HIPERTENSI

TUTORIAL 1 BLOK 4.1

PATOLOGI KARDIOVASKULER

Tutor :

dr. Asro Hayani Harahap

Stella Rossa G1A112006

Tamara Dewi Jasmine G1A112028

M. Kadafi G1A112030

Irdha Yuliandari G1A112044

Anerza Nurfitri G1A112049

Nandy Bill Morris G1A112061

Rizki Ayu G1A112063

Aulia Rezha Yomitra G1A112065

Septia Puji Mayasari G1A112075

M Chatib Rifqi G1A112082

Alvin Pratama G1A112083

Yesti Paramita G1A113001

Andre Dwita Putera G1A113002

Fadrini Saputri G1A113003

Shintia Bela Bangsa G1A113004

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi 2015-2016

Skenario

Tn. A, 45 tahun, datang ke RSUD Mattaher untuk general check up. Selama ini tn. A tidak

pernah merasakan keluhan apapun. Tn. A memiliki kebiasaan minum kopi, tidur larut malam,

dan jarang berolahraga. Dari pemeriksaan general check up, dokter mengatakan Tn. A

mengalami tekanan darah tinggi. Dokter menganjurkan Tn. A mengubah gaya hidupnya dan

mengkonsumsi obat secara teratur agar kondisinya dapat terkontrol.

Klasifikasi Istilah

General Check Up :Pemeriksaan lab atau lainnya untuk memeriksa kelainan pada tubuh. (1)

Tek.Darah Tinggi :Tekanan sistol 140 mmHg dan tekanan diastol 90mmHg atau diatas

120/80 mmHg. (1)

Identifikasi Masalah

1. .Jelaskan anatomi,histologidan fisiologi sistem kardiovaskuler?2. Apa manfaat dan tujuan general check up?3. Bagaimana persyaratan dan prosedur general Check up?

4. Sebutkan macam-macam general check up?5. Bagaimana hubungan antara kebiasaan minum kopi,begadang dan jarang olah raga

dengan tekanan adarh tinggi yang dialami tuan A.?6. Bagaimana prosedur pemeriksaan tekanan darah ?

7. Mengapa Tn. Atidak merasakan keluhan pada penyakitnya ?

8. Sebutkan klasifikasi tekanan darah tinggi?9. Sebutkan factor – factor yang mempengaruhi tekanan darah?10. Sebutkan gejala – gejala dan manifestasi klinik tekanan darah tinggi?11. Apa yang terjadi pada tuan A.?12. Jelaskan definisi hipertensi?13. Jelaskan etiologi hipertensi?

14. Jelaskan epidemiologi hipertensi?

15. Jelaskan pathogenesis dan patofisiologi hipertensi?

16. Jelaskan manifestasi klinis hipertensi?

17. Jelaskan factor resiko terjadinya hipertensi?

18. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Tn.A ?

19. Jelaskan tata laksana hipertensi?

20. Jelaskan komplikasi yang dapat terjadi akibat hipertensi?

21. Jelaskan prognosis hipertensi?

22. Jelaskan pencegahan dan edukasi pada pasien hipertensi?

Analisis Masalah

1.Jelaskan anatomi,histologi,dan fisiologi sistem kardiovaskuler? (2) (3)

Jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian,

yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah

septum.Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik sebelah atas

disebut dengan atria dan dua bilik bawah yang disebut dengan ventricle yang memiliki peran

dalam memompa darah menuju arteri.

Pembuluh terbagi menjadi dua yakni arteri dan vena. Pembuluh arteri berfungsi mengalirkan

darah keluar dari jantung,pembuluh ini berdinding tebal, kuat, dan elastis.Terbagi menjadi

aorta,arteri,dan arteriol. Pembuluh vena berfungsi membawa darah menuju jantung. Dinding

pembuluh ini tipis dan tidak elastis serta memiliki katup berpasangan di sepanjang

pembuluhnya.

Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan:

a. Endokardium

b. Myokardium

c. Epikardium

Dinding pembuluh terdiri dari tiga lapisan:

a.Tunika intima

b.Tunika media

c.Tunika adventitia

Sistem konduksi pada jantung.

Sistem ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik  spontan dan

serabut saraf tertentu, yaitu :

1. Sinoatrial node (SA node) adalah suatu tumpukan jaringan neuromuskular kecil yang 

berada didalam dinding atrium kanan di ujung krista terminalis.

2. Atrioventrikular node (AV node).

3. Atrioventrikular bundel (AV bundel).

4. Serabut penghubung terminal (serabut purkinje).

2. Apa manfaat dan tujuan general check up? (4)

Manfaat general check up adalah sebagai tindakan preventive untuk mencegah terjadinya

kelainan faal pada pada jantung.

Tujuan general check up adalah :

Mendeteksi secara dini secara adanya suatu penyakit

Mengatasi secepat mungkin gangguan kesehatan yang telah ditemukan

Mencegah penyakit yang telah dideteksi secara dini tidak berlanjut

3. Bagaimana persyaratan dan prosedur general Check up? (4)

1. Puasa, dilakukan selama 12-14 jam sebelum pemeriksaan laboratorium.

2. Selama berpuasa tidak diperkenankan makan dan merokok .

3. Diperkenankan, bahkan dianjurkan minum air putih tanpa gula seperti biasa. Minum

teh dan kopi, meskipun tanpa gula tidak diperbolehkan.

4. Bila tidak disyaratkan oleh Dokter Anda, hindari obat-obatan 4-24 jam sebelum

pengambilan darah dan 48-72 jam sebelum pengambilan urine.

5. Bila kondisi mengharuskan Anda tetap memakai obat-obatan, informasikan hal ini

kepada Petugas laboratorium.

6. Hindari kegiata fisik yang berat sebelum pengambilan bahan pemeriksaan, hal ini

akan menyebabkan perubahan sejumlah kompnen dalam darah.

7. Bila penampungan urine dirumah, gunakan wadah yang bersih dan kering (bukan

wadah bekas bahan kimia atau kosmetik), lalu bawalah segera ke laboratorium (urine

stabil hanya dalam waktu 2 jam).

8. Hindari stress sebelum pengambilan darah, karena keadaan ini dapat menyebabkan

kenaikkan sel darah putih dan perubahan faal hormone tertentu.

4. Sebutkan macam-macam general check up? (2,4)

1. Panel Check Up Sederhana

Haematologi Rutin, Urine Rutin, Faeses Rutin, Cholesterol Total, Trigliserida,

HDL/LDL Cholesterol, Glukosa Puasa dan 2 JPP, Creatinin,Uric Acid, SGOT,

SGPT, HBs. Ag,Rontgen.

2. Panel Check Up Sedang

Haematologi Rutin, Urine Rutin, Faeses Rutin, Cholesterol Total, Trigleserida,

HDL/ LDL Cholesretol, Glukosa Puasa dan 2 JPP, Creatinin, Uric Acid,.SGOT,

SGPT, HBs Ag,Rontgen, ECG ( Rekaman Jantung ).

 3.   Panel Check Up Lengkap

 Haematologi Rutin, Urine Rutin, Faeses Rutin, Cholesterol Total, Trigliserida,

HDL /  LDL Cholesterol, Glukosa Puasa dan 2 JPP, Creatinin, BUN, Uric Acid,

SGOT, SGPT, Gamma GT, Bilirubin Total, Alkali Fosfatase, Protein Electroforesis,

HBs Ag, K, Na, Ca, fosfor Anorganik, RPR, TSHs, CEA, AFP, Rontgen, Treadmill,

USG.

