Infarto de Miocardio
ATEROESCLEROSIS E INFARTO DE
MIOCARDIOATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS
EPIDEMIOLOGADistribucin mundial causa de mortalidadMitad de
todos los fallecimientosCardiopata isqumicaInfarto de miocardio20 a
25% muertes en E.E.U.U causa de morbilidad
Mundo OccidentalCLASIFICACIN DE LA AMERICAN HEART
ASSOCIATION
FACTORES DE RIESGO
PREVENCIN
FISIOPATOLOGIA DE LA ATEROSCLEROSISRudolph Virchow en 1862Von
Rokitansky en 1852hiptesis trombtica o de la Incrustacinteora
lipdica o de la Insudacin-placas ateromatosas se originaban a
partir de los depsitos de fibrina en la ntima arterial.-presencia
de fibrina en la placa aterosclerosa,.-el resultado de la
organizacin de un trombo blanco o plaquetario-cualquier lesin
mecnica o inflamatoria del endotelio vascular puede favorecer la
insudacin de lpidos plasmticos en la ntima arteria. -Relacin entre
la elevacin crnica del colesterol srico y la produccin de lesiones
aterosclerticas clsicas y progresivas
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-41422001000200009&script=sci_arttext
DE ESTA PGINA SAQU LO DE LAS TEORAS 9Los elementos que juegan un
rol importante en la patognesis de la ateroesclerosis son:
clulas musculares lisasclulas endoteliales.lpidos
circulantesfactores de coagulacinLesin endotelialAcumulacin de
lipoprotenasAdhesin de los monocitos al endotelioAdhesin de las
plaquetasAcumulacin de lpidos a nivel extracelularLiberacin de
factoresProliferacin de clulas musculares lisas
Las placas ateroesclerticas tienen 3 componentes importantes:
1.clulas entre las clulas musculares lisas, macrfagos y linfocitos.
2.MEC 3.lpidos intracelulares y extracelulares. Las placas siguen
en permanente modificacin y crecen de manera progresiva debido a la
muerte celular.
Placa estableCompuesta por una capa fibrosa gruesa que asla un
ncleo lipdico de pequeo volumen.Placa
inestable(vulnerable)Conformado por un ncleo lipdico grande,
cubierto por una capa fibrosa delgada predispuesta a ruptura y a la
formacin de trombos, con un alto riesgo de complicaciones
tromboemblicas.
ESTRIAS GRASAS
Cambios de importancia clnica en la placa ateromatosa
CLINICADIAGNSTICO
TRATAMIENTO
INFARTO DE MIOCARDIOInfarto de MiocardioEpidemiologaEl 10%
ocurre en personas menores de 40 aos y el 45% ocurre en menores de
65.No hay diferencia entre la raza blanca y negraHombre es mas
propenso a tener un IM que la mujerMujeres en edad frtil, se
encuentran protegidas contra IMFactores de Riesgo
Etiologa y Patogenia de IMFundamentos y consecuencias de
IMOclusin de Arterias coronariasFenmenos inicial: cambio brusco en
placa ateromatosaHemorragiaErosin o ulceracinRotura o fisuraQueda
expuesto:-Colgeno subendotelial-Componentes
necrticosPlaquetasOclusin de vasosSe forman microtrombosSe
adhierenSe activanLiberan grnulosSe agreganFactores tisulares
activan va de coagulacin10% de IM sin dolencia vascular coronaria
tpicaMecanismos responsables flujo sanguneo coronario:Respuesta de
miocardioIsquemia + pronunciada zonas subendocrdicas
Lugar exacto, dimensiones y rasgos morf. Especficos dependen
de:LocalizacinGravedad Formacin de obstruccin
coronariaVelocidadTamao de lecho vascular irrigado por vasos
alteradosDuracin de oclusinNecesidades Metablicas del miocardio
expuesto De oxgenoAmplitud de vasos sanguneos
colateralesLocalizacin Espasmo en arteria coronariaIntensidad FC /
Ritmo del corazn / Oxigenacin de sangre
Necrosis completa 6h
Infarto transparietal frente a subendocrdicoDistribucin de
necrosis en miocardio guarda correlacin con lugar y causa de
reduccin de perfusin.IM transparietal Necrosis isqumica afecta a la
pared ventricular en todo su espesor siguiendo el rea
correspondiente al a. coronaria.Patrn de infarto se asocia
a:MorfologaSecuencia caracterstica de cambios microscpicos y
macroscpicos.Cambios macroscpicosAntes de 6 a 12 h no suelen ser
aparentes.18-24 h, Aspecto discretamente plido con zonas
cianticas.6 semanas, cicatriz blanca y fibrosa.
Cambios microscpicos1 hora: Edema intercelular, miocitos en el
borde del infarto se vuelven ondulados.
12-72 h: Miocitos muertos se vuelven hipereosinoflico con prdida
de ncleos. Neutrfilos infiltran.
3 -7 da: Macrfagos ingieren miocitos muertos.
7 -10 da: Tejidode granulacin sustituye al necrtico (cicatriz
fibrosa).
Caractersticas clnicasPulso rpido y dbilSudoracin abundante
(diaforesis)Disnea
10-15% Comienzo asintomticoEvaluacin analticaMedicin de las
concentraciones de protenas con alteracin
letal:MioglobinaTroponinas cardacas T e IFraccin MB de la creatina
cinasaLactato-deshidrogenasa
Los biomarcadores ms sensibles y especficos son las troponinas I
y T (48h).Antiguo mtodo de referencia CK-MB Sensible, pero no
especfica (24h).Consecuencias y complicacionesDisfuncin contrctil.
Alteraciones en el funcionamiento del ventrculo
izquierdo.Arritmias: Bradicardia
sinusalAsistoliaTaquicardiaFibrilacin ventricular
Pericarditis
Rotura miocrdica:
Rotura de la pared libre ventricular
Rotura del tabique interventricular
Rotura de los msculos papilares
Trombo parietal
Aneurisma ventricular
Infarto ventricular derechoExtensin del infartoExpansin del
infartoDisfuncin de los msculos papilaresInsuficiencia cardaca
tarda progresiva
El riesgo de padecer una complicacin especfica despus de un
infarto y su pronstico dependen bsicamente del tamao de la lesin,
su localizacin y su espesor.DiagnosticoSntomas clnicosAnlisis para
determinar protenas miocrdicas: troponina, mioglobina,
CK(creatinfosfoquinasa), CK-MB(Creatin-quinasa ligada al miocardio
(miocardial-bound))Electrocardiograma: cambios en el segmento
ST
TratamientoAspirina: dosis de 160-325mgClopidogrel: 75 mg cada
24hReperfusin miocrdicaAngioplastia
