1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Infark Miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering

di Negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari

separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju

mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien

yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.2

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner.Terjadinya

thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan

thrombus oleh trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang

oklusi dan aliran darah kolateral.4

Infark miokad yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut infark

transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi

sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-

rata dalam 4 jam terjadi infark transmural.Hal ini kadang-kadang belum selesai karena

daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.4

Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding anterior

ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi,infark

mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri coroner kanan yang

oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari ventrikel kiri,tetapi bisa juga

septum dan ventrikel kanan.4

Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah

yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh

arteri lainnya.4

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan

nyeri dada,

penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian

antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana

komplikasi IMA. 2

I.2 Batasan Masalah

2

Referat ini membahas mengenai:

1.Patogenesis dan patofisiologi infark miokard

2.Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

I.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan Clinical Case Session ini adalah untuk menambah pengetahuan

dan pemahaman mengenai:

1. Patogenesis dan patofisiologi infark miokard

2. Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan Clinical Case Session ini adalah tinjauan kepustakaan yang

merujuk pada berbagai literatur

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Patofisiologi Infark Miokard

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis

arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu

STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika

trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini

dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okusi arteri

koroner.Penelitian histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya ipid (lipid rich core). Pada STEMI

gambaran patoogis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi

alasan pada STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.2

Seanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,

epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan

melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi

trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah

mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam

amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan

fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet

yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.2

Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin,

yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri koroner yang terlibat

kemudian akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.2

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oeh emboi koroner,

abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi.2

4

Infark transmural biasanya mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan,

sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium otot

yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya

proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan

sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul

edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung

dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses

degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrosik. Selama fase ini, dinding

nekrotik menjadi relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.

Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami

penebalan yang progresif. Pada minggu ke enam, jaringan parut sudah terbentuk dengan

jelas.3

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang

nekrosis kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga

mengalami gannguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan

menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun,

(2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4)

pengurangan volume sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume

akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri.3

II.2 Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard

Tujuan utama tatalaksana IMA adalahdiagnosis cepat, menghilangkan nyeri

dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana

komplikasi IMA.Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST

yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 da ESC tahun 2003. Walaupun edmukian perlu

disesuaikan dengan kondisi sarana /fasilitas di tempat masing-masing center dan

kemampuan ahli yang ada.2

II.2.1 Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada

khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi

5

pada jam-jam pertama. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan

penenang. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg

secara intravena perlahan-lahan. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg.

Penderita kemudian dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat

coroner intensif. Infus dekstrose 5% atau NaCl 0,9% beserta oksigen nasal harus

terpasang,dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih.4

Sebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan

adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama

onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama

tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:2

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertilongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

Transportasi pasien ke RUmah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta

staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan

selama transportasi ke Rmah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada

sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ii bias ditanggulangi dengan

cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional keehatan mengenai pentingnya

tatalaksana dini.2

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di

ambulans yang sudah terlatih untuk mengiterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan

kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi. Di

Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.2

Gambar 1

6

Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI

dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter ( PCI

primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan

kemampuan penerimaan Rumah Sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit.

Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran

waktu iskemia total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:2

Jika EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memenuhi

syarat terapi, fibrinolysis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak

EMS tiba.

Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan

pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door to

needle harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik

JIka EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan

pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital door-to-balloon time

harus dalam waktu 90menit.

II.2.2 Tatalaksana di ruang emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup

:mengurangi nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi

7

reperfusi segera, triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan

menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.2

1. Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri

8

cairanIV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik

yang menyebabakan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien

dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian

atropine 0,5 mg IV.

5. Aspirin

Aspirin merupakam tatalaksan dasar aa pasien yang dicurigai STEMI dan efektif

pada spectrum sindrom coroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit

yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin

bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Seanjutnya aspirin

deberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

6. Penyekat beta

Jika morfin tidakberhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,

selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5

mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60

menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR

9

thrombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolysis yang didiberikan

dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark

miokard dan secara dramatismenurunkan angka kematian.

Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yangmengalami infark menjadi

yang paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang mengalami

PCI.Beberapa laporan menunjukka tidak ada pengaruh keterlambatan terhadap laju

mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala.