5.Bagaimana hubungan antara kebiasaan minum kopi,begadang dan jarang olah raga dengan tekanan darah tinggi yang dialami tuan A.? (5,6)

Kafein

Memblok adenosinMemicu adrenalin

Dopamin ↓ Perasaan lelah dan mengantuk

↓

Progresif

Kafein menyebabkan peningkatan sekresi adrenalin dan memblok pengeluaran adenosin

sehingga menurunkan rasa lelah dan mengantuk dan memicu tubuh untuk terus

berakt=yivitas, adrenalin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh arteriol sehingga menyebabkan peningkatan tahanan perifer (SVR)/

bila intake kafein smeakin ditingkatkan dan konsumsinya berlangsung terus menerus akan

menyebabkan perubahan struktur pada pembuluh darah, yang menyebabkan peenebalan

tunika intima ketika curah jantung kembali normal, tahanan periver (SVR) tidak kembali

normal, ini yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah. Tekanan darah yang

meningkat akan menyebabkan dilatasi arteriol afferen glomerulus sehingga menyebabkan

GFR ↑. Bila ini terus menerus terjadi kerja ginjal akan bertambah sehingga dapat

GFR dan RBF ↑

vasokonstriksiKontraktilitas

jantung ↑

Tahanan perifer ↑

Perubahan struktur arteriol

Intake kafein↑

HIPERTENSI

Curah jantung kembali normal

Faktor yang memperberat Begadang Kurang olahraga

Vasodilatasi arteriol afferen glomerulus

Tekanan Darah ↑

Sulit tidur

Kerusakan ginjal

Melebihi ambang batas

Gagal GinjalDapat menyebabkan

menyebabkan kerusakan pada ginjal kemudian menjadi penyakit ginjal kronis dan berakhir

pada gagal ginjal.

6.Bagaimana prosedur pemeriksaan tekanan darah ? (7)

Jawab :

1. Tempatkan manset dengan cukup ketat sekeliling lengan atas

2. Pastikan bahwa a.brakialis berada dengan ketinggian yang sama dengan jantung.

3. Cara melalui palpasi a.brakialis di lekuk siku

4. Pompa tensi meter sampai tidak teraba lagi a.brakialis

5. Tempatkan stetoskop ditempat terabanya a.brakialis

6. Kurangi tekanan di manset perlahan-lahan, jangan lebih cepat dari 2mm per detik.

Tekanan dimana mulai terdengar bunyi nadi ialah tekanan sistol, yaitu tekanan yang

paling tinggi yang dihasilkan oleh jantung.

7. Lanjutkan mengurangi tekanan dengan lambat, intensitas bunyi nadi akan meningkat

kemudian berubah sifat bunyinya menjadi lembut. Bila tekanan di manset terus

dikurangi beberapa mm lagi bunyi nadi tidak terdengar lagi, ini disebut tekanan

diastol.

8. Dilakukan pengukuran sebanyak dua kali atau lebih yang diantarai jangka waktu 2

menit, dan diambil nilai rata-ratanya. Bila pengukuran pertama dan kedua berbeda

lebih dari 5 mmHg, dilakukan pengukuran tambahan dan diambil nilai rata-ratanya

7.Mengapa Tn.A tidak merasakan keluhan pada penyakitnya? (6,7)

Pada beberapa orang yang mengalami tekanan darah tinggi tidak mengalami keluhan apapun

dikarenakan tubuhnya telah terbiasa dengan keadaannya (adaptasi), sehingga Hipertensi ini

sering disebut Silent Disease atau terkadang juga disebut dengan Silent Killer.

8.Sebutkan klasifikasi tekanan darah tinggi? (2,6,8)

Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi perimer (esensial) (90-95%) dan hipertensi

sekunder (5-10%).Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan penyebab dari

peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit

atau keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn),

sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat.

JNC VII : Klasifikasi hipertensi

Normal                                                <120                            < 80

Pre Hipertensi                                     120-139                       80-89

Hipertensi

Derajat 1                                          140 – 159                    90 – 99

Derajat 2                                          >160                            >100

WHO/ISH : Klasifikasi Hipertensi

Kategori                                              Tekanan Sistol           Tekanan Diastol

Optimal                                               < 120                           < 80

Normal                                                < 130                           < 85

Normal tinggi                                      130 -139 (<140)          85 – 89 (<90)

Hipertensi

Derajat 1 ( ringan )                          140 – 159                    90 – 99

Borderline                                          140 – 149                    90 – 94

Derajat 2 ( sedang )                         160 – 179                    100 – 109

Derajat 3 ( berat )                             ≥ 180                          ≥ 110

Hipertensi sistolik yang terisolasi        ≥ 140                            < 90

Borderline                                           140 – 149                     < 90

9.Sebutkan factor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah? (6,7)

1. Curah Jantung

2. Tahanan Perifer

3. Sistem Renin – Angiotensin – aldosteron

4. Sistem saraf otonom

5. Faktor lain :

Bradikinin

Endotelin

EDRF (endothelial derived relaxing factors) atau oksida nitrogen

ANP (atrial natriuretic peptide)

10.Sebutkan gejala – gejala dan manifestasi klinik tekanan darah tinggi? (9)

Pada tahap awal umumnya pasien belum mengeluh adanya gejala. Untuk gejala yang muncul:

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar – debar, rasa melayang (dizzy)

dan impoten.

2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada

(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan

vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria pandangan kabur karena perdarahan

retina, transient cerebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan

otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi

11. Apa yang terjadi pada tuan A.?

Tn. A mengalami Hipertensi Essensial.

12. Jelaskan definisi hipertensi? (2)

Menurut JNC 7, hipertensi adalah tekanan darah tinggi jika sistol ≥120 mmHg dan Diastol

≥90 mmHgdengan hasil pemeriksaan yang dilakukan 2x atau lebih yang dirata-ratakan.

13.Jelaskan etiologi hipertensi? (2)

Disebabkan oleh gabungan faktor genetik dan multifaktor yaitu:

- Faktor resiko : diet dan asupan tinggi garam, stres, ras, obesitas, merokok

- Sistemsaraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal

- Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi

- Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,

angiotensin, aldosteron

14.Jelaskan epidemiologi hipertensi? (2)

(NHANES) National Health and Nutrition Examination Survey pada 1999-2002

di Amerika Serikat. Pada umur >20tahun, 41,9 juta laki-laki dan 27,8 juta

perempuan memiliki pre-hipertensi. 12,8 juta laki-laki dan 12,2 juta perempuan

hipertensi stadium I dan 4,1 juta laki-laki dan 6,9juta perempuan dengan

hipertensi stadium II.

Umur 45 tahun, presentase tertinggi pada laki-laki dibandingkan wanita memiliki

hipertensi

>45 tahun, presentase antara laki-laki dan perempuan sama

Pada wanita yang memakai kontrasepsi oral,khususnya pada wanita yang obesitas

dan lebih tua, memiliki resiko 2-3kali lebih tinggi resiko hipertensi

Meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien hipertensi juga

bertambah

Lebihdari separuh orang berusia> 65 tahu menderitahipertensi

Pengendalian tekanan darah penderitahipertensi hanya mencapai 34% dari

seluruh penderita hipertensi

15.Jelaskan pathogenesis dan patofisiologi hipertensi? (2,3)

Patogenesis

Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktor yang timbul karena interaksi antara

faktor-faktor risiko tertentu, yaitu:

- Faktor resiko : diet dan asupan tinggi garam, stres, ras, obesitas, merokok, dan genetik

- Sistemsaraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal

- Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi

- Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin,

aldosteron

16.Jelaskan manifestasi klinis hipertensi? (9)

Pada tahap awal umumnya pasien belum mengeluh adanya gejala. Untuk gejala yang muncul:

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar – debar, rasa melayang (dizzy)

dan impoten.

