin, varsta peste 45 ani, fumatul, hipertensiunea, dislipidemia, diabetul, obezitatea, antecedentele familiale de accident coronarian la varsta tanara, sedentarismul si stressul psihic.Factorii precipitanti ai evenimentului acut pot fi: efortul fizic intens si prelungit, stressul psihic, interventiile chirurgicale, accidentul vascular cerebral, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia.Acesti factori actioneaza se pare atat prin dezechilibrarea balantei intre oferta si nevoia de oxigen miocardic, cat si prin favorizarea directa a rupturii placii de aterom.In aproximativ jumatate din cazuri, factorul precipitant al IMA nu poate fi precizat.

6Cauze rare de IMA includ: Arterita coronariana: lues, colagenoze; Spasmul coronarian prelungit; Disectia de aorta ascendenta; Embolia coronariana in cadrul endocarditei bacteriene subacute sau prin mobilizarea trombilor intracavitari preexistenti; Hipercoabilitatea de cauza hematologica (policitemia vera, trombocitoza)4.Fiziopatologiespre deosebire de angina pectorala, in care dezechilibrul brusc dintre necesitatile miocardului si posibilitatile coronarelor este trecator (efort, emotii), in infarctul miocardic dezechilibrul este important si prelungit.

75.Anatomie patologica

Leziunea specific este necroza miocardului, care apare fie n urmaocluziei acute i complete a unei artere coronare prin tromboz, fie - mai rar - datorithemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plci de aterom.Localizarea cea mai frecvent a infarctului miocardic o reprezint ventriculul stng i septulinterventricular

86.Simptome

in evolutia infarctului miocardic se deosebesc: o perioada prodromala, una de debut, de stare si de convalescenta. -a) perioada prodromala - preceda cu, uneori, cateva zile instalarea infarctului si se caracterizeaza prin accentuarea intensitatii, duratei si frecvefitei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin aparitia - la un bolnav fara antecedente anginoase - a unor accese de angina pectorala de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc, brutal, adeseori in repaus sau somn. Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa copioasa, o hemoragie severa, o tahicardie paroxistica. - b) perioada de debut dureaza 3-5 zile si este cea mai critica, datorita mortalitatii mari si complicatiilor numeroase si grave. Durerea, hipotensiunea si febra sunt semnele clinice esentiale.

9 - c) perioada de stare - dureaza 4-5 saptamani si se caracterizeaza prin ameliorarea starii generale, disparitia febrei, asteniei si normalizarea T.A. Persista uneori dureri moderate precordiale si modificari electrocardiografice. - d)convalescenta - incepe dupa 5-6 saptamani si se caracterizeaza, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lenta a capacitatii de munca.

107.Examen de laborator

Arat hiperleucocitoz (care apare din primele ore i scade dup osptmn), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor i cretere fibrinogenului dupprimele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este creterea enzimelor(transaminazele) din primele ore de la debut. n practic se dozeaz transaminaza,glutamicoxaiacetic (T.G.O.), care ncepe s creasc dup 4-6 ore de la debut i senormalizeaz n 4 - 7 zile (normal 20 u.i.). Examenul electrocardiografie este obligatoriupentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive i a localizrii.

118.ComplicatiComplicatiile IMA 1. Aritmice: practic orice aritmie cu exceptia TORV extrasistolie atriala - 50-70% din cazuri bradicardie sinusala ~ 50% in IMA inferior tahicardie sinusala - 20-25% in IMA anterior extrasistolie ventriculara > 95% din cazuri TV nesustinuta 15-40% ritm idioventricular accelerat (sau tahicardie idio-ventriculara) 20-40% semn de reperfuzie ! tahiaritmii atriale: fibrilatie atriala in aproximativ 15%; TSV si flutter atrial in aproximativ 5% TV sustinuta in aproximativ 10%

12 Fibrilatie ventriculara 4-7% in era trombofibrinolitica (7-10% inainte) 2. Pericardice - pericardita epistenocardica ~ 15% clinic, dar pana la 40% ecocardiografic (fibrilatia atriala poate fi un semn). 3. Tulburari de conducere: BAV gr. I sau II M1 10-15% in IMA postero-inferior si < 5% in IMA anterior BAV gr. II M2, 2:1, avansat sau III: 4-8 % in IMA postero-inferior si < 3% in IMA anterior blocuri intraventriculare acute ~ 10% 4. Mecanice: efractii de structuri cardiace (deseori cu alterare hemodinamica rapida: pilieri cu insuficienta mitrala acuta ~ 5%, sept interventricular, perete liber VS anevrism VS (mai ales in IMA anterior ~ 30%) expansiune VS (remodelare) tromboza intraventriculara stanga (mai frecventa in IMA anterior intins 139.Diagnostic pozitiv

Pentru diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic acut sunt necesare prezenta a cel putin doua criterii din trei: durere specifica, modificari ECG directe, modificari enzimatice specifice.

