Upload
arinidamay
View
372
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 1/32
Modul Organ Kardiovaskular
“ LAKI –LAKI UMUR 65 TAHUN DENGAN NYERI DADA “
Kelompok III
030.08.237 T. Rini Puspasari
030.08.239 Thresia
030.08.255 Vivi Puspitasari M
030.09.029 Arini Damayanti
030.09.071 Dimas Widi Anugrah
030.09.108 Haryo Ganeca Widyatama
030.09.123 Irmawati Marlia Rohim
030.09.143 Margo Sebastian Chandra
030.09.185 Prasada Wedatama
030.09.251 Tasya Rahmani
030.09.252 Teresa Shinta Prameswari
030.09.267 Widya Rahayu Arini Putri
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
14 November 2011
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 2/32
BAB I
Pendahuluan
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun
sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.3
Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI )
merupakan bagian dari spektrum Sindrom Koroner Akut (SKA) yang terdiri dari angina
pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
2
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 3/32
BAB II
KASUS
Sesi I
Saudara sedang bertugas di UGD RS Trisakti. Dini hari datang seorang laki-laki 65 tahun yang
dirujuk dari Rumah Sakit setempat dengan keluhan nyeri dada sejak kurang lebih 2 jam yang
lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang. Nyeri timbul pertama kali saat pasien bekerja
memindahkan lemari. Rasa sakit seperti ditindih benda berat, menjalar ke leher, rahang, lengan
kiri, epigastrium disertai banyak keringat. Nyeri dada ini seperti ini baru pertama kali dirasakan
pasien. Pasien adalah perokok, merokok 1 bungkus per hari. Ayah menderita hipertensi
meninggal di usia 78 tahun karena stroke. Ibu meninggal pada usia 50 tahun karena serangan
jantung.
Sesi II
Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan :
Tampak kesakitan, berkeringat, pucat.
TD : 180/100 mmHg HR : 105x/menit RR : 24x/menit
S : 36,50C BB : 83 Kg TB : 165cm
JVP tidak tinggi.
Thoraks Simetris, Ictus Cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4 (-), murmur (-), ronki basah
halus (+) di basal kedua paru.
Hepatomegali (-), Splenomegali (-), Edema Tungkai (-)
3
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 4/32
Sesi III
Sesi IV
Diruang UGD anda memberikan pertolongan pertama dengan memberikan oksigen kanul nasal
4liter/menit, aspirin 160mg dikunyah, dan isosorbid dinitrat 5mg sublingual. Dilanjutkan
dengan isosorbid dinitrat intravena dimulai 10mg/menit. Dengan mempertimbangkan onset
nyeri dada, akan dilakukan terapi fibrinolitik dengan streptokinase 1,5juta unit. Obat-obat lain
yang diberikan adalah furosemid IV 40mg, atorvastatin 40mg, clopidogrel 1x75mg dan catopril
3x12,5 mg. Pasien direncankan dirawat di ICCU.
4
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 5/32
Bab III
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama : Tn.
Usia : 65 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jalan Tawakal
Pekerjaan : -
Status : -
Anamnesis
Keluhan Utama
Pasien merasakan nyeri dada seperti ditindih benda berat dan menjalar ke leher, rahang, lengan
kiri, epigastrium ejak 2 jam yang lalu, nyeri dirasakan setelah mengangkat lemari, dan pertama
kali dirasakan.
- Keluhan Tambahan
Berkeringat
- Riwayat Penyakit Sekarang
Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut:
5
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 6/32
• Apakah terdapat pengurangan nyeri setelah istirahat?
• Apakah nyeri tersebut berulang?
• Lokasi nyerinya dimana?
• Apakah nyeri bertambah saat batuk, menelan, atau bernafas?
• Apakah ada gejala penyerta seperti mual, muntah, cemas, sulit bernafas, dan keringat
dingin?
- Riwayat Penyakit Dahulu
Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut :
• Apakah pernah mengalami trauma?
• Apakah ada riwayat hipertensi, penyakit jantung, atau DM?
- Riwayat Keluarga
• Ayah menderita hipertensi dan meninggal pada umur 78 tahun karena stroke
• Ibu meninggal pada umur 50 tahun karena serangan jantung
Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut :
• Apakah ada riwayat penyakit DM dan hiperlipidemia dalam keluarga?