The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infactionof European

Society of cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact- to-

balloon atau door-to-balloon dalam waktu 90 menit.

b) Risiko STEMI

Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai

risiko mortalitas pada pasien STEMI.Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolysis

sangat tinggi, seperti pada pasien renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan

strategi PCI lebih baik.

c) Risiko perdarahan

Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien.Jika

terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolysis, semakin tinggi risiko

perdarahan dengan terapi fibrinolysis, semakin kuat keputusan untukmemilih

PCI.Jika PCI tak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus

mempertimbangkan manfaat dan resiko.

d) Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI

Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI

dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI,penelitian

menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. JIka composite end

point kematian, infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis, superioritas

PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berulang.

Langkah-langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI2

Langkah 1: Nilai waktu dan resiko

10

Waktu sejak onset gejala

Risiko STEMI

Risiko fibrinolysis

Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu

Langkah 2: tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai.

Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive,

tidak ada preferensi untuk strategi lain.

Fibrinolisis umumnya lebih disukai jika:

Presentasi awal

11

STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer

lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan

dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan

trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien

12

luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas

jangka pendek dan jangka panjang.2

Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah sakit sampai

50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini

dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapat terapi

dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju

mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi dalam 1-3 jam, terapi masih tetap

bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark, dan beberapa manfaat

tampaknya masih ada sampai 12 jam, terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST

masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang

baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umum

merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala, jika

perhatian terhadap masalah logisik seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik,

atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis

dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.2

Tissue plasminogen activator (tPA) dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain

seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi

penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.2

Obat fibrinolitik2

a) Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak

boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak

jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan

intrakranial yang rendah, manfaat pertama diperlihatkan pada GISSI-1 trial.

b) Tissue plasminogen

13

Global Use of Strategies to Open Coronary coronary Arteries-1 (GUSTO-1) trial

menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15 % pada pasien yang mendapat tPA

disbanding SK. Namun tPA harganya lebih mahal dari pada SK dan resiko perdarahan

intracranial sedikit lebih tinggi.

c) Reteplase (Retavase)

INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada

GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih

panjang.

d) Tenekteplase (TNKase)

Keuntungannya mencakup memperbaikai spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap

plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari Timi 10 B menunjukkan

tenekplase mempumyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarrahan yang sama

disbandingkan dengan tPA.

Indikasi Terapi Fibrinolitik2

Klas I

1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien

STEMI dengan onset gejala 0,1 mV pada sekurang-

kurangnya 2 sandapan prekordial atau sekurang-kurangnya 2 sandapan

ekstremitas.

2. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien

STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau di duga baru.

Klas II a

14

1. Jika tidak terdapat kontrsindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan

konsisten dengan infark miokard posterior.

2. Jika tidak terdapat kontraindikasi dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari 50 % dalam 90 menit pemberian trombolitik. Trombolitik tidak

menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan

IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI.2

Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik Pada STEMI2

Kontraindikasi absolute

1. Setiap riwayat perdarahan intraserebral

2. Terdapat lesi vascular serebral structural (malformasi AV)

3. Terdapat neoplasma intraktranial ganas ( primer atau metastasis)

4. Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam

5. Dicurigai diseksi aorta

6. Perdarahan aktif atau diatesis hemoragis ( kecuali mens)

7. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Kontra indikasi relative

1. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali

2. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS >180 mmHg atau TDS >110

mmHg)

3. Riwayat srok iskemik sebelumnya >3 bulan, demensia atau diketahui patologi

intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi

4. Resusitasi jantung paru traumatik (>10 menit) atau operasi besar (< 3 minggu)

5. Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu)

15

6. Pungsi vascular yang tak terkompresi

7. Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi

alergi sebelumnya terhadap obat ini

8. Kehamilan

9. Ulkus peptikum aktif

10. Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan

II.2.3 Tatalaksana Di Rumah Sakit

Terapi Non Farmakologis

a. Aktivitas.

Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.2

b. Diet.

Tujuan diet

1. Memberikan makanan secuupnya tanpa memberatkan kerja jantung

2. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk

3. Mencegah menghilangkan penimbunan garam atau air6

Syarat Diet

1. Enegi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal

2. Protein cukup yaitu 0,8 gr/kgBB

3. Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total, 10% berasal dari

lemak jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh

4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia

5. Vitamin dan mineral cukup.

6. Garam rendah, 2-3 gr/Hari, jika disertai hipertensi atau edema

7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas

8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi

9. Cairan cukup, lebih kurang 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan

10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam porsi

kecil

16

11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan

tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplemen gizi6

Jenis diet dan indikasi pemberian

1. Diet Jantung I

Diberikan pada pasien penyakit akut seperti Myocard Infarct (MCI) atau

Dekompensasi Kordis berat. Diet diberikan berupa 1-1,5 liter cairan/hari

selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya.Diet ini sangat rendah

energy dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3

hari.

