Infark Miokard Akut

  • View
    85

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Infark Miokard Akut

Transcript

  • 1

    BAB I

    PENDAHULUAN

    I.1 Latar Belakang

    Infark Miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering

    di Negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari

    separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju

    mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien

    yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.2

    Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner.Terjadinya

    thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan

    thrombus oleh trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang

    oklusi dan aliran darah kolateral.4

    Infark miokad yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut infark

    transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi

    sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-

    rata dalam 4 jam terjadi infark transmural.Hal ini kadang-kadang belum selesai karena

    daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.4

    Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding anterior

    ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi,infark

    mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri coroner kanan yang

    oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari ventrikel kiri,tetapi bisa juga

    septum dan ventrikel kanan.4

    Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah

    yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh

    arteri lainnya.4

    Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan

    nyeri dada,

    penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian

    antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana

    komplikasi IMA. 2

    I.2 Batasan Masalah

  • 2

    Referat ini membahas mengenai:

    1.Patogenesis dan patofisiologi infark miokard

    2.Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

    I.3 Tujuan Penulisan

    Tujuan penulisan Clinical Case Session ini adalah untuk menambah pengetahuan

    dan pemahaman mengenai:

    1. Patogenesis dan patofisiologi infark miokard

    2. Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

    1.4 Metode Penulisan

    Metode penulisan Clinical Case Session ini adalah tinjauan kepustakaan yang

    merujuk pada berbagai literatur

  • 3

    BAB II

    TINJAUAN PUSTAKA

    II.1 Patofisiologi Infark Miokard

    STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

    setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis

    arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu

    STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika

    trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini

    dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2

    Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

    ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

    terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okusi arteri

    koroner.Penelitian histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

    mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya ipid (lipid rich core). Pada STEMI

    gambaran patoogis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi

    alasan pada STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.2

    Seanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,

    epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan

    melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi

    trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah

    mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam

    amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan

    fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet

    yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.2

    Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

    rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin,

    yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri koroner yang terlibat

    kemudian akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.2

    Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oeh emboi koroner,

    abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi.2

  • 4

    Infark transmural biasanya mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan,

    sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium otot

    yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya

    proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan

    sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul

    edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung

    dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses

    degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrosik. Selama fase ini, dinding

    nekrotik menjadi relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.

    Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami

    penebalan yang progresif. Pada minggu ke enam, jaringan parut sudah terbentuk dengan

    jelas.3

    Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang

    nekrosis kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga

    mengalami gannguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan

    menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun,

    (2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4)

    pengurangan volume sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume

    akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik

    ventrikel kiri.3

    II.2 Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard

    Tujuan utama tatalaksana IMA adalahdiagnosis cepat, menghilangkan nyeri

    dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

    antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana

    komplikasi IMA.Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST

    yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 da ESC tahun 2003. Walaupun edmukian perlu

    disesuaikan dengan kondisi sarana /fasilitas di tempat masing-masing center dan

    kemampuan ahli yang ada.2

    II.2.1 Tatalaksana Pra Rumah Sakit

    Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada

    khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi

  • 5

    pada jam-jam pertama. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan

    penenang. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg

    secara intravena perlahan-lahan. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg.

    Penderita kemudian dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat

    coroner intensif. Infus dekstrose 5% atau NaCl 0,9% beserta oksigen nasal harus

    terpasang,dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih.4

    Sebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan

    adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama

    onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama

    tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:2

    Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertilongan medis

    Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

    resusitasi

    Transportasi pasien ke RUmah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta

    staf medis dokter dan perawat yang terlatih

    Melakukan terapi reperfusi

    Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan

    selama transportasi ke Rmah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada

    sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ii bias ditanggulangi dengan

    cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional keehatan mengenai pentingnya

    tatalaksana dini.2

    Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di

    ambulans yang sudah terlatih untuk mengiterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan

    kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi. Di

    Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.2

    Gambar 1

  • 6

    Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI

    dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter ( PCI

    primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan

    kemampuan peneri