- Riwayat Pengobatan
Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut :
• Apakah mengkonsumsi obat-obat anti hipertensi?
6
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 7/32
- Riwayat Kebiasaan
• Pasien merokok 1 bungkus per hari
Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut :
• Apakah sering berolahraga?
• Bagaimanakah pola makannya?
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
- Kesadaran : compos mentis
- Tanda vital
• Suhu : 36,50C;
• RR : 24 x/menit;
• TD : 180/100 mmHg;
• HR : 105 x/menit
- Antropometri
• BB : 83 Kg
• TB : 165 cm
• BMI = 30,5 (obes II)
7
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 8/32
- Inspeksi:
• Thoraks : Simetris
• Ekstremitas : Tidak ada Edema tungkai
- Palpasi
• Leher : JVP tidak meningkat
• Hepar : Hepar tidak membesar
• Lien : Lien tidak membesar
- Auskultasi
• Jantung : Ictus Cordis normal, S3 terdengar, S4 tidak terdengar
• Paru : Terdengar ronkhi basah halus di bagian basal kedua paru
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Variabel Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi
Hb 13-16 gr% 15.6 gr% Normal
Leukosit 5000-10000/mm3 12.000/mm3 Meningkat
Hematokrit 45 % 40-48% Normal
8
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 9/32
Ureum 10-40 mg/dl 40 mg/dl Normal
Kreatinin 0.5 – 1.5 mg/dl1.2 mg/dl Normal
GDS <180 mg/dl 154 mg/dl Normal
CK 10-190 U/L 150 U/L Normal
CKMB 0-24 U/L 50 U/L Meningkat
Troponin T < 0.05 ng/ml 0.1 ng/ml Meningkat
Na 135-145 mEq/dl 137 mEq/dl Normal
K 3.5 – 5.0 mEq/dl 4.1 mEq/dl Normal
Chol total <200 mg/dl 275 mg/dl Meningkat
LDL <150 mg/dl 191 mg/dl Meningkat
Trigliserida <150 mg/dl 186 mg/dl Meningkat
Asam urat < 7 mg/dl 10.9 mg/dl Meningkat
Interpretasi laboratorium
Dari hasil laboratorium di atas didapatkan Hb yang normal menandakan tidak adanya anemia.
Peningkatan leukosit (leukositosis ) disebabkan oleh karena adanya infark, leukositosis ini
terjadi biasanya beberapa jam setelah serangan. CKMB merupakan isoenzim pada otot jantung,
peningkatan CKMB pada pasien ini menandakan adanya kerusakan pada otot jantung.6 Pada
pasien ini terdapat peningkatan troponin T yang mendadakan adanya myokardiac infark,
troponin T lebih sensitif untuk menilai adanya kerusakan di miocard, pada 1-3 jam setelah
9
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 10/32
serangan cardiac troponin ini akan meningkat, akan tetapi troponin T kurang spesifik untuk
mendeteksi adanya infark pada miocard. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan
dari kolesterol total, LDL dan Trigliserida, peningkatan ini merupakan faktor resiko yang
menyebabkan arterosklerosis yang kemudian dapat berkembang dan menyebabkan sumbatan
pada arteri coronaria. Selain itu terdapat pula peningkatan asam urat yang menandakan adanya
hiperurisemia. Creatinin dan ureum normal menandakan tidak terdapat kerusakan ginjal, gula
darah sewaktu juga di dapatkan normal yang menandakan bahwa pasien tidak menderita
penyakit DM.
