32
 Modul Organ Kardiovaskular LAKI –LAKI UMUR 65 TAHUN DENGAN NYERI DADA “ Kelompok III 030.08.237 T. Rini Puspasari 030.08.239 Thresia 030.08.255 Vivi Puspitasari M 030.09.029 Arini D amayanti 030.09.071 Dimas Widi Anugrah 030.09.108 Haryo Ganeca Widyatama 030.09.123 Irmawati Marlia Rohim 030.09.143 Margo Sebastian Chandra 030.09.185 Prasada Wedatama 030.09.251 Tasya Rahmani 030.09.252 Teresa Shinta Prameswari 030.09.267 Widya Rahayu Arini Putri Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti 14 November 2011

Infark Miokard

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 1/32

 

Modul Organ Kardiovaskular

“ LAKI –LAKI UMUR 65 TAHUN DENGAN NYERI DADA “

Kelompok III

030.08.237 T. Rini Puspasari

030.08.239 Thresia

030.08.255 Vivi Puspitasari M

030.09.029 Arini Damayanti

030.09.071 Dimas Widi Anugrah

030.09.108 Haryo Ganeca Widyatama

030.09.123 Irmawati Marlia Rohim

030.09.143 Margo Sebastian Chandra

030.09.185 Prasada Wedatama

030.09.251 Tasya Rahmani

030.09.252 Teresa Shinta Prameswari

030.09.267 Widya Rahayu Arini Putri

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

14 November 2011

Page 2: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 2/32

 

BAB I

Pendahuluan

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh

kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun

sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada

 perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.3

Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI )

merupakan bagian dari spektrum Sindrom Koroner Akut (SKA) yang terdiri dari angina

 pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.

2

Page 3: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 3/32

 

BAB II

KASUS

Sesi I

Saudara sedang bertugas di UGD RS Trisakti. Dini hari datang seorang laki-laki 65 tahun yang

dirujuk dari Rumah Sakit setempat dengan keluhan nyeri dada sejak kurang lebih 2 jam yang

lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang. Nyeri timbul pertama kali saat pasien bekerja

memindahkan lemari. Rasa sakit seperti ditindih benda berat, menjalar ke leher, rahang, lengan

kiri, epigastrium disertai banyak keringat. Nyeri dada ini seperti ini baru pertama kali dirasakan

  pasien. Pasien adalah perokok, merokok 1 bungkus per hari. Ayah menderita hipertensi

meninggal di usia 78 tahun karena stroke. Ibu meninggal pada usia 50 tahun karena serangan

 jantung.

Sesi II

Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan :

Tampak kesakitan, berkeringat, pucat.

TD : 180/100 mmHg HR : 105x/menit RR : 24x/menit

S : 36,50C BB : 83 Kg TB : 165cm

JVP tidak tinggi.

Thoraks Simetris, Ictus Cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4 (-), murmur (-), ronki basah

halus (+) di basal kedua paru.

Hepatomegali (-), Splenomegali (-), Edema Tungkai (-)

3

Page 4: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 4/32

 

Sesi III

Sesi IV

Diruang UGD anda memberikan pertolongan pertama dengan memberikan oksigen kanul nasal

4liter/menit, aspirin 160mg dikunyah, dan isosorbid dinitrat 5mg sublingual. Dilanjutkan

dengan isosorbid dinitrat intravena dimulai 10mg/menit. Dengan mempertimbangkan onset

nyeri dada, akan dilakukan terapi fibrinolitik dengan streptokinase 1,5juta unit. Obat-obat lain

yang diberikan adalah furosemid IV 40mg, atorvastatin 40mg, clopidogrel 1x75mg dan catopril

3x12,5 mg. Pasien direncankan dirawat di ICCU.

4

Page 5: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 5/32

 

Bab III

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn.