2. Diet Jantung II

Diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet diberikan sebagai

perpindahan dari Diet Jantung I, atau setelah fase akut dapat diatasi. Jika

disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung II Garam

Rendah. Diet ini rendah eergi, protein, kalsium, dan tiamin

3. Diet Jantung III

Diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau Biasa. Diet diberikan sebagai

perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantug dengan komdisi

yang tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan

sebagai Diet Jantung III Gara Rendah. Diet ini rendah energy dan kalsium,

tetapi cukup zat gizi lain.

4. Diet Jantung IV

Diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan

Diet Jantung III atau kepada kepada pasien jantung dengan keadaan ringan.

Jika disertai hipertensi dan/ atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung IV

Garam Rendah. Diet ini cukup energy dan zat gizi lain, kecuali kalsium.6

Contoh menu sehari6

1. Diet Jantung II

Pagi Siang Malam

Bubur nasi Bubur nasi Bubur nasi

Telur dadar Daging semur Ayam panggang

Sup wortel Sayur bening bayam Tumis kcg pjg

17

Susu skim Jeruk Pepaya

Pukul 10.00 Pukul 16.00

Selada buah apel

2. Diet Jantung III

Pagi Siang Malam

Nasi tim Nasi tim Nasi tim

Telur rebus Ikan panggang Daging

Tahu ungkep Tempe bumbu kuning Tahu becem

Sayur bening Sup oyong Tumis wortel

The Apel Pepaya

Pukul 10.00 Pukul 16.00

Selada buah Agar-agar buah

3. Diet Jantung IV

Menu sama dengan Diet jantung III, hanya nasi tim diganti dengan nasi.

c. Bowels.

Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri

mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping

tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti

dioctyl sodium sulfosuksinat.2

d. Sedasi.

Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk memperthankan periode

inaktivasi dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15 30 mg atau

lorazepam 0,5 2 mg diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.2

Farmakologis

a. Anti angina

1. Nitrat Organik

Manfaat nitrat organic sebagai antiangina telah di kenal sejak tahun 1867. Dua

masalah utama penggunaan nitrat organic, yaitu toleransi dan penurunan tekanan

18

darah secara nyata sehingga dapat berbahaya pada infark jantung akut. Akan tetapi

nitrat organic masih merupakan obat yang penting untuk pengobatan jantung iskemik

dan mengurangi cedera iskemik dan luas infark.5

Kimia

Nitrat organic adalah ester alcohol polivalen dengan asam nitrat, sedangkan nitrit

organic adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alcohol

merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi.

Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut

dalam air. Nitrat dan nitrit organic serta senyawa lain yang dapat berubah dalam

tubuh menjadi nitrogen oksida (NO) secara kolektif disebut nitrovasodilator.5

Farmakodinamik

Mekanisme Kerja

Secara in vivo nitrat organic merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah

dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO, endothelial derived

relaxing factor / ERDF). Biotransformasi nitrat organic yang berlangsung intraseluler

ini agaknya dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduce tiol (glutation)

intrasel. NO akan membentuk komplek nitrosoheme dengan guanilat siklase dan

menstimulase enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP akan

menyebabkan defosforilasi myosin, sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek

vasodilatasi pertama ini bersifat non endothelium-dependent.5

Mekanisme kedua nitrat organic adalah bersifat endothelium-dependent, dimana

akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin dari endotel yang bersifat

vasodilator. Pada keadaan dimana endothelium mengalami kerusakan seperti pada

aterosklerosis dan iskemia, efek ini hilang. Atas dasar kedua hal ini maka nitrat

organic dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek anti agregasi

trombosit.5

Efek Kardiovaskuler

Nitrat organic menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan

cara mempengaruhi tonus vaskuler. Nitrat organic menimbulkan vasodilatasi semua

system vaskuler. Pada dosisi rendah nitrat organic menimbulkan venodilatasi

sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer dan dalam splanknikus.

19

Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran balik darah kedalam jantung,

sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload) menurun. Dengan cara

ini, maka kebutuhan oksigen miokard akan menurun.5

Pada dosis yang lebih tinggi, selain vena, nitrat organic juga menimbulkan dilatasi

arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolic menurun (afterload).