Foto Thorax
CTR 50 % normal ( tidak terdapat cardiomegali )
Tampak bendungan paru kongesti paru
Elektrokardiogram
Irama : sinus
Frekuensi :
Gelombang P : normal
Interval PR :
Lebar QRS :
Segmen ST : elevasi
Gelombang T : normal
Kesan : infark miocard dengan ST elevasi
10
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 11/32
Identifikasi lokasi iskemia berdasarkan EKG
Terdapat STEMI pada V2, V3 , V4 dan V5
Anatomi yang terlibat : anterior
Letak sternosis : Left coronary arteri
Area kerusakan : anterior wall LV
Diagnosis kerja
Berdasarkan anamnesis nyeri dada, EKG berupa ST elevasi dan Hasil laboratorium berupa
peningkatan cardiac enzim maka diagnosis kerja pada pasien ini adalah Infark miocard acut
dengan ST elevasi dengan suspek gagal jantung kiri (KLIP II)
Diagnosis banding
6
• Angina pectoris unstable
Dapat disingkirkan karena pada hasil EKG di dapatkan ST elevasi
• Anemia berat
Dapat disingkirkan karena dari hasil laboratorium Hb di dapatkan normal,
• Pericarditis
Dapat disingkirkan karena sifat nyeri pericarditis : tajam seperti ditusuk
• Refluks esophagus
11
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 12/32
Dapat disingkirkan dengan anamnesis, pada pasien nyeri diakibatkan oleh karena
adanya aktivitas pemicu, sedangkan pada refluks esophagus nyeri dirasakan panas
sesudah makan, posisi tengkurap dan membungkuk.
• Psikogenik ( ansietas, depresi)
Dapat disingkirkan dari lokasi nyeri. Pada psikogenik pasien dapat menunjukan rasa
sakit dada dengan 1 jari pada daerah di bawah mamae.
• Emboli pulmonal
• Pneumothoraks
Dapat disingkirkan karena pada pasien tidak di dapatkan riwayat trauma dada.
12
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 13/32
Patofisiologi 1,3,5,6
13
Faktor resiko
• Laki-laki
• Usia tua (65 tahun)
• Genetic
Disfungsi endotel
• ↑ perlekatan trombosit dan
leukosit
• ↑ permeabilitas
• ↑ koagulabilitas
• Inflamasi
LDL-C teroksidasi dapat
memasuki lapisan intimaPembentukan bercak lemak ( macrofag
mengandung lipid sel busa dan limfosit)
Lepasnya faktor pertumbuhan dari macrophage teraktivasi
dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari media ke
intima dan poliferasi matriks ateroma matur
Lesi lanjut plak fibrosa + penimbunan
kalsium menyebabkan pengerasan
Rupture plak Okulsi arteri
Lumen menyempit
Resistensi terhadap aliran darah meningkat
↓ kemampuan pembuluh darah untuk melebar
Ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan
• ↓cardiac outputInfark miokard
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 14/32
Patofisiologi
Pada pasien ini di dapatkan berbagai faktor resiko yang menyebabkan terbentuknya
arterosclerosis koroner. Arteriosclerosis pada pasien ini mengakibatkan ketidakseimbangan
antara suplay dan kebutuhan yang mengakibatkan penurunan dari cardiac output.5 Penurunan
cardiac output ini memicu reflex simpatis meningkatkan inotropik, kronotropik dan
dormotropik agar meningkatkan cardiacoutput dengan cara peratama pada jantung akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung(TD 180/100) denyut jantung meningkat curah jantung
meningkat cadiac output meningkat selain itu berperan juga kekuatan kontraksi jantung untuk
meningkatkan curah jantung. Pada arteriol terjadi vasokonstriksi yang mengakibatkan
peningkatan resistensi perifer total dan meningkatkan tekanan darah, vasokontriksi ini
mengakibatkan adanya keringat yang banyak pada pasien. Stimulasi simpatis ini juga bekerja
pada vena yang mengakibatkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan alir balik vena dan
meningkatkan volume sekuncup kemudian meningkatkan curah jantung dan akhirnya
meningkatkan tekanan darah.2 Arteri coronaria pada jantung yang mengalami hipoksia oleh
karena adanya arterosclerosis atau vasospasme arteri akan menyebabkan nyeri pada dada, nyeri
pada dada ini menyebabkan pasien terlihat pucat. Akan tetapi dengan jalur ini tidak dapat
terkompensasi sehingga mengakibatkan perfusi jaringan menurun dan menyebabkan Infark
miocard yang di tandai dengan ST elevasi pada rekaman EKG dan peningkatan enzim troponin
T dan CKMB. 6
Jantung yang mengalami infark miocard mengakibatkan kontraksi dari ventrikel berkurang dan
terdengar suara jantung 3. Otot jantung yang tidak kuat mengakibatkan pengisian dari ventrikel
berkurang sehingga darah yang seharusnya masuk ke dalam ventrikel tidak dapat masuk ke
ventrikel sehingga kembali ke atrium kiri, akan tetapi atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan
14
Gagal jantung
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 15/32
langsung kembali ke vena pulmonaris yang kemudian menyebabkan adanya kongesti pada vena
pulmonalis kemudian ke bronkiolous dan terdengar adanya suara ronki basah pada pemeriksaan
fisik. Adanya ronki basah pada pasien ini dengan disertai dengan adanya S3 kami memasukan
pasien ini ke gagal jantung killip II6. Untuk memastikan ada atau tidaknya edema paru
kelompok kami menganjurkan di lakukannnya pemeriksaan foto thorax.