Modificarile ECG constau in imagini directe in cel putin doua derivatii contigue (care privesc acelasi teritoriu coronarian). In infarctul miocardic acut transmural, ele constau in supradenivelare de segment ST, cu inglobare de unda T (marea unda monofazica), cu convexitate in sus.

In infarctul miocardic acut non-Q apar subdenivelari de segment ST orizontale sau descendente de cel putin 2 mm, cu durata de 0,08 secunde. Aceeasi modificare poate aparea si in spasmul coronarian, care este tranzitor si cedeaza la nitroglicerina.Aparitia undei Q inseamna necroza miocardica. Ea trebuie sa aiba o durata de cel putin 0.04 secunde si o amplitudine de cel putin din unda R de insotire.Uneori, infarctu miocardic acut se mainesta prin bloc major de ramura nou instalat.

14Modificarile enzimatice si de troponina reprezinta al treilea criteriu de diagnostic al IMA si constau in cresteri semnificative (de cel putin 3-3,5 ori normalul) ale enzimelor de citoliza miocardica: creatinfosfokinaza (CPK), creatinfosfokinaza izoenzima micardica (CK-MB), aspartat-aminotransferaza (ASAT), lactat-dehidrogenaza (LDH). Mioglobina creste cel mai repede (la 2-3 ore de la debut), dar este nespecifica, crescand si in angina instabila.

Troponinele T si I (TnT, TnI) proteine care intra constitutia celulei miocardice, cu crestere precoce (in primele 6 ore) si care au seminificatie prognostica dovedita pentru mortalitatea precoce si tardiva in infarctul miocardic acut.

1510.PrognosticRezervat mortalitate 20 % in faza acuta - 50 % supravietuiesc 5 ani - 30 % supravietuiesc 10 ani11.Tratament TratamentObiectivele tratamentului1.Prevenirea extinderii necrozei2.Limitarea intinderii necrozei3.Restabilirea fluxului coronarian4.Tratamenul complicatiilor5.Reabilitarea bolnavului

16Masuri generale

Oxigenoterapie,repaus la patCalmarea durerii:Algocalmin,Fortral,Mialgin.Sedarea se face cu Diazepam intravenos,Nitroglicerina sublingual la 15 minute.Tratamentul antiaritmic cu Xilina 1%Tratarea complicatiilor(hipotensiune,puseu hipertensiv,FIA,IVS acuta)Transport de urgenta spre o unitate de terapie intensiva coronariana.Tratamentul de urgen al infarctului acut de miocard

Tratamentul infarctului miocardic acut este un tratament de urgen, ct mai rapid din momentul debutului, cu scopul reducerii zonei de necroz miocardic i a prevenirii complicaiilor. Cantitatea de muchi care moare din lips de snge poate fi redus prin dizolvarea cheagurilor din arterele coronare i restabilirea circulaiei sngelui.

17La debutul durerii, dac avei deja acest medicament n tratamentul dumneavoastr, punei o tablet de NITROGLICERIN sub limb la nceperea simptomelor. Dac durerea nu dispare, mai putei lua nc 2 tablete la interval de 5 minute.

Dac simptomele nu au disprut dup 15 minute, chemai imediat salvarea! Atenie! Nu luai Nitroglicerin dac nu v-a fost prescris de medicul dumneavoastr (exist boli care pot fi agravate de luarea acestui medicament!).

18n ambulanele moderne echipate cu electrocardiografe exist posibilitatea diagnosticului precoce a IMA i nceperea tratamentului analgezic (de diminuare a durerii toracice) i antianginos (nitroglicerin sublingual, apoi n perfuzie intravenoas).

La spital, la departamentul de urgenta se precizeaza diagnosticul prin examenul clinic si electrocardiograma, apoi pacientul este transportat in unitatea de supraveghere coronariana unde se incepe monitorizarea si tratamentul specific al infarctului de miocard acut ce consta in: montarea unei linii venoase; monitorizarea continu a pacientului; (tensiune arterial, electrocardiogram, stare general); recoltarea analizelor de urgen; oxigenoterapie; nitroglicerin sublingual i perfuzie intravenoas; analgezice (algocalmin, mialgin); aspirin (i eventual clopidogrel), heparin;

19 tratament fibrinolitic (n cazul n care pacientul se prezint la spital la mai puin de 12 ore de la debutul infarctului miocardic acut) cu streptokinaza sau alte trombolitice. Aceste medicamente dizolv cheagurile de snge i restabilesc fluxul normal de snge prin arterele coronare. Mrimea zonei din muchiul inimii care a suferit infarctul poate fi sczut dac fluxul este restabilit foarte devreme. Dar timpul este de o importan major! Dac apar ntrzieri, beneficiul metodei este sczut;

20Cuvinte folosite in medicina care incep cu mi-miocard-mioza-midriaza-miofibrila-miozina-