31
Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki- laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2000). AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004). B. ETIOLOGI AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau

Infark Miokard Akut (IMA)

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Infark Miokard Akut (IMA)

Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi

klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia

miokard. AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran

darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-

laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard

setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini

terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan

mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1

jam dari permulaan gejala.

AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena

terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang

menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana

Miokardium Akut, 2000). AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak

adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter

Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004).

B. ETIOLOGI

AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian

oleh emboli dan atau thrombus.Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI

adalah :1. Faktor resiko yang dapat diubaha. MayorMerokok, hipertensi, obesitas,

hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).b.

MinorStress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik2.

Faktor resiko yang tidak dapat diubaha. Hereditas/keturunanb. Usia lebih dari 40 tahunc. Ras,

insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitamd. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita

Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak

tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa

hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

Page 2: Infark Miokard Akut (IMA)

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai

sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah

diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat

penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal

antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau

nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor

pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun

isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun

trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP

yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak

tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya

angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan

pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,

dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi

jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada

akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,

sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

Page 3: Infark Miokard Akut (IMA)

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan

oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu

banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin

banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari

pemompaan yang tidak efektive.

Acute myocard infark juga disebabkan oleh beberapa faktor

a) Faktor predisposisi

- Usia ( diatas 40 tahun)

- Seks ( Pria : wanita sebagai 3:1 )

- Hipertensi

- Diabetes mellitus

- Hiperkolestrolemia

- Rokok

b) faktor pencetus

1. Berkurangnya aliran darah koroner misalnya karena

- Aritmia

- Gagal jantung

- Anemia

- Hipoksia

- Udara dingin

2. Kerja jantung yang meningkat karena

- Kerja fisik yang berlebihan

- Ketegangan jiwa (stress)

3. Gejala - gejala :

a) Nyeri yang sangat hebat, terutama di tengah-tengah dada yang mrnjalar

kepunggung, bahu, leher dan lengan kiri.

Page 4: Infark Miokard Akut (IMA)

b) Gelisah

c) Pusing dan keringat dingin

d) Gangguan gastrointestinal (mual, muntah, diare)

e) Syok sehingga tekanan darah rendah, nadi cepat dan kecil

f) Adanya aritmia (ekstrasistrol ventrikel,takikardia ventrikular paroksimal)

g) Pada auskultasi suara jantung yang lemah dan jauh, kadang-kadang terdengar suara

berderap, sebagai tanda telah terjadi gagal jantung kiri

Page 5: Infark Miokard Akut (IMA)

Patoflowdiagram

Etiologi : -aterosklerosis - penyumbatan /oklusi total arteri-Spasme pembuluh darah - koroner karena emboli/trombus

Berkurangnya aliran darah koroner

Keseimbangan antara kebutuhan dan supply o2 kejaringan miokard

Metabolisme anaerob gangguan rasa nyaman nyeri dadagangguan perfusi jaringan miokard

intoleransi aktivitas

Ischemika

Injury

Infark

kehilangan facia notot yang efektif gangguan konduksi

gangguan kontraktilitas disritmia resti penurunan O2

stroke volume menurun

cardiac output menurun

perfusi jaringan organ menurun

kulit ginjal otak

cyanosis RBF menurun,GFR menurun ischemikdingin Oliguri hipoksia infark

lembab

Page 6: Infark Miokard Akut (IMA)

WOC Infark Miokard Akut

Mual, muntah

Nutrisi <<

Transudasil cairan ke jaringan intertisial paru

Intoleransi Aktivitas

Penurunan Curah Jantung

Iskemik dinding miokard

Penyumbatan Trombus

Iskemik > 3 – 4 jam

Penurunan kontraktil jantung

Metabolisme anaerob pada sel

Kenaikan Asam Laktat

Nyeri Gangguan pertukuran Gas

Pola nafas tidak efektif

Merangsang syaraf nervus vagus

Defisit Perawatan Diri

Aterosklerosis arteri koronaria

Faktor Resiko

Page 7: Infark Miokard Akut (IMA)

4. Faktor Resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena

AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa

dimodifikasi.

a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu

maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan

tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen

jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen

Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-

3 kali disbanding yang tidak merokok.

Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga

moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi

adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi

semuanya masih controversial

Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis

alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena

aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan

penyakit koroner aterosklerotik

Hipertensi sistemik.

Page 8: Infark Miokard Akut (IMA)

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan

memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after

load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,

peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat

aktivitas yang rendah.

Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit

jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-

4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.

Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,

hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi

platelet dan peningkatan trombogenesis).

b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun

(umumnnya setelah menopause)

Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih

besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn

yang bersifat protective pada perempuan.

Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare

dengan laki pada wanita setelah masa menopause

Riwayat Keluarga

Page 9: Infark Miokard Akut (IMA)

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun

merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.

Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan

ini.

Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset

penderita PJK pada keluarga dekat

RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih

tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah

terdapat pada RAS apro-karibia

Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan

bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,

merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila

hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.

Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki

terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,

pengacara dll).

Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk

mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja

professional/non-manual.

C. PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor

resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan

Page 10: Infark Miokard Akut (IMA)

proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi

fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi

tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.

Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada

pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat

pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut

dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam

laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang

menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan

perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang

berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan

kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau

nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari

intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot

jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung

yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut

berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan

yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel

terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga

mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan

mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,

penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan

penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan

jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke

belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru

dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP

sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45

menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang

terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak

disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini

terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen

arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat

Page 11: Infark Miokard Akut (IMA)

rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika

bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian

pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian

otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung.

Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung yang rusak itu akan mulai mati.

Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi

pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner

berperan dalam beberapa kasus ini. Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara

lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu

dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik

sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat

dalam penangananya

Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah

ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian

arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri.

Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah

afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian

besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.

Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral

kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior,

dan sepertiga septum intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari

aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung.

Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV,

septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik

ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan

disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa

disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.

Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan

menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom

disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut

Page 12: Infark Miokard Akut (IMA)

infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang

nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi

(disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai

berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark

akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding

ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:

Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi

Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika

terjadi pada bagian inferior;

Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi

regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin

banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;

Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi

perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi

dengan baik.

Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.

Segera setelah terjadi AMI, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan

sistolik (diskineisa_ dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (SV) dan

peningkatan akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri

diatas 25 mmHg yang lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan intestisium

paru (gagal jantung). Perburukan hemodinamik ini bukan saj disebabkan karena daerah

infark. Tetapi juga daerah iskemik dan sekitarnya. Sebagian akibat dari AMI sering terjadi

perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena

infark maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang

nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Daerah

diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.

Terjadinya mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma

Page 13: Infark Miokard Akut (IMA)

ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI

yang tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah

rangsangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar

rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.

D. MEKANISME KLINIS

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti

yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung

tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau

perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent

heart attack)

Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut:

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan

nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan

pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan

istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai

dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri

yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada

orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula,

atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

2. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark

yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang

bermakna c. Gejala GastrointestinalPeningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan

muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak

inferior juga bisa menyebabkan cegukan d. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau

sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia

ekstrimitas)

Page 14: Infark Miokard Akut (IMA)

E. Komplikasi

Kemungkinan akanmunculnya komplikasi pada AMI ini tidak sedikit jika terjadi penanganan yang salah, berikut ini komplikasi yang mungkin muncul yakni :

a. Aritmia

b. Oedema paru akut

c. Gagal jantung

d. Syok kardiogenik

e. Efusi prekardial

f. Rupture miokard

g. Stroke

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi

dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan

gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan

iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi

ST.

1. Perubahan EKG :

· elevasi segmen ST min 1 pada ≥2 sandapan ekstremitas

· elevasi segmen ST min 2 pada ≥ 2 sandapan prekordial yang berurutan

· perubahan kompleks QRS : gelombang Q lebih lebar dari normal, biasanya > 0,03

detik pada daerah nekrosis atau amplitude responden menurun atau gelombang

menghilang pada > 1 sadapan prekordial

2. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya

Page 15: Infark Miokard Akut (IMA)

· infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden

anterior kiri

· infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria

kanan

· infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada

arteri koronaria kanan

· infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri

sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark

· infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden

meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri

atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk

repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk,

dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area

nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan

menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,

elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari

berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q

menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

Page 16: Infark Miokard Akut (IMA)

terutama gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

b. Test Darah

elama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu

keluar masuk aliran darah.

1. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam,

mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.

2. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24

jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2

minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan

klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita

ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung

juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

3. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,

terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan

masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur

setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi

nilai normal.

c. Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan

pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada

arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua

jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi

koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada

aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang

melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang

dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.

Page 17: Infark Miokard Akut (IMA)

Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga

arteri tetap terbuka.

d. Stratifikasi klinik (killip) untuk menentukan prognosis

Killip kelas I : penderita AMI tanpa S3 atau ronchi basal. Angka kematian ±8

Killip kelas II : ditemukan ronchi pada < ½ lapang paru, dengan atau tanpa S3 AK ±30%

Killip kelas III : ronchi pada >½ lapang paru, biasanya dengan edema paru, AK ±44%

Killip kelas IV : penderita dengan syok kardiogenik, AK ±60%

e. Enzim jantung

Pemeriksaan laboratorium untuk nkonfirmasi AMI adalah enzim kreatinin kinase

(CKMB) enzim ini meningkat 4-8 jam setelah AMI dan menurun 2-3 hari berikutnya.

Troponin T (cTnT) dan troponin I (nTnI) merupakan pertanda baru untuk AMI. cTnT

meningkat sampai hari ke-7 dan cTnI sampai hari ke 13-14 LDH meningkat mulai 24-48 jam

setelah AMI mencapai puncak pada hari ke 3-6 dan kembali normal pada hari ke 8-14, rasio

LDH 1 atau LDH 2 > 1,0, membantu menegakkan diagnosa AMI

TRIASE AMI : 1. Nyeri dada

2. Gambaran EKG (ST elevasi)

3. Perubahan enzim jantung

G. PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi

a. Vasodilator

Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik

secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat

menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload

Page 18: Infark Miokard Akut (IMA)

b. Antikoagulan

Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu

pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus. Obat- obatan ini

mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal:

heparin dan enoksaparin

c. Trombolitik

Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil

penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah

streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase. Obat-obatan

ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,

sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini

digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu

paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak

boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien

diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

d. Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat

dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV

e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada

otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada

otot jantung. Misalnya captropil

f. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada

otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada

otot jantung. Misalnya captropil

g. Beta Blocker

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk

mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung

Page 19: Infark Miokard Akut (IMA)

tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat

dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-

cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi

3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi

4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)

a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)

Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien.

Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab

penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan

sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koroner

b. Revaskularisasi koroner

Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan

perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung

(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi

lebih lanjut.

Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang

melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang

diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam

jam-jam pertama pasca serangan

Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah

kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan

kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang

diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa

nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga

bisa membebani jantung.

Page 20: Infark Miokard Akut (IMA)

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin

(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi

terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki

aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia

Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian

nitrogliserin.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi

aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat

gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan

jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2

menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka

dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

a. Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang

tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya

dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian

balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya

bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan

tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.

Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan

ulang pada arteri.

b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh

lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner

yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-

sel otot jantung.

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa

hal yang perlu diperhatikan: Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-

Page 21: Infark Miokard Akut (IMA)

obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat

yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain:

menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.

Page 22: Infark Miokard Akut (IMA)