Usia : 65 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jalan Tawakal

Pekerjaan : -

Status : -

Anamnesis

Keluhan Utama

Pasien merasakan nyeri dada seperti ditindih benda berat dan menjalar ke leher, rahang, lengan

kiri, epigastrium ejak 2 jam yang lalu, nyeri dirasakan setelah mengangkat lemari, dan pertama

kali dirasakan.

- Keluhan Tambahan

Berkeringat

- Riwayat Penyakit Sekarang

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut:

5

Page 6: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 6/32

 

• Apakah terdapat pengurangan nyeri setelah istirahat?

• Apakah nyeri tersebut berulang?

• Lokasi nyerinya dimana?

• Apakah nyeri bertambah saat batuk, menelan, atau bernafas?

• Apakah ada gejala penyerta seperti mual, muntah, cemas, sulit bernafas, dan keringat

dingin?

- Riwayat Penyakit Dahulu

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut :

• Apakah pernah mengalami trauma?

• Apakah ada riwayat hipertensi, penyakit jantung, atau DM?

- Riwayat Keluarga

• Ayah menderita hipertensi dan meninggal pada umur 78 tahun karena stroke

• Ibu meninggal pada umur 50 tahun karena serangan jantung

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut :

• Apakah ada riwayat penyakit DM dan hiperlipidemia dalam keluarga?

- Riwayat Pengobatan

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut :

• Apakah mengkonsumsi obat-obat anti hipertensi?

6

Page 7: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 7/32

 

- Riwayat Kebiasaan

• Pasien merokok 1 bungkus per hari

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut :

• Apakah sering berolahraga?

• Bagaimanakah pola makannya?

Pemeriksaan Fisik 

Keadaan Umum

- Kesadaran : compos mentis

- Tanda vital

• Suhu : 36,50C;

• RR : 24 x/menit;

• TD : 180/100 mmHg;

• HR : 105 x/menit

- Antropometri

• BB : 83 Kg

• TB : 165 cm

• BMI = 30,5 (obes II)

7

Page 8: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 8/32

 

- Inspeksi:

• Thoraks : Simetris

• Ekstremitas : Tidak ada Edema tungkai

- Palpasi

• Leher : JVP tidak meningkat

• Hepar : Hepar tidak membesar 

• Lien : Lien tidak membesar 

- Auskultasi

• Jantung : Ictus Cordis normal, S3 terdengar, S4 tidak terdengar 

• Paru : Terdengar ronkhi basah halus di bagian basal kedua paru

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Variabel Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi

Hb 13-16 gr% 15.6 gr% Normal

Leukosit 5000-10000/mm3 12.000/mm3 Meningkat

Hematokrit 45 % 40-48% Normal

8

Page 9: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 9/32

 

Ureum 10-40 mg/dl 40 mg/dl Normal

Kreatinin 0.5 – 1.5 mg/dl1.2 mg/dl Normal

GDS <180 mg/dl 154 mg/dl Normal

CK 10-190 U/L 150 U/L Normal

CKMB 0-24 U/L 50 U/L Meningkat

Troponin T < 0.05 ng/ml 0.1 ng/ml Meningkat

 Na 135-145 mEq/dl 137 mEq/dl Normal

K 3.5 – 5.0 mEq/dl 4.1 mEq/dl Normal

Chol total <200 mg/dl 275 mg/dl Meningkat

LDL <150 mg/dl 191 mg/dl Meningkat

Trigliserida <150 mg/dl 186 mg/dl Meningkat

Asam urat < 7 mg/dl 10.9 mg/dl Meningkat

Interpretasi laboratorium

Dari hasil laboratorium di atas didapatkan Hb yang normal menandakan tidak adanya anemia.