Treatment
1. Medikamentosa 4
Obat Indikasi Efek samping Mekanisme kerja
Oksigen
Aspirin
Isosorbid
Streptokinase
Hipoksemia
Anti thrombosis
Mengurangi
rasanyeri
Anti angina
CHF
Trombolisis
Stroke hemorragik.
Pendarahan
gastrointestinal.
maag.
Tinnitus
kehilangan
pendengaran.
Sakit kepala
Hipotensi
Bradikardia
Pendarahan
Reaksi alergi
Emboli
Menghambat pembekuan
darah, anti platelet
Deniterasi dalam sel otot polos
melepaskan NO yang
stimulasi Guanilat siklase
↑kadar cGMP dalam otot polos
deforilasi myosin
vasodilatasi pembuluh darah.
Aktivator plasminogen dan
proteaseserin.
15
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 16/32
Flurosemid
Atorvastatin
Captopril
Clopridogrel
Hipertensi
Edema
Hiperlipidemia
Hipertensi
CHF
Infark miocard
STEMI
Angina tidak
stabil
Stroke
Hipokalemia
Alergi sulfonamide
Sakit kepala
Myalgia
Anemia
Batuk kering
Angioedema
Hiperkalemia
Fetotoksik
Perdarahan
Diare
Reaksi alergi
Menghalangi penyerapan
natrium, klorida, dan air dari
cairan yang disaring dalam
tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan yang mendalam
output urin (diuresis).
Pengahambat HMGCo-A
reduktase (menurunkan LDL
dan TG )
Menghambat ACE
angiotensin II ↓+bradikinin
↑ vasodilatasi sekresi
aldosteron ↓ retensi Na dan
air ↓.
Inhibisinya pada ADP
(Adenine DiPhoshate) pada
per-mukaan sel trombosit.
Inhibisi ini mengganggu
interaksi trombosit-leukosit,
aktivasi trombosit terinduksi
peptide agonis reseptor
trombin, dan ekspresi marker
inflamasi oleh trombosit;
sehingga pada akhirnyatrombosis akan terhambat.
2. PCI (percutaneus arterio intervention)
Untuk mencari lokasi sumbatan dan sebagai terapi untuk mengurangi okulsi arteri.
3. Non medikamentosa
16
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 17/32
Dilakukan setelah pasien keluar dari rumah sakit
• Mengurangi faktor resiko yang bisa di modifikasi (hipertensi )
- Penurunan berat badan
- Olahraga
- Tidak merokok dan hindari asap rokok
- Diet rendah lemak
- Diet rendah garam (natrium)
• Edukasi pasien bahwa penyakit hipertensi bukan penyakit yang bisa di sembuhkann tapi
kendalikan dengan meminum obat secara teratur dan pola hidup yang baik.
• Hiperurisemia 3
- Medikamentosa : allopurinol
- Non medikamentosa : kurangi makanan yang mengandung purin
yang tinggi seperti jeroan.
Komplikasi
•Aritmia
• Gagal jantung
• Emboli
• Rupture
• Disfungsi ventricular
17
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 18/32
• Gangguan hemodinamika
Prognosis
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad santionam : dubia ad bonam
Ad fungtionam : dubia ad malam
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI JANTUNG
Pada diagram atau hyperlink tercantum di bawah ini untuk mempelajari lebih lanjut tentang
struktur dari jantung..