Menurunnya gejala angina pectoris pada pemberian nitrat organic diduga karena

menurunnya kerja jantung dan perbaikan perfusi koroner. Nitrat organic memperbaiki

sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis koroner bukan dengan cara meningkatkan

aliran darah koroner total, tetapi dengan menimbulkan reistribusi aliran darah pada

jantung. Daerah subendokard yang sangat rentan terhadap iskemia karena letak

anatomis dan struktur pembuluh darah yang mengalami kompresi tiao sistol akan

mendapatkan perfusi yang lebih baik pada pemberian nitrat organic. Hal ini diduga

karena nitrat organic menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di

daerah epikardial dan bukan pembuluh darah yang kecil (arteriol), sehingga tidak

terjadi steel phenomenon. Steel phenomenon adalah suatu keadaan berkurangnya

aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh

pemberian vasodilator (arteriol) sehingga perfusi didaerah yang sehat lebih baik.5

Efek Lain

Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi otot polos bronkus, saluran empedu,

saluran cerna dan saluran kemih. Tetapi karena efeknya hanya selintas, maka tidak

bermakna secara klinis. 5

Farmakokinetik

Nitrat organic diabsorbsi dengan baik melalu kulit, mukosa sublingual dan oral.

Untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat, serangan akut angina

diatasi dengan preparat sublingual. Contoh preparat sublingual antara lain

nitrogliserin dan isosorbit dinitrat. Pada pemberian sublingual, kadar puncak plasma

nitrogliserin tercapai dalam 4 menit, waktu paruh 1 3 menit. Metabolit dinitratnya

yang mempunyai efek vasodilatasi 10 x kurang kuat, mempunyai waktu paruh kira-

kira 40 menit.5

Bila ingin masa kerja yang lebih panjang maka igunakan preparat nitrat organic

oral, misalnya eritritil tetranitrat, isosorbit dinitrat, dan lain-lain. Sedian lain nitrat

20

organic adalah preparat transdermal, eperti salep atau plester. Plester nitrogliserin

dirancang untuk penggunaan 24 jam dan melepaskan 0,2 0, 8 mg obat tiap jam.

Salep nitrogliserin (2%) diletakkan pada kulit 2,5 5 cm2, dosisnya disesuaikan untuk

tiap pasien. Efek terapi muncul dalam waktu 30 60 menit dan bertahan selama 4 6

jam. Bentuk salep digunakan biasanya untuk mencegah angina pada malam hari.

Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi, sehingga perlu dihentikan selama

8 12 jam.5

Sediaan dan Posologi

Untuk mengatasi serangan akut, maka digunakan nitrat organic dalam formula

kerja cepat seperti preparat sublingual. Mula kerja dalam 1 2 menit, tetapi efeknya

menghilang setelah 1 jam. Tablet sublingual mungkin juga digunakan sebagai

profilaksis jangka pendek, yaitu misalnya sebelum melakukan aktivitas fisik.5

Untuk pencegahan angina pada angina kronik, digunakan sediaan nitrat organic

oral. Dosis obat harus disesuaikan agar kadar plasma efektif tercapai setelah

mengalami efek lintas pertama dihati. Nitrogliserin intra vena mempunyai mula kerja

yang cepat, tetapi efeknya juga cepat hilang jika infuse dihentikan. Oleh karena itu

pemberian intra vena nitrogliserin dibatasi untuk pengobatan angina berat dan angina

berulang saat istirahat.5

Efek Samping, Perhatian, dan Kontraindikasi

Efek Samping

Pada awal terapi sering ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri

serebral. Sakit kepala biasanya berkurang setelah beberapa kali pemakaian atau

pengurangan dosis obat. Dapat terjadi hipotensi postural pada penggunaan nitrat

organic ini. Oleh sebab itu pasien diminta duduk sebelum mendapat nitrat organic

dengan mula kerja cepat. Bila hipotensi berat terjadi bersamaan dengan reflek

takikardi, hal ini dapat memperburuk angina. Pernah juga dilporkan penghentian

penggunaan obat secara mendadak menimbulkan gejala rebound angina.5

Pada pasien stenosis aorta atau kardiomoipati hipertrofik, nitrat organic dapat

menyebabkan penurunan curah jantung secara hebat dan hipotensi refrakter.

Indikasi

1. Angina pektoris

21

Nitrat organik digunakan untuk pengobatan berbagai jenis angina pectoris.