Peningkatan leukosit (leukositosis ) disebabkan oleh karena adanya infark, leukositosis ini

terjadi biasanya beberapa jam setelah serangan. CKMB merupakan isoenzim pada otot jantung,

 peningkatan CKMB pada pasien ini menandakan adanya kerusakan pada otot jantung.6 Pada

 pasien ini terdapat peningkatan troponin T yang mendadakan adanya myokardiac infark,

troponin T lebih sensitif untuk menilai adanya kerusakan di miocard, pada 1-3 jam setelah

9

Page 10: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 10/32

 

serangan cardiac troponin ini akan meningkat, akan tetapi troponin T kurang spesifik untuk 

mendeteksi adanya infark pada miocard. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan

dari kolesterol total, LDL dan Trigliserida, peningkatan ini merupakan faktor resiko yang

menyebabkan arterosklerosis yang kemudian dapat berkembang dan menyebabkan sumbatan

 pada arteri coronaria. Selain itu terdapat pula peningkatan asam urat yang menandakan adanya

hiperurisemia. Creatinin dan ureum normal menandakan tidak terdapat kerusakan ginjal, gula

darah sewaktu juga di dapatkan normal yang menandakan bahwa pasien tidak menderita

 penyakit DM.

Foto Thorax

CTR 50 % normal ( tidak terdapat cardiomegali )

Tampak bendungan paru kongesti paru

Elektrokardiogram

Irama : sinus

Frekuensi :

Gelombang P : normal

Interval PR :

Lebar QRS :

Segmen ST : elevasi

Gelombang T : normal

Kesan : infark miocard dengan ST elevasi

10

Page 11: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 11/32

 

Identifikasi lokasi iskemia berdasarkan EKG

Terdapat STEMI pada V2, V3 , V4 dan V5

Anatomi yang terlibat : anterior 

Letak sternosis : Left coronary arteri

Area kerusakan : anterior wall LV

Diagnosis kerja

Berdasarkan anamnesis nyeri dada, EKG berupa ST elevasi dan Hasil laboratorium berupa

 peningkatan cardiac enzim maka diagnosis kerja pada pasien ini adalah Infark miocard acut

dengan ST elevasi dengan suspek gagal jantung kiri (KLIP II)

Diagnosis banding

6

• Angina pectoris unstable

Dapat disingkirkan karena pada hasil EKG di dapatkan ST elevasi

• Anemia berat

Dapat disingkirkan karena dari hasil laboratorium Hb di dapatkan normal,

• Pericarditis

Dapat disingkirkan karena sifat nyeri pericarditis : tajam seperti ditusuk 

• Refluks esophagus

11

Page 12: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 12/32

 

Dapat disingkirkan dengan anamnesis, pada pasien nyeri diakibatkan oleh karena

adanya aktivitas pemicu, sedangkan pada refluks esophagus nyeri dirasakan panas

sesudah makan, posisi tengkurap dan membungkuk.

• Psikogenik ( ansietas, depresi)

Dapat disingkirkan dari lokasi nyeri. Pada psikogenik pasien dapat menunjukan rasa

sakit dada dengan 1 jari pada daerah di bawah mamae.

• Emboli pulmonal

• Pneumothoraks

Dapat disingkirkan karena pada pasien tidak di dapatkan riwayat trauma dada.

12

Page 13: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 13/32

 

Patofisiologi 1,3,5,6

13

Faktor resiko

• Laki-laki

• Usia tua (65 tahun)

• Genetic

Disfungsi endotel

• ↑ perlekatan trombosit dan

leukosit

• ↑ permeabilitas

• ↑ koagulabilitas

• Inflamasi

LDL-C teroksidasi dapat

memasuki lapisan intimaPembentukan bercak lemak ( macrofag

mengandung lipid sel busa dan limfosit)

Lepasnya faktor pertumbuhan dari macrophage teraktivasi

dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari media ke

intima dan poliferasi matriks ateroma matur 

Lesi lanjut plak fibrosa + penimbunan

kalsium menyebabkan pengerasan

Rupture plak Okulsi arteri

Lumen menyempit

Resistensi terhadap aliran darah meningkat

↓ kemampuan pembuluh darah untuk melebar 

 

Ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan

• ↓cardiac outputInfark miokard

Page 14: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 14/32

 