2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada

(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan

vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria pandangan kabur karena perdarahan

retina, transient cerebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan

otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi

17.Jelaskan factor resiko terjadinya hipertensi? (6,7)

Faktor ras

Usia (>55 th bagi laki-laki, >65 th pada perempuan)

Riwayat keluarga penyakit kardiovaskular prematur

Jenis kelamin

Stress psikis

Obesitas (BMI ≥30)

Asupan garam natrium

Konsumsi alkohol dan nikotin

Inaktivasi fisik

Diabetes Mellitus

18.Bagaimana cara menegakkan diagnosis Tn.A ?

Anamnesis :

Menanyakan usia dan pekerjaan

Keluhan apa saja yang dialami

Sudah berapa lama dialami

Apakah ada faktor yang memicu untuk timbulnya keluhan berulang

Apakah ada kebiasaan merokok, mengonsumsi kafein (teh, kopi, dll),alkohol

Bagaimana pola tidurnya

Apakah rajin berolahraga

Apakah ada riwayat penyakit sebelumnya

Apakah ada riwayat penyakit keluarga yang sama

Apakah sedang mengonsumsi obat-obatan

Pemeriksaan Fisik :

Melakukan pemeriksaan vital sign :

Tekanan darah

Denyut nadi

Suhu

Pernapasan

Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan darah rutin : kadar glukosa, kolestrol, trigliserid, HDL, LDL, CK,

CKMB.

Pemeriksaan Radiologi : untuk melihat apakah ada perbesaran jantung

19.Jelaskan tata laksana hipertensi? (2,12)

a.Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Gaya Hidup Dalam Penanganan Hipertensi*†

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan Penurunan

Tekanan Darah Sistolik

(Skala)

Menurunka

n

Berat Badan

Memelihara Berat Badan Normal

(Indeks Massa Tubuh 18.5–24.9 kg/m2).

5-20 mmHg/ 10 kg penurunan

Berat Badan

Melakukan

pola diet

berdasarkan

DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya dengan

buah-buahan, sayuran, produk makanan

yang rendah lemak, dengan kadar lemak

total dan saturasi yang rendah.

8 – 14 mmHg

Diet Rendah

Natrium

Menurunkan Intake Garam sebesar 2-8

mmHg tidak lebih dari 100 mmol per-hari

(2.4 gr Natrium atau 6 gr garam).

2-8 mmHg

Olahraga Melakukan Kegiatan Aerobik fisik secara

teratur, seperti jalan cepat (paling tidak 30

menit per-hari, setiap hari dalam seminggu).

4 – 9 mmHg

Membatasi

Penggunaan

Alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol;

misalnya 24 oz bir, 10 oz anggur, atau 3 0z

80  whiski) per-hari pada sebagian besar

laki-laki dan tidak lebih dari 1 gelas per-hari

pada wanita dan laki-laki yang lebih kurus.

2 -4 mmHg

DASH, Pendekatan Diet Untuk Menghentikan Hipertensi

* Untuk semua penurunan resiko kardiovaskuler, berhenti merokok

† Efek implementasi dari modifikasi di atas bergantung pada dosis dan waktu, dan lebih baik

pada beberapa orang

b.Tatalaksana Obat

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC7

Klasifikasi

tekanan

darah

TDS

(mmHg

)

TDD

(mmHg)

Perbaikan

pola hidup

Terapi obat awal

Tanpa indikasi

yang memaksa

Dengan indikasi

yang memaksa

Normal

Prehipertensi

<120

120-139

Dan <80

Atau 80-

89

Dianjurkan

Ya

Tidak indikasi obat Obat-obat untuk

indikasi

memaksa

Hipertensi

grade 1

140-159 Atau 90-

99

Ya Diuretika thiazide

untuk sebagian

besar kasus dapat

mempertimbangkan

ACEI, ARB, BB,

CCB atau

kombinasi

Obat-obat untuk

indikasi

memaksa

Obat

antihipertensi

lain sesuai

kebutuhan

Hipertensi

grade2

>160 Atau

>100

Ya Kombinasi 2 obat

untuk sebagian

besar kasus

umumnya diuretika

jenis thiazide dan

ACEI atau ARB

atau BB atau CCB

Pilihan obat antihipertensi untuk kondisi tertentu

Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal

Gagal jantung Thiazid, BB, ACEI, ARB, antagonis

aldosteron

Pasca infark miokard BB, ACEI, antagonis aldosteron

Risiko penyakit jantung koroner Thiazid, BB, ACEI, CCB

Diabetes Thiazid, BB, ACEI, ARB, CCB,

Penyakit ginjal kronis ACEI, ARB

Pencegahan stroke berulang Thiazid, ACEI

Menurut JNC VIII

Dewasa usia ≥18 th dengan hipertensi

Modifikasi gaya hidup

Menetapkan target TD & mulai menurunkan TDdg medikamentosa berdasarkan usia, penyakit diabetes, & penyakit ginjal kronis ( ckd )

Target TD :

SBP < 150 mmHg

DBP < 90 mmHg

Usia ≤ 60 thUsia ≥ 60 th

Mulai terapi dg diuretik (thiazid) atau ACEI atau ARB atau CCB dosis tunggal atau dg kombinasi

Bukan ras kulit hitam

Dengan Diabetes atau CKDGolongan umum ( tanpa Diabetes atau CKD )

Target TD :

SBP < 140 mmHg

DBP < 90 mmHg

Semua usia dg CKD dg/tanpa diabetes

Semua usia dg penyakit diabetes tanpa CKD

Target TD :

SBP < 140 mmHg

DBP < 90 mmHg

Target TD :

SBP < 140 mmHg

DBP < 90 mmHg

Ras kulit hitam Semua ras

Mulai terapi dg diuretik (thiazid) atau CCB dosis tunggal atau dg kombinasi

Pilihstrategi terapi titrasi obat:

Mulai terapi dg ACEI atau ARB dosis tunggal atau kombinasi dg golongan obat lain

A. Memaksimalkanpengobatan yang pertamasebelum memberikanpengobatan yangkedua

B. memberikanpengobatan yang keduasebelum meningkatkandosismaksimum padapengobatan yang pertama

C. Mulailah dengan2golonganobatsecara terpisahatau sebagaikombinasi dosis tetap

Mencapai tujuan tekanan darah ?

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.Untuk strategi A dan B, menambahkan titrasi diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau CCB (tidak menggunakan terapi obat sebelumnya dan mencegah penggunaan kombinasi ACEI dan ARB)Untuk strategi C, titrasi dosis awal hingga mencapai maksimum

Mencapai tujuan tekanan darah ?

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.menambahkan dan titrasi obat diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau CCB (tidak menggunakan golongan obat yang telah dipakai sebelumnya dan mencegah penggunaan kombinasi ACEI dan ARB

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.Menambahkan golongan tambahan (cth. β-bloker, aldosteron antagonis, atau lainnya) dan/atau merujuk ke dokter spesialis untuk menangani hipertensi

Mencapai tujuan tekanan darah ?

Mencapai tujuan tekanan darah ? Melanjutkan pengobatannya dan

memonitor

yes

yes

yes

no

no

no

no

no

no

no

yes

20.Jelaskan komplikasi yang dapat terjadi akibat hipertensi? (7,11)

Stroke

Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di otak

Penyakit ginjal kronis

Tingginya tekanan darah membuat pembuluh darah diginjal tertekan dan akhirnya

menyebabkan pembuluh darah rusak

Gagal jantung

Tekanan darah yang terlalu tinggi memaksa otot jantung bekerja lebih berat untuk memompa

darah dan pembesaran otot jantung kiri sehingga jantung mengalami gagal fungsi.

