INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI SEGMEN ST

Oleh : Dewi Murwati Elifta Dohani

Definisi

Infark miokard adalah Sindroma klinis yang terjadi karena oklusi akut arteri koroner akibat trombosis intrakoroner yang berkepanjangan sebagai akibat ruptur plak aterosklerosis pada dinding koroner epikardial.

Kerusakan miokard tergantung pada :1. Letak dan lama sumbatan aliran

darah.2. Ada atau tidak kolateral.3. Luas wilayah miokard yang

diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.

Epidemologi

Penyakit kardiovaskuler menyebabkan kematian 1 juta orang pertahun di dunia. Menurut WHO, pada tahun 2002 sebanyak 12,6% kematian di dunia disebabkan oleh IMA. Di Amerika Serikat, IMA merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian. Dilaporkan 600 kasus per 100.000 orang dan 500.000-700.000 meninggal karena IMA. Secara umum, IMA dapat terjadi pada semua umur, tetapi peningkatan angka kejadian IMA seiring dengan umur penderita. Angka kejadian IMA terbanyak pada umur diatas 45 tahun. IMA banyak terjadi pada pria berumur 40-70 tahun.

Etiologi

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen antara lain :

1.Infark miokard tipe 12.Infark miokard tipe 23.Infark miokard tipe 34.a. Infark miokard tipe 4ab. Infark miokard tipe 4b

5. Infark miokard tipe 5

Faktor ResikoTidak dapat diubah Usia (laki-laki >45 tahun Perempuan >55 tahun atau menopause

prematur tanpa terapi penggantian estrogen Riwayat CAD dapat diubah Hiperlipidemia (LDL-C) : batas atas 130-159

mg/dl, tinggi >160 mg/dl HDL-C rendah : < 30 mg/dl Hipertensi Merokok sigaret Diabetes Melitus Obesitas

Patofisiologi Infark miokard akut dengan elevasi segmen

ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu tromogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cup yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Manifestasi klinisPasien datang dengan gejala nyeri dada ditengah seerti ditekan, yang dapat menjalar kelengan, rahang atau leher. Nyeri berlangsung lebih dari 30 menit dan tidak mereda dengan nitrogliserin. Pasien seringkali berkeringat dan tampak dingin dan lembab. Mual atau muntah dan perasaan cemas yang kuat umum terjadi. Beberapa individu tampak atipikal, tanpa gejala (silent infarction, paling umum terjadi pada pasien diabetes), lokasi nyeri yang tidak biasa, sinkop, atau embolisasi perifer. Denyut dapat menjadi takikardi atau bradikardi. Tekanan darah biasanya normal. Namun demikian tekanan sistolik <90 mmHg dan bukti hipoperfusi organ merupakan tanda khas syok kardiogenik, dimana curah jantung tidak sesuai dengan perfusi jaringan yang adekuat. Pemeriksaan fisik lainnya pada sistem kardiovaskuler mungkin tidak berarti, namun mungkin terdapat bunyi ketiga atau keempat yang terdengar pada auskultasi dan juga murmur sistolik.

DiagnosaDiagnosis infark miokard dengan elevasi ST

dengan :1. Riwayat nyeri dada atau perasaan tidak

nyaman yang bersifat substernal, lamanya lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat, disertai penjalaran, mual, muntah, dan keringat dingin.

2. Elevasi segmen ST >1 mm pada 2 sadapan prekordial atau ekstremitas yang berhubungan, LBBB yang dianggap baru.

3. Peningkatan enzim jantung (CK-MB, troponin). Hasil tidak perlu ditunggu untuk memulai terapi reperfusi

Gambaran EKG STEMI

Diagnosis banding

Diseksi aorta Emboli Paru Tension pneumothorax Perikarditis Angina atipikal Miokarditis

Penatalaksanaan

Tatalaksana Awal Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.

Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.

Melakukan terapi reperfusi.

Tatalaksana diruang emergensi

Tatalaksana awal diruang emergensi (10 menit pertama kedatangan): Tirah baring (bed rest total). Oksigen 4 L/menit (saturasi oksigen dipertahankan

>90%). Aspirin 160-325 mg (dikunyah) Nitrat diberikan 5 mg SL (dapat diulangi 3x) lalu drip

bila masih perlu. Clopidogrel 300 mg peroral (jika sebelumnya belum

pernah diberi) Morvi iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran

darah koroner) dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi ≤ 12 jam.