Patofisiologi

Pada pasien ini di dapatkan berbagai faktor resiko yang menyebabkan terbentuknya

arterosclerosis koroner. Arteriosclerosis pada pasien ini mengakibatkan ketidakseimbangan

antara suplay dan kebutuhan yang mengakibatkan penurunan dari cardiac output.5 Penurunan

cardiac output ini memicu reflex simpatis meningkatkan inotropik, kronotropik dan

dormotropik agar meningkatkan cardiacoutput dengan cara peratama pada jantung akan

meningkatkan kecepatan denyut jantung(TD 180/100) denyut jantung meningkat curah jantung

meningkat cadiac output meningkat selain itu berperan juga kekuatan kontraksi jantung untuk 

meningkatkan curah jantung. Pada arteriol terjadi vasokonstriksi yang mengakibatkan

  peningkatan resistensi perifer total dan meningkatkan tekanan darah, vasokontriksi ini

mengakibatkan adanya keringat yang banyak pada pasien. Stimulasi simpatis ini juga bekerja

  pada vena yang mengakibatkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan alir balik vena dan

meningkatkan volume sekuncup kemudian meningkatkan curah jantung dan akhirnya

meningkatkan tekanan darah.2 Arteri coronaria pada jantung yang mengalami hipoksia oleh

karena adanya arterosclerosis atau vasospasme arteri akan menyebabkan nyeri pada dada, nyeri

 pada dada ini menyebabkan pasien terlihat pucat. Akan tetapi dengan jalur ini tidak dapat

terkompensasi sehingga mengakibatkan perfusi jaringan menurun dan menyebabkan Infark 

miocard yang di tandai dengan ST elevasi pada rekaman EKG dan peningkatan enzim troponin

T dan CKMB. 6

Jantung yang mengalami infark miocard mengakibatkan kontraksi dari ventrikel berkurang dan

terdengar suara jantung 3. Otot jantung yang tidak kuat mengakibatkan pengisian dari ventrikel

 berkurang sehingga darah yang seharusnya masuk ke dalam ventrikel tidak dapat masuk ke

ventrikel sehingga kembali ke atrium kiri, akan tetapi atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan

14

Gagal jantung

Page 15: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 15/32

 

langsung kembali ke vena pulmonaris yang kemudian menyebabkan adanya kongesti pada vena

 pulmonalis kemudian ke bronkiolous dan terdengar adanya suara ronki basah pada pemeriksaan

fisik. Adanya ronki basah pada pasien ini dengan disertai dengan adanya S3 kami memasukan

  pasien ini ke gagal jantung killip II6. Untuk memastikan ada atau tidaknya edema paru

kelompok kami menganjurkan di lakukannnya pemeriksaan foto thorax.

Treatment

1. Medikamentosa 4

Obat Indikasi Efek samping Mekanisme kerja

Oksigen

Aspirin

Isosorbid

Streptokinase

Hipoksemia

Anti thrombosis

Mengurangi

rasanyeri

Anti angina

CHF

Trombolisis

Stroke hemorragik.

Pendarahan

gastrointestinal.

maag.

Tinnitus

kehilangan

 pendengaran.

Sakit kepala

Hipotensi

Bradikardia 

Pendarahan

Reaksi alergi

Emboli

Menghambat pembekuan

darah, anti platelet

Deniterasi dalam sel otot polos

melepaskan NO yang

stimulasi Guanilat siklase

↑kadar cGMP dalam otot polos

deforilasi myosin

vasodilatasi pembuluh darah.

Aktivator  plasminogen dan

 proteaseserin.

15

Page 16: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 16/32

 

Flurosemid

Atorvastatin

Captopril

Clopridogrel

Hipertensi

Edema

Hiperlipidemia

Hipertensi

CHF

Infark miocard

STEMI

Angina tidak 

stabil

Stroke

Hipokalemia

Alergi sulfonamide

Sakit kepala

Myalgia

Anemia

Batuk kering

Angioedema

Hiperkalemia

Fetotoksik 

Perdarahan

Diare

Reaksi alergi

Menghalangi penyerapan

natrium, klorida, dan air dari

cairan yang disaring dalam

tubulus ginjal, menyebabkan

  peningkatan yang mendalam

output urin (diuresis).