18
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 19/32
1. 1. Right Coronary
2. 2. Left Anterior Descending
3. 3. Left Circumflex
4. 4. Superior Vena Cava
5. 5. Inferior Vena Cava
6. 6. Aorta
7. 7. Pulmonary Artery
8. 8. Pulmonary Vein
9. 9. Right Atrium
10.10 Right Ventricle
11.11. Left Atrium
12.12. Left Ventricle
13.13. Papillary Muscles
14.14. Chordae Tendineae
15.15 Tricuspid Valve
16.16. Mitral Valve
17.17. Pulmonary Valve
Aortic Valve (Not pictured)
Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus
kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner
adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan
otot jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua
arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari awalaorta, di
dekat bagian atas jantung.
Segmen awal dari arteri koroner kiri disebut koroner utama kiri. Ini pembuluh darah
adalah sekitar lebar dari jerami soda dan kurang dari satu inci panjang. Ini cabang-cabang
menjadi dua arteri sedikit lebih kecil: anterior kiri turun arteri koroner dan arteri koroner kiri
sirkumfleksa. Anterior kiri arteri koroner menurun tertanam di permukaan sisi depan jantung.
Kiri lingkaran arteri koroner sirkumfleksa sekitar sisi kiri jantung dan tertanam di permukaan
bagian belakang jantung.
Sama seperti cabang pohon, cabang arteri koroner ke dalam kapal semakin kecil. Kapal
yang lebih besar perjalanan sepanjang permukaan hati, namun cabang-cabang yang lebih kecil
menembus otot jantung. Cabang terkecil, kapiler disebut, sangat sempit bahwa sel darah merah
19
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 20/32
harus perjalanan dalam file tunggal. Dalam kapiler, sel-sel darah merah menyediakan oksigen
dan nutrisi ke jaringan otot jantung dan ikatan dengan karbon dioksida dan produk sampah
metabolik, membawa mereka pergi dari hati untuk pembuangan melalui paru-paru, ginjal dan
hati.
Ketika plak kolesterol berakumulasi sampai titik memblokir aliran darah melalui arteri
koroner, otot jantung jaringan diberi makan oleh arteri koroner melewati titik penyumbatan
adalah kekurangan oksigen dan nutrisi. Daerah ini jaringan otot jantung berhenti berfungsi
dengan baik. Kondisi ketika arteri koroner menjadi tersumbat menyebabkan kerusakan pada
otot jantung melayani jaringan disebut infark miokard atau serangan jantung.
Superior Vena Cava
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas umpan ke v.
kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
Inferior Vena Cava
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v. kava
inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter
ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai
bagian tubuh.
Pulmonary Artery
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke
paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah yang kaya
oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa
darah dari jantung.
Pulmonary Vein
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium
kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-oksigen. Hal
ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke
jantung.
20
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 21/32
Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul
sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium
berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang
memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-
oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru
menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah
ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid
dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium
kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju
paru-paru.
Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri.
Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.
Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup
aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
Otot Papiler
Otot-otot papiler melampirkan ke bagian bawah dinding bagian dalam ventrikel.
Mereka menyambung ke korda tendinea, yang melekat pada katup trikuspid dalam ventrikel
kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Kontraksi otot-otot papiler membuka katup-katup ini.
Ketika otot papiler santai, katup-katup dekat.
Korda tendinea
21
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 22/32
The korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke katup trikuspid
dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Sebagai kontrak otot papilaris dan
rileks, korda tendinea mengirimkan Kenaikan dan penurunan tegangan ke masing-masing
katup, menyebabkan mereka untuk membuka dan menutup. The korda tendinea adalah string
seperti dalam penampilan dan kadang-kadang disebut sebagai “jantung
string. “
Katup trikuspid
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Ini membuka
untuk memungkinkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel
kanan. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kanan, mencegah darah dari kembali ke atrium
kanan; demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup paru ke arteri paru-paru.
Mitral Valve
Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini membuka untuk
memungkinkan darah beroksigen dikumpulkan di atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri. Ini
menutup sebagai kontrak ventrikel kiri, mencegah darah dari kembali ke atrium kiri; demikian,
memaksanya untuk keluar melalui katup aorta ke dalam aorta.
Pulmonary Valve
Katup paru memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru. Sebagai kontrak
ventrikel, ini akan membuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di ventrikel
kanan mengalir ke paru-paru. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke
jantung.
