INFARKMIOKARD

trpnd

Definisi

• Necrosis otot jantung yg ireversible karena adanya gangguan supply darah untuk organ jantung.

• Biasanya karena adanya sumbatan pd artery coronary yg disebabkan oleh trombus akibat ruptur plak pmbntkn trombus o/trombosit

Definisi

Infark Miokard :Nekrosis miokardium yg besar, akibat dr interupsi aliran darah ke arah itu, hampir selalu disebabkan oleh atherosklerosis a.koroner (Kamus Dorland Ed.29)

Iskemi yg berlgsg >> 30 – 45 mnt menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis / kematian otot

(Patofisiologi Jilid II)

Epidemiology

IMA mrpkn slh 1 dx rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hr) pd IMA 30%, lbh dr separuh kmatian trjd sblm smp di RS. Wlpn laju mortalitas menurun 30% dlm 2 dekade terakhir, sekitar 1 dr 25 pasien ttp hdp pd perawatan awal, dan meninggal dlm thn prtm stlh IMA

• Lokasi dan luas infark trgntg o/- arteri yg oklusi- aliran drh kolateral m’bntu pasokan drh pd daerah yg diperdarahi PD yg oklusi

• Perjalanan infark:sumbatan 20’ infark @ subendokardium (tidak melibatkan seluruh ketebalan dinding miokardium, 1/3 – ½ dinding dlm miokard) 4 jam infark transmural (mengenai endo-epikardium)

Risk Factors• Penyakit CV sblmnya (angina, stroke, serangan jntg

sblmnya)• Usia lanjut ( pria > 40 tahun, wanita > 50 thn)• Perokok• Peningkatan kadar lipid (trigliserida, LDL),

penurunan HDL• DM• Obesitas• Hipertensi• Gagal ginjal kronik• Gagal jantung• Konsumsi alkohol berlebihan• Penyalahgunaan obat (c: cocaine)• Peningkatan stres kronik

Gejala

• KU : nyeri dada angina• Sesak nafas• Nyeri tdk berhub dgn aktivitas, tdk hlg dgn

istrht• Mual, muntah• Palpitasi• berkeringat

Px. Fisik

• Fase awal serangan stres n berkeringat dingin, vital sign mgkn normal, JVP normal/sgt meningkat pd infark vent kanan

• Pulsasi apeks sulit diraba (lemah)• Bs trdgr bising pansistolik di apeks

krn regurgitasi mitral akbt disfgs m/papilaris atau krn dilatasi vent kiri

• Gx fisik akan m’hlg dlm wkt bbrp hr kcuali jka kerusakan luas

Px. Lab

• Leukosit n LED meningkat• Jmlh enzim intrasel miokard yg ditemukan pd

serum :- CPK serum (Kreatin fosfokinase)

↑ stlh 6 jam infark pnck 18-24 jam- CKMB

spesifik untuk dx. Infark miokard- SGOT (Serum-glutamic oxaloacetic transaminase)

↑ stlh 12 jam pnck 24-36 jam

Px. Lab

• LDH (serum lactate dehydrogenase )mncapai puncak 24-48 jam kmd

n menetap 1-3 mgg

ECG

• Gel. Q besar krn jaringan mati• Elevasi ST injuri otot• Inversi gel T iskemia

Gg pd sandapan Letak infark

V1-V3V4-V6, lead I,

AVLV1-V4/V6, lead I,

AVLII, III, AVF

AnteroseptalAnterolateral

AnteriorInferior

Diagnosis

• Karakter, lokasi, lamanya skt dada• Prbhn EKG• Peningkatan serum enzim

Komplikasi

• Gg irama n konduksi• Blok jntg• Hipotensi, gagal jntg, asistol• Syok kardiogenik miokard rusak luas

(>40%)• Gagal jntg kiri• gagal ventrikel kanan• Emboli paru dan infark paru• Emboli arteri sistemik• Ruptur jantung

Prognosis

• Risiko kematian trgntg pd usia, riwayat terdahulu, PJK

• Mortalitas serangan akut

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut meliputi :• Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable

Angina)• IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)• IMA dengan elevasi ST (STEMI)

Patofisiologi

Garis2 lemak pd intima PD↓

Plak fibrosa (penonjolan jar kolagen dan sel2 nekrosis), b’wrn kelabu,

pucat, padat yg disebut dgn “ateroma”↓

Aterosklerosis↓

Fibrous cap tipis dgn inti kaya lipid↓

Ruptur, fisur, ulserasi pd plak aterosklerosis↓

Kolagen, ADP, epinefrin, serotonin memicu aktivasi trombosit

M’produksi dan melepas TXA2 memicu prbhn konformasi

↓ rseptor glikoprotein IIb/IIIa vasokonstriktor lokal poten ↓rseptor memp.afinitas tinggi trhdp protein adhesi yg larut(vWF dan fibrinogen)↓oklusi trombus iktn silang platelet n agregasi trmbst

