Akut Myokard Infark (AMI)

A. Definisi

AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran

darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI  merupakan penyebab kematian utam

bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita 

infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit

ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat

menyelamatkan nyawa dab mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan

paling efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. So jika menemui ada

orang yang mengalami serangan jantung segera hubungi 911 atau di Indonesia 118.

B. Etiologi

AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak

tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah

mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan

pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme

pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat

penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal

antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau

nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari

factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang

menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis

maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis,

maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).

Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa

bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini

otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika

daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah)

dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal

yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,

hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.

Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme

kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena

kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak

bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya

kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,

emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard  bisa memicu

terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,

sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

C. Faktor resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena

AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa

dimodifikasi

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa

dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang

termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan

tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen

jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang

rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding

yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga

moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi

adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi

semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,

bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas

cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan

penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan

memicu  hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after

load  yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,

peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat

aktivitas yang rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit

jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar

2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya

abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan

trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan

trombogenesis).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang

tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun

(umumnnya setelah menopause)

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih

besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen

endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi

PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita

setelah masa menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun

merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK

keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat

bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK

pada keluarga dekat

d. RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih

tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah

terdapat pada RAS apro-karibia

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan

bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,

merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila

hormat, ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK.

Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki

terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,

pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih

besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja

professional/non-manual

D. Patofisiologi

AMI  terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama  yaitu lebih dari

30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian

jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang

terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery

disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak  (plaque) yang telah

terbentuk dalam beberapa tahun di  dalam lumen arteri koronaria (arteri yang

mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga

menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan

menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian

pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai

bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan

merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung

ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh

plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal

(5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi

obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok;  dan paparan suhu dingin yang

ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik

sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika

terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan

arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar

yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi

dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden

Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian

ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks,

dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner

kiri kearah dinding lateral kiri  dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi

atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel

posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri

pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung

yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum

interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik

ventrikel kiri.  Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior

kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan

infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan

ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi

infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom

disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja

disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel

karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang

mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai

berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena

infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya

kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:

Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi

Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar

dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang

sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki

aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral,

maka gangguan yang terjadi minimal;      Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk

mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa

ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

E. Manifestasi Klinis

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah

seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari

serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat

sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala

sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI

ini ditandai oleh beberapa hal berikut

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada. Perbedaan

dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30

menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina

biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri

dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau

perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke

lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu

nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau

penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari

pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang

merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok

dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-

tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi

tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar

biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya

pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari

serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina

yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan

istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah

mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa

pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan

bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata

didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau

dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,

cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-

pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan

pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit

menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa

napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada

substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi

diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa

gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat

iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali

terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan

bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2

minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak

terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak

substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan

/ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa

merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan

bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

2. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan

hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda

adanya  disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan

muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma

pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila

diberikan martin untuk rasa sakitnya.

4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,

dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan

berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak

dijumpai.

6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau

inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi

demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102

derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali

normal pada akhir dari minggu pertama.

F. Komplikasi

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot

jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek

mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Prognosis

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya

aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

H. Pemeriksaan Fisik

Tampilan Umum

1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat

aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (<

38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.      

2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120

x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian

analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya

sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan

TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi

hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari  aktivitas vagus berlebih,

dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 ,

atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau

ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom

Dressler.

4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar,

walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika

terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya

anterior.

I. Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan

prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan

perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh

dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST

menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik

dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat

nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,

gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara

elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat

iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang

T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik.

Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali

normal. 

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein

tertentu keluar masuk aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu

setelah 24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat

dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik

dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat

dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa

ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung

juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling 

spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi

3-4 jam pasca kerusakan miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama

1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari

pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai

normal.  

3. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada

jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk

menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter

melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan

kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras

yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.

Zat kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang

melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain

yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah

pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan  ditempatkan stent (pipa kecil yang

berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

H. Penatalaksanaan

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan

serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk

penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan

yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen

yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen

yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat

terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan

3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga

mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti

memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi

yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan

mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan

tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya

mendapatkan aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan

bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6. Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan

memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat

membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak

hilang dengan pemberian nitrogliserin.

7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat

mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien

dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan

serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera.

Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik

2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh

darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.

Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat

arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul

gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak

boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

3. Beta Blocker

4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk

mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan

jantung tambahan. Beta bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki aritmia.

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan

non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot

jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot

jantung. Misalnya captropil

6. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah

pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.

7. Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk

membentuk bekuan yang tidak diinginkan.  

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka

dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

1. Angioplasti

2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang

tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada

ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang

tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan

dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran

darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang

tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya dilapisi

obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian

tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri

koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah

yang menuju sel-sel otot jantung.  

4. Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat

beberapa hal  yang perlu diperhatikan:

5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn

mengikuti program rehabilitasi.

6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan

kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok,

menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya: 

1.       Ketidakefektifan pola nafas bd.

·         Kecemasan

·         Hiperventilasi

2.       Penurunan cardiac out put bd

·         Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

3.       Nyeri akut bd

·         Agen injuri (fisik)   

4. Intoleransi aktivitas b/d fatigue

5. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta 

NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia

 ———–, Acute Miocard Infark, down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil(NOC)

Intervensi(NIC)

1 Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi, kecemasan

Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam pola nafas klien menjadi efektif, dengan kriteria :- mendemonstrasikan batuk efektif dan suara

nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

- Tanda –tanda vital dalam rentang normal

NICAirway Management :1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw

thrust bila perlu2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan

nafas buatan4. Pasang mayo bila perlu5. Lakukan fisioterapi dada6. Keluarkan secret dengan batuk atau suction7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan8. Lakukan suction pada mayo9. Berikan bronkodilator bila perlu10. Berikan pelembab udara11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan

keseimbangan12. Monitor espirasi dan status O2Respiratory Monitoring1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha espirasi2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,

penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

3. Monitor suara nafas seperti dengkur4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul,

hiperventilasi, cheyne stokes, biot5. Catat lokasi trakea6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan

paradoksis)7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak

adanya ventilasi atau suara tambahan8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi

crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk

mengetahui hasil2 Penurunan cardiac

output b/d gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami penurunan cardiac output, dengan kriteria :- Tanda vital dalam rentang normal (TD,

Nadi, RR)- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada

kelelahan- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak

ada asites- Tidak ada penurunan kesadaran

NICCardiac Care1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)2. Catat adanya disritmia jantung3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac

output4. Monitor status kardiovaskuler5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal

jantung6. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi7. Monitor balance cairan8. Monitor adanya perubahan tekanan darah9. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti

aritmia10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari

kelelahan 11. Monitor toleransi aktivitas pasien12. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan

ortopneu13. Anjurkan pasien untuk menurunkan stressVital Sign Monitoring1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah3. Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk dan

berdiri4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah

aktivitas6. Monitor kualitas dari nadi7. Monitor adanya pulsus paradoksus

8. Monotor adanya pulsus alterans9. Monitor jumlah dan irama jantung10. Monitor bunyi jantung11. Monitor frekuensi dan irama pernafasan12. Monitor suara paru13. Monitor pola pernafasan abnormal14. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit15. Monitor sianosis perifer16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang

melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign

3 Nyeri akut b/d agen injuri fisik

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 janm nyeriklien berkurang, dengan kriteria :- Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab

nyeri, mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)

- Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri

- Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri

- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

- Tanda vital dalam rentang normal

NICPain Management1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif

( lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi)

2. Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan3. Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk

mengetahui pengalaman nyeri klien4. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu5. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri

seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan6. Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi7. Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri9. Anjurkan klien untuk beristirahat10. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan

nyeri tidak berhasilAnalgetic Administration1. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan

frekuensi2. Cek riwayat alegi3. Monitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian

analgetik pertama kali4. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri

hebat5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak

samping)

4 Intoleransi aktivitas b/d fatigue

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami intoleransi aktivitas, dengan kriteria :- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa

disertai peningkatan tekanan darah, Nadi, dan RR

- Mampu melakukan aktivitas sehari – hari secara mandiri

NICEnergy Management1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan

aktivitas2. Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan

terhadap keterbatasan3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi

secara berlebihan6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasienActivity Therapy1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam

merencanakan program terapi yang tepat.2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang

mampu dilakukan3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai

dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan

sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

5. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

6. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai 7. Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi

kekurangan dalam beraktivitas

5 Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam pengetahuan klien bertambah tentang penyakit, dengan kriteria :- Pasien dan keluarga menyatakan

pemahamannya tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

- Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

- Pasien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat

NICTeaching : disease Process1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien

tentang proses penyakit yang spesifik2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang

tepat3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada

penyakit 4. Gambarkan proses penyakit5. Identivikasi kemungkinan penyebab6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,

dengan cara yang tepat7. Hindari harapan kosong8. Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan

pasien 9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin

diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau pengontrolan penyakit

10. Diskusikan pilihan terapi dan penanganan11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau

mendapatkan second opinion12. Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala

untuk melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

.