Walaupun data yang ada tidak menunjukkan bahwa nitrat organik menurunkan

mortalitas atau kejadian infark jantung baru, obat ini digunakan secara luas untuk

angina tidak stabil. Untuk angina tidak stabil, nitrat organik diberikan secara infus

IV. Kekurangan cara IV ini adalah toleransi yang cepat terjadi (24-48 jam setelah

pemberian). Untuk itu dosis dapat ditinggikan bila pasien bebas angina selama 24

jam, maka pemberian obat IV diganti dengan cara oral dengan interval bebas

nitrat 6-8 jam. Efek antiagregasi trombosit nitrat organik mungkin ikut berperan

dalam terapi angina tidak stabil. 5

Sejumlah obat juga digunakan dalam pengobatan angina tidak stabil yaitu

aspirin yang terbukti memperbaiki survival dan heparin yang dapat mengurangi

serangan angina serta mencegah terjadinya infark jantung. Obat lain yang

digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil adalah -blocker dan antagonis

Ca++

.5

Untuk angina variant, biasanya diperlukan nitrat organik kerja panjang

dikombinasi dengan antagonis Ca++

, Antagonis Ca++

dilaporkan mengurangi

angka mortalitas dan insidens infark jantung pada angina variant. Aspirin

tampaknya tidak bermanfaat dan -blocker mungkin berbahaya dalam pengobatan

angina vasospastik ini.5

2. Penggunaan lain

a. Infark jantung

Dalam beberapa laporan awal penggunaan nitrat organik pada infark

jantung akut dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi

jantung, tetapi data selanjutnya menunjukkan hasil yang kontradiktif

sehingga tidak direkomendasikan. Dalam studi yang relative baru (GISSI-

3-1994), nitrogliserin tampaknya bermanfaat dalam mengurangi mortalitas

pasien infark jantung akut bila dikombinasi dengan penghambat EKA-

lisinopril. Penelitian lain (ISIS-4, 1995) juga menunjukkan penggunaan

isosorbid mononitrat oral lepas-terkontrol (controlled release) mengurangi

angka mortalitas jangka pendek (35 hari) pasien infark jantung akut

dibandingkan kontrol. Sekalipun demikian dari data yang ada tidak

22

dianjurkan penggunaan nitrat jangka panjang secara rutin pada pasien

infark jantung akut tanpa komplikasi. Penggunaan nitrogliserin IV dalam

24-48 jam pertama dapat dipertimbangkan pada pasien dengan

komplikasi, misalnya pada pasien dengan infark jantung akut dan iskemia

berulang, gagal jantung kongestif atau hipertensi.5

b. Gagal jantung kongestif

Penggunaan nitrat organik untuk gagal jantung kongestif biasanya dalam

bentuk kombinasi. Kombinasi nitrat organik dan hidralazin dilaporkan

memperbaiki survival pasien gagal jantung. Penelitian lain menunjukkan

kemungkinan penggunaan penghambat EKA dalam lini pertama terapi

gagal jantung dengan vasodilator, diikuti oleh lini kedua penghambat

reseptor angiotensin atau kombinasi nitrat organik-hidralazin.

Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal untuk gagal jantung

kongestif mungkin bermanfaat memperbaiki gejala dan tanda gagal

jantung , terutama apabila pasien tersebut juga menderita penyakit jantung

iskemik. 5

2. Penghambat adrenoseptor beta (beta blocker)

Beta bloker amat bermanfaat untuk mengobati angina pectoris stabil kronik.

Golongan obat ini terbukti menurunkan anka mortalitas setelh infark jantung yang

mungkin disebabkan karena efek anti aritmianya.5

Sifat farmakologi

Beta bloker dibedakan atas beberapa karekteristik seperti jenis subtype

reseptor yang dihambat, kelarutan dalam lemak, metabolism, farmakodinamik dan

adanya aktivitas simpatomimetik intrinsic.5

Beta bloker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic kurang

menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung, tetapi mungkin sedikit

kurang efektif dibandingkan beta bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam

mencegah serangan angina.5

Penggunaan klinis

23

Digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stbil dan

infark jantung. Penggunaan beta bloker jangka panjang dapat menurunkan

mortalitas setelah infark jaantung.5

Efek samping

BB menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi

bradikardi dan blok AV. Efek ini lebih kecil pada penggunaan BB dengan

aktivitas simpatomimetik intrinsic. Pada pasien dengan gangguan konduksi

jantung dapat digunakan BB ultra short- acting esmolol i.v. BB dapat

mencentuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru. BB

kardioselektif agaknya lebih baik untuk pasien ini, tetapi pasien asma merupakan

kontraindikasi penggunaan obat ini.5

Untuk mengrangi bradikardi, BB dapat dimulai dengan menggunakan

jenis yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic dosis rendah dan

ditingkatkan perlahan. Efek samping lain adalah lelah, mimpi buruk dan depresi.