Kerusakan pada mata

Tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan saraf pada mata

(ablasio).

21.Jelaskan prognosis hipertensi? (7)

Pada kelompok yang mempunyai tekanan darah diastol antara 105-114 mmHg,

setelah follow up 3,3 tahun, pada kelompok yang diobati dari 110 pasien, 1,1% menderita

stroke, dan pada kelompok yang tidak diobati 10,8% mendapat stroke.

Pada mereka yang sudah pernah mendapat strok dan menderita hipertensi, carter (1970),

mendapatkan dari 50 pasien yang diobati, 26% meninggal dunia, dan 14% mengalami

berulangnya stroke yang tidak mematikan, sedangkan pada 49 pasien yang tidak diobati, dari

49 pasien, 49% meninggal dunia, dan 23% mengalamin stroke berulang yang tidak

mematikan. Dari penelitian tersebut jelas terlihat bahwa mengobati tekanan darah tinggi

mengurangi kematian oleh stroke, dan juga mengurangi kemungkinan mendapatkan stroke

bagi mereka yang belum pernah mendapatkannya.

Pada kasus ini prognosis pasien baik bila pasien mengubah pola hidup menjadi pola

hidup sehat dan mengkonsumsi obat.

23.Jelaskan pencegahan dan edukasi pada pasien hipertensi? (2,6)

Untuk pencegahan dan edukasi pada umunya sama, yaitu di antaranya :

Kurangi Stres atau perasaan tertekan. Kurangi Kegemukan (Obesitas). Kurangi Kebiasaan merokok. biasakan berolahraga yang cukup setiap hari. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia). Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak tinggi. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

Hipotesis

Tuan A mengalami hipertensi.

Mind Map

Sintesis

Anatomi,histologi,dan fisiologi

Jantung

Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut terbagi

menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal

dengan istilah septum.Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik

sebelah atas disebut dengan atria dan dua bilik bawah yang disebut dengan ventricleyang

memiliki peran dalam memompa darah menuju arteri.Sesuai dengan etimologis, jantung pada

dunia medis memiliki istilah cardio / kardio. Ialah berasal dari bahasa latin, cor. Dimana cor

dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. 

Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat

pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi.Pun, dalam

kedokteran istilah kardiak memiliki makna sgala sesuatu yang berhubungan dengan jantung.

Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung.

Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.

1.   Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,

2.   Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.

·      Ukuran dan bentuk

o     Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua

paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis

midsternal. Jantung dilindungi mediastinum

o     Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti

kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang

mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.

·      Pelapis

o     Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,

sternum, vertebra dan pleura yang membungkus paru.

o     Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa. Lapisan fibrosa tersusun dari serabut kolagen

yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. Lapisan Serosa

terdirir atas Visceral (epicardium) menutup permukaan jantung, dan parietal melapisi bagian

dalam Fibrosa pericardium.

o     Cavitas Pericardium adalah ruang potensial antara membrane visceral dan parietal.

Mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan Serosa untuk melumasi membrane dan

mengurangi friksi.

·      Dinding Jantung

o     Epicardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.

o     Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.

o     Ketebalan miokard bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang yang lainnya.

o     Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.

o     Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan

ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi

pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Ruang Jantung

1.      Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)

·   Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh

jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari seluruh tubuh ke

jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dindin jantung itu sendiri.

·   Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi

dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah

teroksigenasi dri paru-paru.

2.      Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)

·   Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meningalkan

ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-

paru.

·   Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding 3 kali tebal

dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke

seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

3. Trabeculae Carnae

Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian

dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.

·   Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan korda kolagen

katup jantung (chorda tendinae)

·   Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan

yang memanjang kea rah tranversal dari septum interventricular menuju otot papilaris

anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

Katup Jantung

1.Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan

ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.

·   Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat paa korda tendinae, yang malekat pada

Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju

atrium.

·   Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun

katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

·   Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan,

daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

2.         Bicuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan

otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.

3. Semilunar aorta dan pulmonal

   Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus pulmonalis.

·   Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal

·   Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

PEMBULUH DARAH ( histologi )

Terdapat 3 jenis pembuluh darah, yaitu:

a. kapiler

b. arteri

c. vena

a. Kapiler

Merupakan selapis sel endotel

Terdapat 2 jenis:

- kapiler fenestra

- kapiler kontinu

Fungsi: pertukaran bahan secara difusi melalui ruang antar sel.

b. Arteri

1. Arteriol

Tunika intima

- selapis endotel.

- jaringan sub-endotel tipis, kadang tidak ada.

- sabut elastis belum berupa membrana elastika.

Tunika media

- 2-5 lapis otot polos.

2. Arteri kecil

Tunika intima

- selapis endotel.

- jaringan sub-endotel tidak jelas.

- membrana elastika interna jelas.

Tunika media

- 6-40 lapis otot polos.

Tunika adventitia

- membrana elastika eksterna belum tampak.

- terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut-sabut elastis yang teranyam

kendor.

3. Arteri sedang

Tunika intima

- selapis endotel.

- membrana elastika interna jelas.

Tunika media

- lapisan otot polos sangat tebal arteri muscular.

Tunika adventitia

- jaringan ikat kendor.

- membrana elastika eksterna +.

4. Arteri besar

Tunika intima

- Endotel: Terdiri atas epitel selapis pipih.

- Subendotel: Terdiri atas jaringan fibro elastis.

- Anyaman sabut elastis (+): Bila lapisannya tebal.

- Merupakan bentukan berkelok-kelok seperti cacing yang terdiri atas kumpulan.

- sabut-sabut elastis.

Tunika media

- otot polos 40-60 lapis berselang-seling dengan fenestrated membran.

Tunika adventitia

- vasa & nervi vasorum +.

c. Vena

Dinding tipis tekanan 1/10 arteri.

Jaringan elastis konstan karena aliran darah vena konstan.

Katup +.

Mudah direnggangkan sehingga dapat berfungsi sebagai reservoir.

Dinding vena tampak kendor.

Tunika media tidak berkembang.

Tunika adventitia lebih tebal & dominan.

1. venule

Tunika intima

- Selapis endotel.

Tunika media

- Tipis, 1-3 lapis otot polos.

Tunika adventitia

- Relatif tebal.

Diagnosa vena tergantung arteri pasangan.

2. Vena kecil & vena sedang

Tergantung arteri pasangan.

3. Vena besar

Tunika intima

- Selapis endotel.

- Jaringan subendotel agak tebal, kadang sabut otot polos membujur.

Tunika media

- Tipis, kadang –.

Tunika adventitia

- Paling tebal, otot polos membujur.

- Membrana elastika eksterna –.

( JANTUNG histologi)

Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan:

a. Endokardium

b. Myokardium

c. Epikardium

a. Endokardium

 Selapis endotel

 Lapisan subendotel

Terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis & sel-selfibroblast.

 Lapisan elastiko muskuler

Banyak sabut elastis & sedikit otot polos.

 Lapisan sub endokardium

- Lapisan dibawah endokardium, menghubungkan endokardium & myokardium.

- Tediri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, sabut purkinye +.

 b. Myokardium

Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral  daya pompa besar.

Intercalated disc.

Pembuluh darah +, sabut-sabut saraf tidak bermyelin +.

 c. Epikardium

 Mesotelium: epitel selapis pipih.

 Lapisan sub mesotelium

sabut kolagen & elastis.

 Lapisan sub epikard

Jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah & saraf, menghubungkan

myokard & pericard.

PERIKARDIUM (pars parietalis)

- Membatasi rongga yang disebut cavum perikardii.

- Tidak menempel pada myokardium.