Katup aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Sebagai kontrak ventrikel, ini akan
membuka untuk membiarkan darah beroksigen dikumpulkan di ventrikel kiri mengalir ke
seluruh tubuh. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung.
22
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 23/32
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Penyakit jantung koroner ( PJK ) merupakan problema kesehatan utama di negara maju. Di
Indonesia telah terjadi pergeseran kejadian Penyakit Jantung dan pembuluh darah dari urutan
ke-l0 tahun 1980 menjadi urutan ke-8 tahun 1986. Sedangkan penyebab kematian tetapmenduduki peringkat ke-3. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya Penyakit Jantung
Koroner sehingga usaha pencegahan harus bentuk multifaktorial juga. Pencegahan harus
diusahakan sedapat mungkin dengan cara pengendalian faktor faktor resiko PJK dan
merupakan hal yang cukup penting dalam usaha pencegahan PJK, baik primer maupun
sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai resiko
tinggi, sedangkan sekunder merupakan upaya memburuknya penyakit yang secara klinis telah
diderita. Berbagai Penelitian telah dilakukan selama 50 tahun lebih dimana didapatlah variasiinsidens PJK yang berbeda pada geografis dan keadaan sosial tertentu yang makin meningkat
sejak tahun 1930 dan mulai tahun 1960 merupakan Penyebab Kematian utama di negara
Industri. Mengapa didapatkan variasi insidens yang berbeda saat itu belum diketahui dengan
pasti, akan tetapi didapatkan jelas terjadi pada keadaan keadaan tertentu. Penelitian
epidemiologis akhirnya mendapatkan hubungan yang jelas antara kematian dengan pengaruh
keadaan sosial, kebiasaan merokok, pola diet, exercise, dsb yang dapat dibuktikan faktor-faktor
yang dapat mempengaruhi terjadinya PJK antara lain: umur, kelamin ras, geografis, keadaan
23
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 24/32
sosial, perubahan masa, kolesterol, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, exercise, diet,
perilaku dan kebiasaan lainnya, stress serta keturunan.
Baseline No. Ischaemia Ischaemia
Overall mortality 1.2% 9.1%Systolic BP > 160 mmHg 1.9% 5.9%
Serum cholesterol
> 6,76 mmol
1.3% 8.4%
Smokers 1.4% 4.7%
FAKTOR - FAKTOR RESIKO PEHYAKIT JANTUNG KORONER.
A. FAKTOR UTAMA
1. Hipertensi
Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di
berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%,
sedang di negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita Hipertensi tidak
terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik.
Penyebab kematian akibat Hipertensi di Amerika adalah Kegagalan jantung 45%,
Miokard Infark 35% cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang
terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik,terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari
tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan
akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila
mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh
darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan
Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita
miokard infark menderita Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
24
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 25/32
a. Meningkatnya tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard).
Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis
koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan
miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK pada
hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.
Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan
hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark.
Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark
mortalitasnya 3x lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.
Hasil penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan Tekanan
darah diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan darah diastolik
90-104 mmHg dibandingkan Tekanan darah diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan
darah diastolik 105 mmHg 4x lebih besar. Penelitian stewart 1979 & 1982 juga memperkuat
hubungan antara kenaikan takanan darah diastolik dengan resiko mendapat miokard infark.
Apabila Hipertensi sistolik dari Diastolik terjadi bersamaan maka akan menunjukkan resiko
yang paling besar dibandingkan penderita yang tekanan darahnya normal atau Hipertensi
Sistolik saja. Lichenster juga melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan
Tekanan darah sistolik diastolik dibandingkan Tekanan darah Diastolik saja.
Pemberian obat yang tepat pada Hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard infark
dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obat- obatan
dalam jangka panjang. oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan usaha yang
jauh lebih baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan
penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet
serta pemasukan Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola
25
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 26/32
kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan Tekanan darah sistolik,
seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Orang-orang dengan kesegaran jasmani
yang optimal tekanan darahnya cenderung rendah. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan
pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini
mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan
bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok.
2. Hiperkolesterolemia.
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor
resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi
oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat
mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis
kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui
adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah:
a. Kolesterol Total.