Pengahambat HMGCo-A

reduktase (menurunkan LDL

dan TG )

Menghambat ACE

angiotensin II ↓+bradikinin

↑ vasodilatasi sekresi

aldosteron ↓ retensi Na dan

air ↓.

Inhibisinya pada ADP

(Adenine DiPhoshate) pada

  per-mukaan sel trombosit.

Inhibisi ini mengganggu

interaksi trombosit-leukosit,

aktivasi trombosit terinduksi

  peptide agonis reseptor 

trombin, dan ekspresi marker 

inflamasi oleh trombosit;

sehingga pada akhirnyatrombosis akan terhambat.

2. PCI (percutaneus arterio intervention)

Untuk mencari lokasi sumbatan dan sebagai terapi untuk mengurangi okulsi arteri.

3. Non medikamentosa

16

Page 17: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 17/32

 

Dilakukan setelah pasien keluar dari rumah sakit

• Mengurangi faktor resiko yang bisa di modifikasi (hipertensi )

- Penurunan berat badan

- Olahraga

- Tidak merokok dan hindari asap rokok 

- Diet rendah lemak 

- Diet rendah garam (natrium)

• Edukasi pasien bahwa penyakit hipertensi bukan penyakit yang bisa di sembuhkann tapi

kendalikan dengan meminum obat secara teratur dan pola hidup yang baik.

• Hiperurisemia 3

- Medikamentosa : allopurinol

- Non medikamentosa : kurangi makanan yang mengandung purin

yang tinggi seperti jeroan.

Komplikasi

•Aritmia

• Gagal jantung

• Emboli

• Rupture

• Disfungsi ventricular 

17

Page 18: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 18/32

 

• Gangguan hemodinamika

Prognosis

Ad Vitam : dubia ad bonam

Ad santionam : dubia ad bonam

Ad fungtionam : dubia ad malam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI JANTUNG

Pada diagram atau hyperlink tercantum di bawah ini untuk mempelajari lebih lanjut tentang

struktur dari jantung..

18

Page 19: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 19/32

 

1. 1. Right Coronary

2. 2. Left Anterior Descending

3. 3. Left Circumflex

4. 4. Superior Vena Cava

5. 5. Inferior Vena Cava

6. 6. Aorta

7. 7. Pulmonary Artery

8. 8. Pulmonary Vein

9. 9. Right Atrium

10.10 Right Ventricle

11.11. Left Atrium

12.12. Left Ventricle

13.13. Papillary Muscles

14.14. Chordae Tendineae

15.15 Tricuspid Valve

16.16. Mitral Valve

17.17. Pulmonary Valve

Aortic Valve (Not pictured)

Arteri Koroner

Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus

kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner 

adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan

otot jantung.

Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua

arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari awalaorta, di

dekat bagian atas jantung.

Segmen awal dari arteri koroner kiri disebut koroner utama kiri. Ini pembuluh darah

adalah sekitar lebar dari jerami soda dan kurang dari satu inci panjang. Ini cabang-cabang

menjadi dua arteri sedikit lebih kecil: anterior kiri turun arteri koroner dan arteri koroner kiri

sirkumfleksa. Anterior kiri arteri koroner menurun tertanam di permukaan sisi depan jantung.

Kiri lingkaran arteri koroner sirkumfleksa sekitar sisi kiri jantung dan tertanam di permukaan

 bagian belakang jantung.