Insiden depresi dikatkan dengan dengan BB yang lipofilik, tetapi tidak ada bukti

klinis untuk ini. Gangguan system adrenergic oleh BB dapat menyebabkan

terjadinya impotensi.5

Penggunaan Klinis

Angina Stabil kronk.

BB efektif untuk angina stabil kronik tetapi tidak terbukti mengurangi

mortalitas pad angina tidak stabil. Sebaliknya untuk angina vasospastik lebih baik

menggunakan nitrat organik dan penghambat kanal Ca++

.5

Infark Jantung

BB tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsic terbukti mengurangi

mortalitas pasien infark jantung. Obat ini harus diberikan dini dan dilanjutkan

selama 2 3 tahun.5

3. Penghambat Kanal Ca++

Farmakodinamik

Mekanisme kerja

Pada otot jantung dan otot polos vascular, Ca++I

terutama berperan dalam

peristiwa kontraksi. Meningkatnya kadar Ca++

dalam sitosol akan meningkatkan

24

kontraksi. Masuknya Ca++

terutama masuk melalui slow channel. Kanal Ca++

tidak dihambat oleh tetrodotoksin.5

Secara umum ada 2 jenis kanal Ca++

. Pertama voltage-sensitive (VSC) atau

potential-dependent calcium channels (PDC). Kanal Ca++

jenis ini akan membuka

bila ada depolarisasi membrane sel. Kedua, receptor-operated calcium channels

(ROC) yang akan membuka bila suatu agonis menempati reseptor dalam

kompleks system kanal ini. Contoh hormone, neurohormon, misalnya epinefrin.5

Pada otot jantung dan vaskulur, masuknya Ca++

lewat kanal lambat dan

penglepasan Ca++

dari sarkoplasmik reticulum berperan penting dalam kontraksi,

sebaliknya otot rangka relative tidak memerlukan Ca++

ekstrasel karena system

sarkoplasmik reticulum yang telah berkembang dengan baik. Hal ini menjelaskan

mengapa kontraksi otot polos dan otot jantung dapat dihambat dengan pemberian

obat golongan ini, tetapi otot rangka tidak.5

Penghambat kanal Ca++

menghambat masuknya Ca++

kedalam sel sehingga

terjadi relaksasi otot polos vascular dan menurunya kontraksi otot jantung dan

menurunya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua pengahambat kanal

Ca++

menyebabkan relaksasi otot polos arterial tetapi efek hambatan ini kurang

terhadap vena, sehingga kurang mempengaruhi preload.5

Penghambat kanal Ca++

mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama yang

berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu: 1.

Vasodilatasi koroner dan perifer, 2. Penurunan kontraktilitas jantung dan 3.

Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada nodus SA dan AV.5

Nifedipin mempunyai efek inotropik negative in vitro,tetapi karena adanya

relaksasi terhadap otot polos vascular yang jelas pada dosis rendah maka

disamping tekanan darah menurun, peningkatan kontrkasi dan frekuensi denyut

jantung kompensasi akan meningkatkan sedikit konsumsi oksigen.5

Derivate dihidropiridin lain mempunyai efek kardiovaskular yang kurang

lebih sama. Nikardipin kurang menimbulkan efek damping pusing dibandingkan

nifedipin. 5

25

Felodipin mempunyai efek spesifik terhadap system vascular dibandingkan

nifedipin atau amlodipin. Isradipin mempunyai efek konotropik negative karena

menekan nodus SA.5

Verapamil mempunyai efek vasodilatasi kurang kuat dibandingkan derivate

dihidropiridin. Tetapi pada dosis yang menimbulkan vasodilatasi perifer,

verapamil menunjukkan efek langsung kronotropik, dromotropik dan inotropik

negative yang lebih kuat dibandingkan dihidropiridin. Diltiazem IV

menimbulakan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai reflek

takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir. Tetapi pemberian secara

oral menyebabkan penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung.