Terdiri atas:

 Mesotelium.

 Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag, dsb.

 Lapisan sel-sel lemak.

Befungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium.

Fisiologi Jantung

Fisiologi Otot Jantung

Otot jantung terdiri dari tiga tipe utama, yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot. Tipe

otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan

kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan

berkontraksi degan lemah sekali sebab serat – serat ini hanya mengandung sedikit serat

kontraktif.

Fungsi umum otot jantung

1. Sifat rhytmicity / otomatis. Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya

rangsangan dari luar.

2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas. Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang

otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi secara maksimal sebab susunan otot

jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segera dapat mencapai semua

bagian jantung. Kekuatan kontraksi dapat berubah – ubah tergantung pada faktor tertentu,

misalnya serat otot jantung, suhu dan hormon tertentu.

3. Tidak dapat berkontraksi tetanik. Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai

sepertiga masa relaksasi jantung yang merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.

4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi oleh panjang awal otot. Bila seberkas otot rangka

direnggangkan kemudian dirangsang secara maksimal maka otot tersebut akan

berkontraksi dengan kekuatan tertentu.

Elektrofisiologi sel otot jantung

Terdapat 3 macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam electrofisiologi sel, yaitu

kalium (K), natrium (Na), dan kalsium(Ca).

Aksi potensial di bagi menjadi 5 fase yaitu :

1. Fase istirahat.

2. Fase depolarisasi(cepat).

3. Fase polarisasi parsial.

4. Fase plato(keadaan stabil).

5. Fase repolarisasi (cepat).

Siklus jantung.

Jantung mempunyai 4 pompa yang terpisah, yaitu 2 pompa primer atrium dan 2 pompa

tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontaksi berikutnya

dinamakan siklus jantung.

Fungsi jantung sebagai pompa.

Pada setiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara berurutan dan teratur dengan

adanya katup jantungyang terbuka dan tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja sebagai

suatu pompa sehingga darah dapat beredar ke seluruh tubuh.

Fungsi atrium sebagai pompa.

Dalam keadaan normal, darah mengalir terus dari vena – vena besar kedalam atrium. Kira –

kira 70 % aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum

berkontraksi.

Fungsi ventrikel sebagai pompa.

1. Pengisian ventrikel.

2. Pengosongan ventrikel selama sistole.

3. Periode ejeksi.

4. Proto diastole.

5. Periode relaksasi isometrik.

Volume akhir diastole dan sistole.

Selama diastole pengisian ventrikel dalam keadaan normal meningkatkan volume setiap

ventrikel sekitar 120 – 130 ml. Volume ini dinamakan volume akhir diastolik. Pada waktu

ventrikel kosong selama sistole berkurang kira – kira 70 ml dinamakan isi kuncup volume

yang tersisa dalam tiap – tiap ventrikel sekitar 50 – 60 ml dinamakan volume akhir sistolik.

Fungsi katup

Katup antrioventrikular (trikuspidalis dan bikuspidalis) mencegah pengaliran balik darah dari

ventrikel ke atrium selama sistole dan katup semilunaris (aorta dan pulmonalis) mencegah

aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis ke dalam ventrikel salama periode diastole.

Sistem konduksi pada jantung.

Sistem ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik  spontan dan

serabut saraf tertentu, yaitu :

5. Sinoatrial node (SA node) adalah suatu tumpukan jaringan neuromuskular kecil yang 

berada didalam dinding atrium kanan di ujung krista terminalis.

6. Atrioventrikular node (AV node).

7. Atrioventrikular bundel (AV bundel).

8. Serabut penghubung terminal (serabut purkinje).

LABORATORIUM

A. Hematologie

1

2

Hematologie

Cell-dyn

Laju Endap

Darah

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendapat gambaran

permasalahan seperti tanda-tanda infeksi akut atau kronis,tanda-

tanda perdarahan, tanda-tanda keganasan (kanker darah), tanda-

tanda anemia dengan berbagai sebab seperti : gangguan

pembentukan darah, gangguan kekurangan zat besi dll. Tanda-

tanda gangguan pembekuan darah karena virus (DHF), atau tanda-

tanda gangguan akibat penyakit sistemik ( Idiopatic

Thrombolymphatic Purpose/ ITP, atau Systemic Lupus

Erythematosis/SLE )

B. Urine Lengkap

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat ada tidaknya masalah

penyakit dalam tubuh, dikarenakan gangguan fungsi-fungsi seperti

ginjal, hati, limpa dan pankreas. Dari pemeriksaan ini juga dapat

diinterpretasikan adanya masalah dengan sistem ekresi,sekresi atau

metabolisme ( organ pembuangan, alat keseimbangan atau sistem

yang lebih komplek)

C. KIMIA DARAH

1

2

3

4

5

6

Alkali

Fosfatase

Bilirubin

Total

Bilirubin

Direk

SGOT *)

SGPT *)

Gamma GT

*)

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui fungsi hati sebagai

organ yang berfungsi membentuk protein, menetralkan racun atau

menetralisir hasil buangan tubuh yang berbahaya. Selain itu

pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi penyakit hepatitis, saluran

empedu, dan gangguan hati lain misalnya keracunan maupun

gangguan nutrisi/gizi

7 Protein Total Bertujuan untuk mengatahui ada tidaknya penyakit kronis, yang

8

9

Albumin

Globumin

mengakibatkan turunnya daya tahan tubuh

1

0

1

1

1

2

1

3

Cholesterol

HDL

Cholesterol

LDL

Cholesterol

Triglycerida

Bertujuan untuk melakukan pemeriksaan lebih spesifik terhadap

fungsi metabolisme tubuh, khususnya lemak. Pemeriksaan ini

dapat menunjukkan adanya resiko terhadap berbagai penyakit

penting seperti penyakit jantung, otak (stroke), maupun penyakit

degeneratif lain.

1

4

1

5

1

6

Ureum

Creatinin

Asam Urat

Bertujuan untuk melakukan pemeriksaan lebih spesifik terhadap

fungsi ginjal sebagai fungsi ekresi, sekresi dan metabolisme tubuh.

1

7Glucosa

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui fungsi organ regulasi

karbohidrat ( gula ) dan metabolisme yang lebih umum. Dapat

melakukan pemeriksaan terhadap adanya penyakit Diabetus

Miletus ( DM ).

D. Hepatitis

1HBs Ag

(MEIA) *)Pemeriksaan ini untuk mendeteksi penyakit Hepatitis B

II. PEMERIKSAAN DOKTER

1 Dokter THT

2 Dokter Umum

3 Dokter Gigi

III. PEMERIKSAAN LAIN – LAIN

1Electro

CardiogramPemeriksaan ini untuk mengetahui keadaan jantung

2Rontgent

Photo ThoraxPemeriksaan ini untuk mengetahui keadaan paru

3 Audiometri Pemeriksaan ini untuk mengetahui fungsi pendengaran

4 Spirometri Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat fungsi paru.

Waktu untuk melakukan general check up

Medical check up harus dilakukan sedini mungkin,  dianjurkan terutama pada usia 35 tahun

keatas, baik mempunyai keluhan ataupun tidak. Karena pada usia itu, proses penuaan mulai

terjadi , tetapi bukan berarti dibawah usia 35 tahun tidak perlu medical check up. Medical

check up tetap diperlukan terutama bagi yang mempunyai banyak keluhan. Akan tetapi bukan

berarti dengan medical check up yang dilakukan secara rutin, tidak akan mungkin terkena

penyakit. Tapi kelainan secara dini dapat segera diobati, sehingga kualitas hidup dapat

dipertahankan dengan baik. Medical check up, idealnya dilakukan setiap 6 bulan sampai 1

tahun sekali.