Tatalaksana diruang perawatan intensif (24 jam pertama saat datang): Monitor kontiyu 24 jam Nitrogliserine

Nitrat oral short acting SL tiap 5 menit untuk mengatasi nyeri dadaPemberian intravena kontiyu pada keadaan gagal jantung, hipertensi atau tanda-tanda iskemi yang menetap.

AspirinAspirin kunyah 162-325 mg diberi jika belum pernah diberikan, selanjutnya 75-162 mg sehari

ClopidogrelLoading clopidogrel 300 mg per oral dilanjutkan 75 mg sehariPasien pasca PCI, clopidogrel diberi berdasarkan jenis stent, stent bare metal minimum 1 bulan dan stent drug eluting diberi minimum 12 bulan.

Beta blockerDiberikan bila tidak ada kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal.Kontraindikasi pemberian beta blocker :

Terdapat tanda-tanda gagal jantung akut Hipotensi Menigkatkan resiko kardiogenik Kontraindikasi relatif lain : PR interval >0,24 detik Blok AV derajat 2 atau 3 Asma bronkial aktif atau kelainan saluran napas reaktif

ACE inhibitorACE inhibitor oral diberi pada pasien dengan infark anterior, kongesti paru, atau EF <40% jika tidak terdapat tanda-tanda hipotensi (TD sistolik <100 mmHg atau <30 mg dari baseline) atau terdapat kontaindikasi.

Angiotensin Reseptor Blocker (ARB)ARB diberikan bila pasien intoleran ACE inhibitor

HeparinisasiDiberikan pada keadaan: infark anterior luas, resiko tinggi trombosis, LV fungsi buruk, fibrilasi atrium, curiga trombus intrakardiak, onset STEMI >12 jam tanpa revaskularisasi.

Pengobatan nyeriMorfin sulfat intravena dapat diberi dengan dosis 2 sampai 4 mg dengan interval 5-15 menit untuk mengatasi nyeri.

Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) harus dihentikan dan dihindari.

Anti anxietas (anxiolitik)Diberikan sesuai penilaian diruang perawatan

Komplikasi

Komplikasi infark miokard dengan elevasi segmen ST :

Disfungsi ventrikuler Gangguan hemodinamik Infark ventrikel kanan Aritmia pasca STEMI

Prognosis

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA

Tabel 1. Klasifikasi killip pada infark miokard akut

kelas definisi mortalitas

I Tak ada tanda gagal jantung kongestif

6

II +S3 dan atau ronki basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 69-80

Klasifikasi forrester

kelas Indeks Kardiak

(L/min/m2)

PCWP(mmHg)

Mortalitas (%)

I > 2,2 <18 3

II >2,2 >18 9

III <2,2 <18 23

IV <2,2 >18 51

Tabel 3: risk score untuk infark miokard dengan elevasi ST (STEMI)

Faktor Resiko (Bobot) Skor/Resiko/Mortalitas/30 hari (%)

Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8)

Usia >75 (3 poin) 1 (1,6)

DM/HT/angina(1 poin) 2 (2,2)

Tek. Darah sistolik <100mmHg (3 poin)

3 (4,4)

Frekuensi jantung >100 mmHg (2 poin)

4 (7,3)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) 5 (12,4)

Berat <67 kg (poin 1 poin) 6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)

7 (23,4)

Waktu keperfusi >4 jam (1 poin)

8 (26,8)

Skor resiko =total poin (0-14) >8 (35,9)

KESIMPULANInfark miokard adalah Sindroma klinis yang terjadi

karena oklusi akut arteri koroner akibat trombosis intrakoroner yang berkepanjangan sebagai akibat ruptur plak aterosklerosis pada dinding koroner epikardial. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. IMA dapat terjadi pada semua umur, tetapi peningkatan angka kejadian IMA seiring dengan umur penderita. Angka kejadian IMA terbanyak pada umur diatas 45 tahun. IMA banyak terjadi pada pria berumur 40-70 tahun.