Dibandingkan verapamil efek inotropik diltiazem kurang kuat.5

Farmakokinetik dan dosis antiangina

Profil farmakokinetik penghambat kanal Ca++

bervariasi. Walaupun

absorbs per oral hamper sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena

metabolism lintas pertama di hati. Efek obat tampak setelah 30 -60 menit

pemberian, kecuali pada derivate yang mempunyai waktu paruh panjang seperti

vamlodipin, isradipin dan felodipin. Pada pasien sirosis hepatis dan orang tua

dosis obat perlu dikurangi. Waktu paruh penghambat kanal Ca++

mungkin

memanjang pada usia lanjut.5

Efek samping

Efek samping teruma golongan dihidropiridin disebabkan karena

vasodilatasi berlebihan. Gejala yang tampak berupa pusing, sakit kepala,

hipotensi, reflex takikardia, flushing, mual, muntah, eema perifer, batuk, edema

paru dsb. Verapamil lebih sering menimbulkan konstipasi dan hiperplasi gingival.

Kadang-kadang terjadi somnolen, rash dan kenaikan enzim hati. Nimodipin pada

dosis tinggi dapat menyebabkan kejang otot.5

Penggunaan verapamil dan BB merupakan kontraindikasi karena dapat

meningkatkan blok AV dan depresi berat fungsi ventrikel. Penghambat kanal Ca++

dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti sindroma

Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium.5

Indikasi

26

1. Angina varian

2. Angina stabil kronik, karena CCB meningkatkan dilatasi koroner dan

mengurangi kebutuhan oksigen karena efek penurunan tekanan darah,

kontraksi dan penurunan denyut jantung.

3. Angina tidak stabil, karena adanya efek relaksasi terhdap vasospasme

pembuluh darah pada angina tidak stabil.

4. Penggunaan lain seperi aritmia, hipertensi, kardiomiopati hipertropik,

penyakit raynaud, spasme serebral, dll.5

Terapi kombinasi

1. Nitrat dengan BB

Kombinasi ini dapat meningkatkan efektivitas terapi pada angina stabil kronik.

BB menghambat reflek takikardi dan inotropik positi oleh nitrat organik

sedangkan nitrat organik dapat mengurangi kenaikan volume diastolic akhir

ventrikel kiri akibat BB dengan cara menimbulkan venous pooling. Nitrat organik

juga mengurangi kenaikan resistensi koroner yang disebkan oleh BB.5

2. CCB dan BB

Bila efek antiangina NO atau BB kurang memadai maka kadang-kadang

perlu ditambahkan CCB, terutam bila terdapat vasospasme koroner.5

3. CCB dan nitrat organik

Kombinasi kedua obat ini bersifat aditif, karena CCB mengurangi beban

hilir sedangkan nitrat organik mengurangi beban hulu. Kombinasi ini dianjurkan

untuk pasien gagal jantung, the sinus sick syndrome, gangguan konduksi AV,

yang tidak tepat untuk diobati dengan CCB dan BB. Efek hemodinamik yang

dapat terjadi akibat kombinasi ini adalah hipotensi berat dan takikardia.5

4. CCB, BB dan nitrat organik

Bila serangan angina tidak membaik pada pemberian kombinasi 2 macam

antiangina, maka dapat diberikan kombinasi 3 jenis obat. Tetapi efek samping

akan meningkat secara bermakna.5

b. Anti Trombotik

Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama faskan dan

mempertahankan awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa

27

trombsis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Tujuan primer

pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri

koroner yang terkat infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien

menjadi thrombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI.

Manfaat antiplatelet terutama aspirin pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelet

Trialists collaborations. Data dari hampr 20.000 pasien denan infark miokard

yang berasal dari 15 randomized trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan

relative laju mortalitas sebesar 27 %, dari 14, 2 % pasien pada kelompk control

dibandingkan 10,4 % pada pasien yang mendapat antiplatelet.2

Obat antirombin yang standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah

unfractional heparin. Pemberian UFH IV segera ssebgai tambahan terapi regimen

aspirin dan obat antitrombolitik spesifik fibrin relative (tPA, rPA atau TNK),

membantu trombolisis dan memantapkan dan memperthankan patensi arteri yang

terkena infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum

4000U) dilanjutkan infuse inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam).