Sama seperti cabang pohon, cabang arteri koroner ke dalam kapal semakin kecil. Kapal

yang lebih besar perjalanan sepanjang permukaan hati, namun cabang-cabang yang lebih kecil

menembus otot jantung. Cabang terkecil, kapiler disebut, sangat sempit bahwa sel darah merah

19

Page 20: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 20/32

 

harus perjalanan dalam file tunggal. Dalam kapiler, sel-sel darah merah menyediakan oksigen

dan nutrisi ke jaringan otot jantung dan ikatan dengan karbon dioksida dan produk sampah

metabolik, membawa mereka pergi dari hati untuk pembuangan melalui paru-paru, ginjal dan

hati.

Ketika plak kolesterol berakumulasi sampai titik memblokir aliran darah melalui arteri

koroner, otot jantung jaringan diberi makan oleh arteri koroner melewati titik penyumbatan

adalah kekurangan oksigen dan nutrisi. Daerah ini jaringan otot jantung berhenti berfungsi

dengan baik. Kondisi ketika arteri koroner menjadi tersumbat menyebabkan kerusakan pada

otot jantung melayani jaringan disebut infark miokard atau serangan jantung.

Superior Vena Cava

Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa

darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas umpan ke v.

kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.

Inferior Vena Cava

Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa

darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v. kava

inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.

Aorta

Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter 

ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai

 bagian tubuh.

Pulmonary Artery

Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke

 paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah yang kaya

oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa

darah dari jantung.

Pulmonary Vein

Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium

kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-oksigen. Hal

ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke

 jantung.

20

Page 21: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 21/32

 

Atrium Kanan

Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior 

(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul

sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium

  berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang

memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-

oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.

Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru

menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah

ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid

dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium

kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju

 paru-paru.

Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai

kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke

ventrikel kiri.

Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.

Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,

memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,

mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.

Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup

aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

Otot Papiler

Otot-otot papiler melampirkan ke bagian bawah dinding bagian dalam ventrikel.

Mereka menyambung ke korda tendinea, yang melekat pada katup trikuspid dalam ventrikel

kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Kontraksi otot-otot papiler membuka katup-katup ini.

Ketika otot papiler santai, katup-katup dekat.

Korda tendinea

21

Page 22: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 22/32

 

The korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke katup trikuspid

dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Sebagai kontrak otot papilaris dan

rileks, korda tendinea mengirimkan Kenaikan dan penurunan tegangan ke masing-masing

katup, menyebabkan mereka untuk membuka dan menutup. The korda tendinea adalah string

seperti dalam penampilan dan kadang-kadang disebut sebagai “jantung

string. “

Katup trikuspid

Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Ini membuka

untuk memungkinkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel

kanan. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kanan, mencegah darah dari kembali ke atrium

kanan; demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup paru ke arteri paru-paru.

Mitral Valve

Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini membuka untuk 

memungkinkan darah beroksigen dikumpulkan di atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri. Ini

menutup sebagai kontrak ventrikel kiri, mencegah darah dari kembali ke atrium kiri; demikian,

memaksanya untuk keluar melalui katup aorta ke dalam aorta.

Pulmonary Valve

Katup paru memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru. Sebagai kontrak 

ventrikel, ini akan membuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di ventrikel

kanan mengalir ke paru-paru. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke

 jantung.

Katup aorta

Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Sebagai kontrak ventrikel, ini akan

membuka untuk membiarkan darah beroksigen dikumpulkan di ventrikel kiri mengalir ke

seluruh tubuh. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung.

22

Page 23: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 23/32

 

PENYAKIT JANTUNG KORONER 

Penyakit jantung koroner ( PJK ) merupakan problema kesehatan utama di negara maju. Di

Indonesia telah terjadi pergeseran kejadian Penyakit Jantung dan pembuluh darah dari urutan

ke-l0 tahun 1980 menjadi urutan ke-8 tahun 1986. Sedangkan penyebab kematian tetapmenduduki peringkat ke-3. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya Penyakit Jantung