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti
resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total
normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
< 200 mg/dl 2-239 mg/dl >240 mg/dl
b. LDL Kolesterol.
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk
atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk
mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.
Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
< 130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl
c. HDL Koleserol :
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh
darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah
atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis
. Normal Agak tinggi(Pertengahan)
Tinggi
26
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 27/32
< 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar
HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan
berhenti merokok.
d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada
perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK.
e. kadar Trigliserida.
Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan
Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya
PJK.
Kadar Trigliserid
Normal Agak tinggi Tinggi Sangat Sedang
< 150 mg/dl 150 – 250 mg/dl 250-500 mg/dl >500 mg/dl
Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200
mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar
trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas.
3. Merokok.
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK
disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat
mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki
perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari
pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan
perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb.
Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin
banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang
merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok.Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan
27
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 28/32
hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis
dari pada yang bukan perokok.
Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun
pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti
merokok 10 tahun.
B. FAKTOR RESIKO LAINNYA.
1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian
besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan
bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20
tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum
menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah
menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.
2. Jenis kelamin.
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-
laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih
besar dari perempuan.
3. Geografis.Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di
dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan
imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar
pengaruhnya dari pada genetik.
4. Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur
baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaanantara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada
non caucasia kira-kira separuhnya.
5. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan
sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang
tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa
nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan
didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.
28
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 29/32
Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol :
• Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi.
• Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh.
• Makanan harus mengandung rendah kolesterol.
• Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat
• Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta obesitas dan
memperbanyak exercise.
6. Obesitas.
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada
perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan
hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol .
Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang
gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan
mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.
7. Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih
tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.
8. Exercise.
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner
sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena :
• Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard
• Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan
menurunkan LDL kolesterol.
• Membantu menurunkan tekanan darah
• Meningkatkan kesegaran jasmani.
9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya.
Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan
Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi,
ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan
tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.
10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.
Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban
serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress.
29
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 30/32
Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X
lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga
dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
II. Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.
12. Perubahan Massa.
Setelah pengumpulan data yang akurat selama puluhan tahun berbagai Negara
didapatkan perubahan angka kematian yang menarik. Alasan terjadinya penurunan di Amerika
Serikat belum jelas, mungkin disebabkan karena insiden kasus baru yang menurun dan
menurunnya kasus-kasus yang berat maupun hasil dari pengobatan yang lebih baik.
30
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 31/32
BAB V
KESIMPULAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium pasien
mempunyai faktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner yang di akibatkan oleh
proses arteriosklerosis yang kemudian menyebabkan infark pada jantung sehingga terlihat
gambaran ST elevasi pada EKG, kelompok kami menarik kesimpulan untuk diagnosis kerja
pada pasien ini yaitu infark miokard akut STEMI dengan komplikasi gagal jantung kiri (KLIP
II). Untuk mengetahui tempat infark pasien dianjurkan untuk menjalani angiografi, selain untuk
mengetahui tempat pasti dari infark angiografi juga mempunyai efek treatment untuk pasien
Infark miokard acut STEMI dengan mereperfusi aliran darah. Penanganan pertama pada pasien
ini dengan mengunakan obat-obatan trombolisis untuk mengurangi okulsi pada pembuluh
darah. Selain dengan obat-obatan dan angiografi , perubahan pola hidup pasien juga dibutuhkan
seperti menghentikan rokok dan mengurangi komsumsi lemak berlebih.
31
5/14/2018 Infark Miokard - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/infark-miokard-55a8239d41425 32/32
Daftar Pustaka
1. Hauser, Kasper., Longo, Braunwald., Jameson, Fauci. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 16th edition, Vol.II. McGraw-Hill Companies, Inc. United States of America :
2005.
2. Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta : 2001
3. Aru W S, Setiyohadi B, Alwi I et al, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III,
Edisi ke-IV. Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : 2006.
4. Katzung BG, Trevor AJ. Farmokologi Dasar dan Klinik. EGC. Jakarta : 2008.
5. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : clinical concepsts of disease process, 6th ed,
Vol II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2006.
6. Palupi. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Fakultas Kedokteran Trisakti. Jakarta : 2007.
32