APTT selama terapi pemeliharaan harus mencpai 1,5 2 kali.2

Antikoagualan alternative pada pasien STEMI adlah LMWH. Pada

penelitian ASSENT-3 enoksapirin dengan tenekplase dosis penuh memperbaiki

mortalitas, reinfark di Rumah Sakit dan iskemia refrakter di Rumah Sakit.2

Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung

kongestif, riwayat emboli, thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau

fibrilasi atrial merupakan resiko tinggi tromboemboli paru sistemik. Pada keadaan

ini harus mendapat terapi antitrombin kadar terapeutik penuh (UFH atau LMWH)

selama dirawat, dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan.2

c. Anti Fibrinolitik

d. Terapi Reperfusi

II.2.4 Tatalaksana pasca Rumah Sakit

1. Edukasi Diet6

Bahan Makanan yang dianjurkan dan Tidak Dianjurkan

a) Sumber karbohidrat

a. Dianjurkan:

28

Beras ditim atau disaring, roti, mi, kentang, macaroni, biscuit, tepung

beras/terigu/sagu/aren/sagu ambon, kentang, gula pasir, gula merah, madu, dan

sirup.

b. Tidak dianjurkan:

Makanan yang mengandung gas atau alcohol, seperti: ubi, singkong, tape

singkong, dan tape ketan

b) Sumber protein hewani

a. Dianjurkan:

Daging sapi,ayam dengan lemak rendah, ikan, telur, susu rendah lemak dalam

jumlah yang telah ditentukan

b. Tidak dianjurkan

Daging sapi dan ayam yang berlemak , gajih, sosis, ham, hati, limpa, babat, otak,

kepiting dan kerang-kerangan, keju, dan susu penuh

c) Sumber protein nabati

a. Dianjurkan

Kacang-kacangan kering, seperti: kacang kedelai dan hasil olahnya , seperti tahu

dan tempe

b. Tidak dianjurakan

Kacang-kacangan kering yang mengandung lemak cukup tinggi seperti kacang

tanah, kacang tanah dan kacang bogor.

d) Sayuran

a. Dianjurkan

Sayuran yang tidak mengandung gas, seperti: bayam, kangkung, kavcang buncis,

kacang panjang, wortel, tomat, labu siam, dan tauge

b. Tidak dianjurkan

Semua sayuran yang mengandung gas, seperti kol, kembang kol, lobak, sawi, dan

nagka muda

e) Buah-buahan

a. Dianjurkan

29

Semua buah-buahan segar, seperti: pisang, papaya, jeruk, apel, melon, semangka,

dan sawo

b. Tidak dianjurkan

Buah-buahan segar yang mengandung alcohol atau gas, seperti: durian dan nagka

muda

f) Lemak

a. Dianjurkan

Minyak jagung, minyak kedelai, margarine, mentega dalam jumlah terbatas dan

tidak untuk menggoreng tetapi untuk menumis, kelapa tau santan encer dalam

jumlah terbatas

b. Tidak dianjurkan

Minyak kelapa dan minyak kelapa sawit, santan kental

g) Minuman

a. Dianjurkan

Teh encer, coklat, sirup

b. Tidak dianjurkan

Teh/kopi kental, minuman yang mengandung soda dan alkohol, seperti bird an

wiski

h) Bumbu

a. Dianjurkan

Semua bumbu selain bumbu tajam dalam jumlah terbatas

b. Tidak dianjurkan

Lombok, cabe rawit, dan bumu lain yang tajam

2. Rehabilitasi Jantung

Rehabilitasi Jantung, seperti yang didefinisikan oleh American Heart Association

dan The task Force on Cardiovaskular Rehabilitation of the National Heart, Lung and

Blood Institute, adalah proses untuk memelihara potensi fisik, psikologis, social,

pendidikan dan pekerjaan pasien.2

Pasien harus dibantu meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai batas

kemampuan fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis. Setiap pasien dan

keluarga membutuhkan bimbingan dan edukasi selama masa peralihan, yaitu dari

30

keadaan sakit saat mereka bergantung pada orang lain ke keadaan sehat saat mereka tidak

bergantung pada orang lain. 2

BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri

dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

antitrombotik, pemberian obat penunjang dan tatalaksan komplikasi IMA.

III.2 Saran

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus.2006.Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku

Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2. Brown.T.Carol.2003.Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Patofisiologi Konsep

Kinis Proses-proses Penyakit.Jakarta: EGC

3. Irmalia.1996.Infark Miokard dalam Buku Ajar Kardiologi.Jakarta: fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

4. Mansjoer.Arif.2001.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius Fakutas

kedokteran Universitas Indonesia.

5. Setiawati,Arini dan Suyatna.Obat Anti Angina dalam Farmakologi dan Terapi Edisi

4.Jakarta: Bagian farmakologi Fakultas kedokteran Universitas Indonesia

32