Koroner sehingga usaha pencegahan harus bentuk multifaktorial juga. Pencegahan harus

diusahakan sedapat mungkin dengan cara pengendalian faktor faktor resiko PJK dan

merupakan hal yang cukup penting dalam usaha pencegahan PJK, baik primer maupun

sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai resiko

tinggi, sedangkan sekunder merupakan upaya memburuknya penyakit yang secara klinis telah

diderita. Berbagai Penelitian telah dilakukan selama 50 tahun lebih dimana didapatlah variasiinsidens PJK yang berbeda pada geografis dan keadaan sosial tertentu yang makin meningkat

sejak tahun 1930 dan mulai tahun 1960 merupakan Penyebab Kematian utama di negara

Industri. Mengapa didapatkan variasi insidens yang berbeda saat itu belum diketahui dengan

  pasti, akan tetapi didapatkan jelas terjadi pada keadaan keadaan tertentu. Penelitian

epidemiologis akhirnya mendapatkan hubungan yang jelas antara kematian dengan pengaruh

keadaan sosial, kebiasaan merokok, pola diet, exercise, dsb yang dapat dibuktikan faktor-faktor 

yang dapat mempengaruhi terjadinya PJK antara lain: umur, kelamin ras, geografis, keadaan

23

Page 24: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 24/32

 

sosial, perubahan masa, kolesterol, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, exercise, diet,

 perilaku dan kebiasaan lainnya, stress serta keturunan.

Baseline No. Ischaemia Ischaemia

Overall mortality 1.2% 9.1%Systolic BP > 160 mmHg 1.9% 5.9%

Serum cholesterol

> 6,76 mmol

1.3% 8.4%

Smokers 1.4% 4.7%

FAKTOR - FAKTOR RESIKO PEHYAKIT JANTUNG KORONER.

A. FAKTOR UTAMA

1. Hipertensi

Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di

 berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%,

sedang di negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita Hipertensi tidak 

terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik.

Penyebab kematian akibat Hipertensi di Amerika adalah Kegagalan jantung 45%,

Miokard Infark 35% cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang

terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik,terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari

tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan

akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila

mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh

darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan

Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita

miokard infark menderita Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi.

Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :

24

Page 25: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 25/32

 

a. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard).

Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap

dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis

koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan

miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.

Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK pada

hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.

Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan

hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark.

Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark 

mortalitasnya 3x lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.

Hasil penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan Tekanan

darah diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan darah diastolik 

90-104 mmHg dibandingkan Tekanan darah diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan

darah diastolik 105 mmHg 4x lebih besar. Penelitian stewart 1979 & 1982 juga memperkuat

hubungan antara kenaikan takanan darah diastolik dengan resiko mendapat miokard infark.

Apabila Hipertensi sistolik dari Diastolik terjadi bersamaan maka akan menunjukkan resiko

yang paling besar dibandingkan penderita yang tekanan darahnya normal atau Hipertensi

Sistolik saja. Lichenster juga melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan

Tekanan darah sistolik diastolik dibandingkan Tekanan darah Diastolik saja.

Pemberian obat yang tepat pada Hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard infark 

dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obat- obatan

dalam jangka panjang. oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan usaha yang

  jauh lebih baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan

 penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet

serta pemasukan Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola

25

Page 26: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 26/32

 

kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan Tekanan darah sistolik,

seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Orang-orang dengan kesegaran jasmani

yang optimal tekanan darahnya cenderung rendah. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan

 pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini

mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan

 bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok.

2. Hiperkolesterolemia.

Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor 

resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi

oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat

mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis

kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui

adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah:

a. Kolesterol Total.

Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti

resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total

normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi

< 200 mg/dl 2-239 mg/dl >240 mg/dl

b. LDL Kolesterol.

LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk 

atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan

 penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk 

mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

  Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi

< 130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl

c. HDL Koleserol :

HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat

 baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh

darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah

atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis

. Normal Agak tinggi(Pertengahan)

Tinggi

26

Page 27: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 27/32

 

< 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar 

HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan

 berhenti merokok.

d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol

Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada

 perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK.

e. kadar Trigliserida.

Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan

Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya

PJK.

Kadar Trigliserid

  Normal Agak tinggi Tinggi Sangat Sedang

< 150 mg/dl 150 – 250 mg/dl 250-500 mg/dl >500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200

mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar 

trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas.

3. Merokok.

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK 

disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat

mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki

 perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari

  pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena

rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan

  perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah

  permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb.

Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin

 banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang

merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok.Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan

27

Page 28: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 28/32

 

hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis

dari pada yang bukan perokok.

Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun

 pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti

merokok 10 tahun.

B. FAKTOR RESIKO LAINNYA.

1. Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian

  besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan

 bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20

tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum

menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah

menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

2. Jenis kelamin.

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-

laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih

 besar dari perempuan.

3. Geografis.Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di

dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan

imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar 

 pengaruhnya dari pada genetik.

4. Ras

Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur 

 baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaanantara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada

non caucasia kira-kira separuhnya.

5. Diet.

Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan

sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang

tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa

nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan

didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.

28

Page 29: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 29/32

 

Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol :

• Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi.

• Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh.

• Makanan harus mengandung rendah kolesterol.

• Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat

• Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta obesitas dan

memperbanyak exercise.

6. Obesitas.

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada

  perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan

hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol .

Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang

gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan

mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.

7. Diabetes.

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit

 pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih

tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

8. Exercise.

Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner 

sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena :

• Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard

• Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan

menurunkan LDL kolesterol.

• Membantu menurunkan tekanan darah

• Meningkatkan kesegaran jasmani.

9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya.

Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan

Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi,

ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan

tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.

Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban

serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress.

29

Page 30: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 30/32

 

Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X

lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga

dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

II. Keturunan

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.

12. Perubahan Massa.

Setelah pengumpulan data yang akurat selama puluhan tahun berbagai Negara

didapatkan perubahan angka kematian yang menarik. Alasan terjadinya penurunan di Amerika

Serikat belum jelas, mungkin disebabkan karena insiden kasus baru yang menurun dan

menurunnya kasus-kasus yang berat maupun hasil dari pengobatan yang lebih baik.

30

Page 31: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 31/32

 

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium pasien

mempunyai faktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner yang di akibatkan oleh

  proses arteriosklerosis yang kemudian menyebabkan infark pada jantung sehingga terlihat

gambaran ST elevasi pada EKG, kelompok kami menarik kesimpulan untuk diagnosis kerja

 pada pasien ini yaitu infark miokard akut STEMI dengan komplikasi gagal jantung kiri (KLIP

II). Untuk mengetahui tempat infark pasien dianjurkan untuk menjalani angiografi, selain untuk 

mengetahui tempat pasti dari infark angiografi juga mempunyai efek treatment untuk pasien

Infark miokard acut STEMI dengan mereperfusi aliran darah. Penanganan pertama pada pasien

ini dengan mengunakan obat-obatan trombolisis untuk mengurangi okulsi pada pembuluh

darah. Selain dengan obat-obatan dan angiografi , perubahan pola hidup pasien juga dibutuhkan

seperti menghentikan rokok dan mengurangi komsumsi lemak berlebih.

31

Page 32: Infark Miokard

5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 32/32

 

Daftar Pustaka

1. Hauser, Kasper., Longo, Braunwald., Jameson, Fauci. Harrison’s Principles of Internal

Medicine, 16th edition, Vol.II. McGraw-Hill Companies, Inc. United States of America :

2005.

2. Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran

EGC. Jakarta : 2001

3. Aru W S, Setiyohadi B, Alwi I et al, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III,

Edisi ke-IV. Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : 2006.

4. Katzung BG, Trevor AJ. Farmokologi Dasar dan Klinik. EGC. Jakarta : 2008.

5. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : clinical concepsts of disease process, 6th ed,

Vol II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2006.

6. Palupi. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Fakultas Kedokteran Trisakti. Jakarta : 2007.

32