Krisis Hipertensi

Hipertensi dapat mengalami krisis, dibagi atas 2 hal, yaitu keadaan darurat (emergensi) dan

keadaan urgensi

1. Keadaan darurat hipertensi (hipertensi emergensi)

Hipertensi emergensi / emergency hipertension (darurat) ditandai dengan TD

Diastolik > 120 mmHg Ini mencakup keadaan dimana terjadi kerusakan atau gangguan pada

organ target, misalnya :

a. Retina (perdarahan, eksudat, edema)

b. Gangguan jantung (edema paru, iskemia atau infark miokard)

c. Gangguan syaraf pusat (nyeri kepala, perubahan keadaan emntal, kejang, koma)

d. Gangguan ginjal (hematuria, kreatinin meningkat)

Pengendalian tekanan darah harus segera dilakukan dalam kurun waktu satu jam untuk

mencegah kerusakan yang menetap atau kematian. Tujuan pertama pada emergensi hipertensi

ialah menurunkan tekanan darah tidak lebih dari 25% (dalam beberapa menit – 1-2 jam) dan

mencapai tingkat 180/100 mmHg dalam 2-6 jam. Penurunan berlebihan, dapat memicu

iskemia koroner, serebral atau renal.

2. Keadaan urgensi hipertensi

Hipertensi urgensi / urgency hipertension (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan

dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran, sehingga penurunan

tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari). Hal ini

Mencakup keadaan dengan kerusakan organ target minimal atau tidak jelas. Pengontrolan

tekanan darah dapat dilakukan lebih lamban. Tujuan terapi ialah tekanan diastol 100-110

mmHg. Jangan cepat menurunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya hipoperfusi

serebral atau insufisiensi koroner.

Pada keadaan ini tekanan darah diturunkan lebih lamban, selama beberapa jam.

Contohnya pasien dengan hipertensi yang berat tapi tanpa gejala (tekanan sistol >220, dan

diastol>125 mmHg).

Peningkatan tekanan darah saja tanpa gejala atau kerusakan baru pada organ target jarang

membutuhkan tindakan darurat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan Krisis hipertensi antara lain :

1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg,

walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan

kepatuhan pasien.

2. Hipertensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan

funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.

3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 – 130

mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema,peninggian tekanan

intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila

penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan

riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang

sebelumnya mempunyai TD normal.(2,4,3).

4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit

kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila

TD diturunkan.

Hipertensi yang sulit dikendalikan

Sering dijumpai keadaan dimana hipertensi sulit dikendalikan, sulit diturunkan sampai target

yang dikehendaki. Sampai saat ini belum ada kesepakatan antar pakar mengenai definisi atau

apa saja yang digolongkan sebagai hipertensi yang sulit dikontrol, tidak terkontrol, resisten,

atau refrakter. Ada konsesus yang mengacu pada US National Guidelines yang

mendefinisikan hipertensi yang resisten sebagai tekanan darah yang tidak sapat diturunkan di

bawah 140/90 (atau dibawah berobat dan telah menggunakan obat triple (tiga macam obat)

dengan diagnosis yang memadai.

Hipertensi yang resisten sering dijumpai pada praktek sehari-hari. Pada survai klinik di

amerika utara, eropa dan australia didapatkan sebanyak 50-70% penderita hipertensi yang

diobati target tingkatan darah tidak dapat dicapai.

Hal yang perlu diperhatikan pada hipertensi yang refrakter ialah:

1. Mengukur tekanan darah yang tidak benar

2. Overload volum dan pseudotoleraancediakibatkan oleh

Masukan natrium berlebih

Retensi volum oleh penyakit ginjal

Terapi diuretik tidak adekuat

3. Dipicu oleh obat atau penyebab lain

Tidak patuh berobat

Dosis tidak adekuat

Kombinasi obat tidak benar

NSAID, inhibitor cyclooxygenase 2

Cocain, amfetamin, obat illicit lain

Simpatomimetik (dekongestan, obat anoreksia)

Kontrasepsi oral

Steroid adrenal

Cyclosporine dan tacrolimus

Erythropoietin

Liccorice

Suplemen dietary

4. Keadaan yang menyertai

Obesitas

Konsumsi alkohol berlebihan

Kopi dan hipertensi

Kafein yang terkandung di dalam kopi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah

sementara karena kafein akan merangsang medulla adrenal untuk mensekresi lebih banyak

adrenalin yang mana adrenalin akan memicu vasokontriksi pembuluh darah sehingga aliran

darah ke ginjal berkurang selanjutnya akan memicu pelepasan renin oleh ginjal yang nanti

merubah angiotensin I menjadi angiotensin II sehinga meningkatkan tekanan darah.

Tidur larut malam dan hipertensi

Waktu tidur yang kurang dapat meningkatkan kortisol (hormone stress) dan dapat memicu

peningkatan tekanan darah.

Hubungan jarang olahraga dan hipertensi

Olahraga endurance, dapat menurunkan tekanan sistolik maupun diastolic pada orang yang

mempunyai tekanan darah tinggi tingkat ringan.Olahraga aerobic menimbulkan efek seperti:

Beta blocker yang dapat menenangkan sistem saraf simpatikus dan melambatkan denyut

jantung.Jenis olahraga yang efektif menurunkan tekanan darah adalah olahraga aerobik

dengan intensitas sedang (70-80%).Salah satu contohnya, jalan kaki cepat.Frekuensi

latihannya 3 - 5 kali seminggu, dengan lama latihan 20 - 60 menit sekali latihan. Latihan

olahraga bisa menurunkan tekanan darah karena latihan Itu dapat merilekskan pembuluh –

pembuluh darah.

Etiologi

Penyebab hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus bentuk hipertensi idiopatik

disbut hipertensi promer atau esensial.

Faktor-faktor yang mempengaruhi fisiogenesis hipertensi esensial adalah keturunan

atau adanya bakat genetik dan pengaruh faktor luar seperti makanan yang banyak

mengandung garam natrium klorida, tinggi protein dan minuman yang mengandung alkohol

atau softwater yang banyak mengandung natrium . Dilain pihak faktor emosi atu psikososial

yang lainnya dapat berperanan leih dominan terhadap fisiogenesis hipertensi esensial.

Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskular Pada Pasien Hipertensi Antara Lain:

a. Merokok

b. Obesitas

c. Kurangnya aktivitas fisik

d. Dislipidemia

e. Diabetes melitus

f. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG < 60 ml/menit

g. Umur (laki-laki > 55 tahun, perempuan 65 tahun)

h. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki <55

tahun, perempuan < 65 tahun)

Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik > 140 mmHg

merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dari

pada tekanan darah diastolik :

a. Risiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg

meningkat dua kali dengan kenaikan 20-10 mmHg

b. Risiko penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu, konsisten dan independen dari

faktor risiko lainnya

c. Individu berumur 55 tahun memiliki 90 % risiko untuk mengalami hipertensi

Patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat

vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras sarafsimpatis, yang

berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula

spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan

dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis keganglia simpatis. Pada

titik ini, neuron pre ganglion melepaskan asetilkolin, yang akanmerangsang serabut saraf

pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengandilepaskannya norepinefrin

mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan

dapat mempengaruhi responpembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu

dengan hipertensi sangatsensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas

mengapa haltersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis

merangsang pembuluh darahsebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang

mengakibatkantambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang

menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresikortisoldan steroid lainnya,

yangdapatmemperkuatresponvasokontriktorpembuluhdarah. Vasokontriksi yang

mengakibatkanpenurunanalirandarahkeginjal, menyebabkanpelepasan renin. Renin

merangsangpembentukan angiotensin I yang kemudiandiubahmenjadi angiotensin II,

suatuvasokonstriktorkuat, yang padagilirannyamerangsangsekresialdosteronolehkorteks

adrenal. Hormoninimenyebabkanretensinatriumdan air olehtubulusginjal,

menyebabkanpeningkatan volume intravaskuler. Semuafaktortersebutcenderungmencetus

keadaanhipertensi

Komplikasi hipertensi

Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang

terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada

hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan

menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. arteri otak

yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan

terbentuknya aneurisma .Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti,

orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh

terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat

berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak.Infark Miokard dapat terjadi

apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke

miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh

darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen

miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang

menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-

perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia

jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan Gagal ginjal dapat terjadi karena

kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan

rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan

terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran

glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma

berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik .Gagal jantung

atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan

cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut

edma.Cairan didalam paru – paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai

menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema .Ensefalopati dapat terjadi terjadi

terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan

ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang

intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neronneron disekitarnya kolap dan terjadi koma

serta kematian .

Tata laksana penyakit hipertensi

a. Modifikasi gaya hidup

Semua pasien dengan riwayat keluarga hipertensi perlu dinasehati mengenai

perubahan gaya hidup seperti :

o menurunkan kegemukan,

o asupan garam ( total < 5 g/hari ),

o asupan lemak jenuh dan alkoho ( pria < 21 unit dan perempuan < 14 unit

perminggu ),

o banyak makan buah dan sayuran (setidaknya 7 porsi / hari),

o tidak merokok,

o berolahraga teratur.

Semua ni terbukti dapat merendahkan tekanan darah dan menurunkan

penggunaan obat – obatan. Bagi penderita hipertensi ringan atau nilai batas

komplikasi, pengaruh perubahan ini dapat dievaluasi dengan pengawasan

selama 4 – 6 bulan pertama.

b. Terapi obat

JNC 8 disusun berdasarkan 3 pertanyaan utama yang berhubungan dengan manajemen pasien hipertensi. Terdapat pula 9 rekomendasi yang disesuaikan untuk pertanyaan-pertanyaan tersebut.

Pertanyaan :

1. Pada orang dewasa dengan hipertensi, apakah dengan memulai terapi farmakologi hipertensi pada ambang batas tekanan darah tertentu dapat meningkatkan kondisi kesehatan?

2. Pada orang dewasa dengan hipertensi, apakah pengobatan dengan terapi farmakologi antihipertensi untuk mencapai tujuan tekanan darah tertentu dapat meningkatkan kondisi kesehatan?

3. Pada orang dewasa dengan hipertensi, apakah berbagai jenis dan kelas obat-obatan antihipertensi memiliki manfaat ataupun kerugian yang berbeda pada kondisi kesehatan tertentu?

Rekomendasi 1-5 ditujukan untuk pertanyaan 1-2 mengenai ambang batas dan tujuan dalam terapi hipertensi. Rekomendasi 6-8 ditujukan pada pertanyaan 3 tentang pemilihan obat-obatan antihipertensi. Rekomendasi 9 merupakan ringkasan strategi yang berdasarkan pendapat ahli untuk memulai ataupun menambahkan terapi antihipertensi.

Kelas Kekuatan Rekomendasi

A Rekomendasi kuat.Adanya hasil dan bukti yang kuat bahwa rekomendasi memiliki manfaat yang jelas.

B

Rekomendasi moderat/sedang.Adanya hasil dan bukti yang cukup kuat bahwa rekomendasi memiliki manfaat yang moderat hingga besar, atau adanya hasil dan bukti yang kuat bahwa rekomendasi memiliki manfaat yang moderat.

CRekomendasi lemah.Adanya beberapa hasil dan bukti yang menyatakan bahwa rekomendasi memiliki sedikit manfaat.

D

Rekomendasi Terhadap..Adanya beberapa hasil dan bukti yang menyatakan bahwa rekomendasi tidak memiliki manfaat ataupun tidak memiliki risiko atau bahaya yang lebih besar daripada manfaat.

E

Pendapat /opini ahli.(Ada cukup hasil dan bukti, atau bukti tidak jelas atau bertentangan, tapi direkomendasikan oleh para ahli.)Manfaat tidak jelas. Tingkat manfaat dan risiko tidak bisa ditentukan karena tidak adanya bukti, bukti yang tidak cukup, bukti yang tidak jelas, ataupun bukti yang bertentangan, namun para ahli berpikir bahwa rekomendasi ini penting untuk memberikan bimbingan klinis dan membuat rekomendasi. Biasanya penelitian lebih lanjut disarankan.

N

Tidak ada rekomendasi.(Tidak ada cukup bukti atau bukti tidak jelas atau bertentangan.)Manfaat tidak jelas. Tingkat manfaat dan resiko tidak bisa ditentukan karena tidak adanya bukti, bukti yang tidak cukup, bukti yang tidak jelas, ataupun bukti yang bertentangan, dan para ahli berpendapat tidak ada rekomendasi yang harus dibuat. Penelitian lebih lanjut disarankan.

a. Rekomendasi 1Pada populasi ≥ 60 tahun, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah sistolik ≥ 150 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah sistolik < 150 mmHg dan tekanan darah diastolik < 90 mmHg. (Rekomendasi Kuat – Kelas A.)

b. Rekomendasi Wajar

Pada populasi ≥ 60 tahun, jika terapi farmakologis untuk tekanan darah tinggi menghasilkan tekanan darah sistolik yang lebih rendah (mis: < 140 mmHg) dan pengobatan dapat ditoleransi dengan baik dan tanpa efek samping pada kesehatan dan kualitas hidup, pengobatan tidak perlu diubah. (Pendapat ahli – Kelas E.)

c. Rekomendasi 2Pada populasi < 60 tahun, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah diastolik < 90 mmHg. (Untuk umur 30-59 tahun, Rekomendasi Kuat – Kelas A ; Untuk umur 18-29 tahun, Pendapat ahli – Kelas E.)

d. Rekomendasi 3Pada populasi < 60 tahun, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah sistolik < 140 mmHg. (Pendapat ahli - Kelas E.)

e. Rekomendasi 4Pada populasi ≥ 18 tahun dengan gangguan ginjal kronik, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan tekanan darah diastolik < 90 mmHg. (Pendapat ahli – Kelas E.)

f. Rekomendasi 5Pada populasi ≥ 18 tahun dengan diabetes, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan tekanan darah diastolik < 90 mmHg. (Pendapat ahli – Kelas E.)

g. Rekomendasi 6Pada populasi bukan kulit hitam, termasuk yang memiliki penyakit diabetes, terapi awal antihipertensi harus memasukkan diuretik tipe thiazid, calcium channel blocker (CCB), angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI), atau angiotensin receptor blocker (ARB). (Rekomendasi sedang – Kelas B.)

h. Rekomendasi 7Pada populasi orang kulit hitam, termasuk yang memiliki penyakit diabetes, terapi awal antihipertensi harus memasukkan diuretik tipe thiazid atau calcium channel blocker (CCB). (Pada pasien kulit hitam secara umum : Rekomendasi sedang – Kelas B ; Pada pasien kulit hitam dengan diabetes : Rekomendasi lemah –Kelas C.)

i. Rekomendasi 8Pada populasi ≥ 18 tahun dengan gangguan ginjal kronik, pengobatan awal maupun tambahan antihipertensi harus memasukkan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) atau angiotensin receptor blocker (ARB) untuk memperbaiki kondisi ginjal. Rekomendasi ini berlaku untuk semua pasien gangguan ginjal kronik dengan hipertensi tanpa memandang ras ataupun status diabetes. (Rekomendasi sedang – Kelas B.)