Oklusi

Total (100% PD tertutup subtotal (100% tersumbat)

↓ ↓Terjadi mendadak n cepat stenosis berat

↓

Aliran darah koroner menurun↓

Ischemia↓

Injury↓

Nekrosis (ischemia)

STEMI NSTEMI UA

T’ganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan miokard dibagi mjd 3 tingkatan :1. Iskemia : Kelainan plg ringan, reversibel2. Injury : Kelainan lbh berat, msh reversibel3. Nekrosis : Kelainan ireversibel, kerusakan miokard permanen

IPD UI Jilid III

Infark Miokard AkutDengan elevasi ST

(STEMI)

Diagnosis

1. Anamnesa• KU : nyeri dada angina• Rwyt infark miokard sebelumnya• FR: hipertensi, dislipidemia, DM, rokok, stres,

rwyt PJK keluarga• Fktr pencetus : akt fisik berat, stres emosi,

peny. medis/bedah

2. Nyeri dada angina• Lokasi : Substernal, Retrosternal, Prekordial• Sifat Nyeri : Rasa sakit, spt ditekan, rasa

terbakar, ditindih benda berat, spt.ditusuk, rasa dperas, & dipelintir

• P’jalaran : Biasanya ke lengan kiri, dpt juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung, perut, lengan kanan

• Nyeri hilang dgn istrht/obat nitrat• Gejala penyerta : Mual, muntah, sulit bernafas,

keringat dingin, cemas, & lemas

3. Px. Fisik• cemas, gelisah• Ekstremitas pucat, keringat dingin• Hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia,

hipotensi) infark anterior• Hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia,

hipotensi) infark inferior• Murmur midsistolik/late sistolik apikal (disfgs

katup mitral)

4. ECG• Fase awal / hiperakut : - Elevasi ST nonspesifik

- T yg tinggi & melebar• Fase evolusi lengkap : - Elevasi ST spesifik,

konveks ke atas- T negatif & simetris- Q patologis

• Fase Infark Lama : - Q patologis (Qs / Qr)- ST kembali isoelektrik- T negatif / Normal

5. Px. Lab• CKMB ↑ stlh 3 jam

mencapai puncak stlh 10-24 jam

kembali normal dlm 2-4 hr

• cTn T dan cTn I ↑ stlh 2 jammencapai puncak

stlh 10-24 jamkembali normal

dlm 5-14 hr(cardiac specifik troponin)

Diagnosis Banding

DD nyeri dada utk IMA dgn elevasi ST :- Perikarditis akut- Emboli Paru- Diseksi aorta akut- Gg. GIT

IPD UI Jilid III

Penatalaksanaan

Tujuan utama :1. Diagnosis cepat2. Menghilangkan nyeri dada3. Penilaian strategi reperfusi yg

mgkn dilakukan4. P’berian antitrombotik & terapi

antiplatelet5. P’berian obat penunjang6. Tatalaksana komplikasi IMA

IPD UI Jilid III

Komplikasi

• Disfungsi ventrikuler

• Syok kardiogenik• Infark Vent. Kanan• Aritmia pasca

STEMI• Ekstrasistole vent.• Gagal jantung

kongestif

• Ruptur m.papilaris• Ruptur dinding

vent.• Gg Hemodinamik :

Ronki basah, Kongesti paru, S3 & S4 gallop

• Takikardi

IPD UI Jilid III

Infark Miokard Akuttanpa elevasi ST

IMA tanpa elevasi ST

• Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dg manifestasi klinis angina tdk stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa pe biomarker jantung

• Gejala yg plg sering Nyeri dada

IPD UI Jilid III

Patofisiologi

3 faktor patofisiologi pd NSTEMI :1. Ketidakstabilan plak & nekrosis

otot yg terjadi akbt mikroembolisasi

2. Inflamasi Vaskular3. Kerusakan ventrikel kiri

IPD UI Jilid III

Evaluasi Klinis

• Nyeri dada angina• Gejala tdk khas :

- Dispneu- mual- sinkop- nyeri lengan, epigastrium, bahu atas, leher- terjadi pd pasien usia > 65 tahun

IPD UI Jilid III

A myocardial infarction occurs when an atherosclerotic plaque slowly builds up in the inner lining of a coronary artery and then suddenly ruptures, totally occluding the artery and preventing blood flow downstream.

EKG

• Khas : Deviasi segmen ST

IPD UI Jilid III

Biomarker Jantung

• Troponin T & I, petanda nekrosis miokardial

• Pasien IMA pe awal troponin pd darah perifer stlh 3 – 4 jam, menetap smp 2 mggu

IPD UI Jilid III

Penatalaksanaan

• Terapi antiiskemi : utk m’hilangkan nyeri dada & m’cegah nyeri (Nitrat & β-blocker)

• Terapi antiplatelet• Terapi invasif (Kateterisasi dini /

Revaskularisasi)• Perawatan sblm meninggalkan RS &

sesdh perawatan RS

IPD UI Jilid III