j. Rekomendasi 9Tujuan utama dalam terapi pengobatan hipertensi adalah untuk mencapai dan mempertahankan tekanan darah yang ingin dicapai. Jika tekanan darah yang ingin dicapai tidak didapat dalam waktu satu bulan pengobatan, naikkan dosis obat-obatan awal atau tambahkan obat-obatan kedua yang diambil dari rekomendasi 6 (Diuretik tipe thiazid, CCB, ACEI, atau ARB). Dokter harus terus mengkaji tekanan darah dan menyesuaikan terapi pengobatan hingga tekanan darah tujuan dapat tercapai. Jika tekanan darah yang ingin dicapai tidak didapatkan dengan menggunakan 2 jenis obat, tambah dan titrasi obat-obatan ketiga dari daftar yang disediakan. Jangan gunakan ACEI dan ARB bersamaan pada satu pasien. Jika tekanan darah tujuan tidak dapat tercapai dengan hanya menggunakan obat-obatan pada rekomendasi 6 karena adanya kontraindiikasi atau perlunya untuk menggunakan lebih dari 3 jenis obat-obatan untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan, dapat digunakan obat-obatan antihipertensi dari kelas/golongan lain. Rujukan kepada spesialis dapat diindikasikan pada pasien yang tidak dapat mencapai tekanan darah yang diinginkan dengan menggunakan strategi diatas atau untuk manajemen pada pasien komplikasi yang memerlukan konsultasi klinik lebih lanjut. (Pendapat Ahli – Kelas E.)

Perbandingan antara Joint National Committee (JNC) 7 dengan JNC 8

Metodologi :

JNC 7 : Non sistematis literatur review oleh komite ahli termasuk berbagai desain studi.

Rekomendasi berdasarkan consensus

JNC 8 : Pertanyaan kritis dan kriteria ulasan didefinisikan oleh panel ahli dengan masukan

dari tim metodologi. Tinjauan sistematis awal oleh methodologists berbasis bukti

Randomized Clinical Trial (RCT). Peninjauan kembali dari bukti RCT dan rekomendasi oleh

panelis menurut standar protocol.

Definisi

JNC 7 : definisi hipertensi dan pre hipertensi

JNC 8 : Definisi hipertensi dan prehipertensi tidak difokuskan, tapi ambang batas pengobatan

farmakologis didefinisikan

Target  terapi

JNC 7 : tujuan pengobatan yang ditetapkan untuk hipertensi tanpa komplikasi dan untuk

subset dengan berbagai kondisi komorbiditas (diabetes dan gagal ginjal kronis)

JNC 8 : Target perlakuan yang sama ditetapkan untuk semua populasi hipertensi kecuali bila

terdapat bukti yang mendukung target tekanan darah yang berbeda untuk subpopulasi tertentu

Rekomendasi gaya hidup

JNV 7 : Modifikasi gaya hidup direkomendasikan berdasarkan tinjauan pustaka dan pendapat

ahli

JNC 8 : Modifikasi gaya hidup yang direkomendasikan didukung Rekomendasi evidence

based dari Kelompok Kerja gaya hidup

Terapi obat

JNC 7 : 5 kelas antihipertensi dapat digunakan sebagai terapi awal, tetapi direkomendasikan

diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien tanpa indikasi tertentu

untuk kelas antihipertensi yang lain. Ditentukan kelas obat antihipertensi tertentu untuk

pasien

dengan indikasi antara lain diabetes, gagal ginjal kronis, gagal jantung, infark miokard,

stroke, dan kardiovaskuler risiko tinggi termasuk daftar tabel obat antihipertensi oral, nama

dan rentang dosis yang biasa digunakan.

JNC 8 : Direkomendasikan seleksi antara 4 kelas obat tertentu (ACEI atau ARB, CCB atau

diuretik) dan dosis berdasarkan bukti dari RCT. Direkomendasikan kelas obat tertentu

berdasarkan penelaahan bukti

untuk subkelompok ras, gagal ginjal kronis  dan diabetes. Panelis membuat tabel obat dan

dosis yang digunakan berdasarkan hasil uji coba.

Batasan topic

JNC 7 : Ditujukan beberapa masalah (metode pengukuran tekanan darah, komponen evaluasi

pasien, hipertensi sekunder, kepatuhan rejimen, hipertensi resisten, dan hipertensi pada

populasi khusus) berdasarkan kajian literatur dan pendapat ahli

JNC 8 : Ulasan Bukti RCT terhadap sejumlah pertanyaan, yang dinilai oleh panelis untuk

menjadi prioritas tertinggi

Proses ulasan sebelum publikasi

JNC 7 : Diulas oleh National High Blood Pressure Education Program Coordinating

Committee, sebuah koalisi dari 39 profesional, masyarakat, dan organisasi sukarela utama

dan 7 lembaga federal

JNC 8 : Diulas oleh para ahli termasuk mereka yang berafiliasi dengan profesional dan

organisasi publik dan badan-badan federal, tidak satupun mendapat sponsor dari suatu

organisasi.

Prognosis

Banyak hasil penelitian menunjukkan bahwa terapi obat pada hipertensi stadium 2

mengurangi angka kejadian strok sebanyak 30-50%, gagal jantung kongestif 40-50% dan

progresi perburukan hipertensi. penurunan kejadian penyakit jantung koroner fatal dan non-

fatal dan kardiovaskular dan mortalitas total tidak begitu mencolok, berkisar 10-15%.pasien

dnegan keadaan pre-hipertensi namun dengan keadaan resiko lain, seperti penyakit ginjal

kronis, diabetes melitus, harus diterapi untuk mencapai target <130/80 mmHg.1

Pada kasus ini prognosis pasien baik apabila di tangani dengan baik dan pasien mau

mengubah pola hidupnya menjadi pola hidup sehat.

Daftar Pustaka

1. Dorland, W.A.Newman . 2012. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC2. Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. 2010.Buku Ajar: ILMU

PENYAKIT DALAM Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing

3. Masud, Ibnu. 1989. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta : EGC

4. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. 2006.Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi keempat. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

5. Oates John A dan Brown Nancy J. Senyawa – Senyawa Antihipertensi.dalam:

Hardman Joel G dan Limbird Lee E, editor. Goodman and Gilman Dasar

Farmakologi Terapi. Edisi ke-10, vol. 10. Jakarta: EGC, 2003. hal. 869-870.

6. Gray Huon H, Dawkins Keith D, Morgan John M, dkk. Hipertensi. dalam :

Kardiologi. Edisi ke-4.Jakarta: EGC, 2005. Hal 57-64.

7. Lumbantobing SM. Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: FKUI ; 2008.

8. Pikir, Budi Suseptio. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya :Pusat Penerbitan

dan Percetakan Unair

9. Panggabean Marulam M. Penyakit Jantung Hipertensi. dalam: sudoyo Aru W,

Setiyohadi B, Alwi I, dkk., editor. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5, Jilid 2.

Jakarta: Interna Publishing, 2009. hal. 1777-1778.

10. Mc Glynn Thomas J dan Burnside John W. Tanda-tanda vital. dalam: Adams

Diagnosis Fisik. Ed 17. Jakarta : EGC, 1995. hal. 67-73

11. L Tao dan K Kendall. Kelainan Patologi Hipertensi. dalam: Lefrandt Reginald L,

editor. Sinopsis Organ System Kerdiovaskular. Tanggerang: Karisma Publishing

group, 2013. hal 101-106.