INFARTO DE VENTRICULO DERECHO

Ernesto A. Duronto Jefe de Unidad Coronaria

Fundación Favaloro. Buenos Aires, Argentina.

¿Qué Sabemos Ventrículo Derecho?

-Maneja el mismo volumen minuto que el izquierdo.

-Esta anatómicamente diseñado para trabajar con un sistema e baja presión (Circuito pulmonar).

-La masa muscular es de solo el 15% del VI.

-El trabajo sistólico es solo el 25% del trabajo del VI. (Menor consumo de oxigeno)

¿Qué Sabemos Ventrículo Derecho?

-La circulación coronaria ocurre en sístole y en diástole.

-La baja demanda de O2, por su baja poscarga, lo hace muy resistente a la necrosis durante la oclusión coronaria.

Anatomía del VD

Tres sectores:

Tracto de entrada.Miocardio trabeculado.Infundíbulo o cono.

VIF= pliegue ventriculoinfundibular

3 bandas contractilesMB= Banda moderadoraSMT= banda muscular septomarginalP= Banda parietal

Anatomía del VD

Masa muscular 15% del VI

Forma de medialuna

Anatomía del VD

Inserción mas baja de la válvula tricúspide.

Comparación del VD con el VI

Anatomía del VD

¿Como funciona el VD?

Contracción por 3 mecanismos separados:

1. Movimiento hacia adentro de la pared libre.2. Contracción de las fibras longitudinales, que lo acortan movilizando el anillo tricuspideo hacia el ápex.3. Tracción de la pared libre por la contracción del VI.(20-40% de la eyección del VD)

El acortamiento longitudinal es mayor que el radial.

Irrigación del VD

-80-85% dominancia derecha-7% co-dominancia-8% dominancia izquierda, circunfleja.

La descendente posterior irriga la pared inferoseptal y posterior.Las ramas marginales de la CD irrigan la pared lateral del VD.La pared anterior del VD tiene irrigación doble: La rama conal de la CD y la DA (Rama moderadora, rama de 1era septal). El infundíbulo esta irrigado por la arteria conal (30% origen en ostium separado)

Forman  J Am Coll Cardiol. Sep 1984;4(3):640-3. 

Oclusión de la Coronaria DerechaOclusión de la Coronaria Derecha

• La mayoría ocurre en el tercio proximal.• Hay correlación directa entre el sitio de

oclusión y el tamaño del IAM de VD.• La oclusión proximal causa:

-IAM de VD extenso

-Compromiso de la circulación al nodulo sinusal

- Compromiso de la circulación al nodulo AV.

(Bradicardia sinusal, FA, Bloqueos AV)

-El infarto de VD complica a 30-50% de los IAM inferiores pero también a 10% de los anteriores.(La DA irriga la pared anterior del VD).

-Solo el 10 % presenta compromiso hemodinámico severo con hipotensión arterial.

Infarto de Ventrículo Derecho. Incidencia

Infarto de VD. Grados

Infarto de VD

•Rara la afectación circunferencial (Grado IV).

•Habitualmente se compromete septum posterior y la pared inferior.

•La oclusión bien proximal puede comprometer ramos atriales (infarto auricular).

Infarto de VD. Diagnóstico.

Herramientas para el diagnóstico

Clínica

Electrocardiográfia

Ecocardiográfia

INFARTO DE VD. Diagnostico Clínico

•Aumento de presión venosa yugular.•Hipotensión arterial.•Campos pulmonares claros.

Triada clínicapatognomónica.(Saunders)Sensibilidad 25%

Puede estar ausente si el paciente esta hipovolemico.

Aparece al expandir con solución fisiológica.

Mavric Am Heart J. 1990;119(4):823-8.

INFARTO DE VD. Diagnostico Clínico

•Signo de Kussmaul (Alta sens. y especificidad)•Ondas A cañón.•Seno y mayor o igual que x.•R3 o R4 derechos.•Reflujo hépato yugular.•Pulso paradojal.•Derrame pleural derecho.

-Sospechar el diagnostico siempre que haya bajo gasto o hipotensión en presencia de IAM inferior.

-La respuesta exagerada a vasodilatadores debe hacersospechar el diagnóstico.

-Puede presentarse con hipoxia a pesar de Fio2 100 % sincongestión pulmonar (Shunt por F. Oval permeable)

Infarto de Ventrículo Derecho. Diagnóstico Clínico.

Infarto Agudo de Miocardio de VDInfarto Agudo de Miocardio de VD

Diagnostico ElectrocardiográficoDiagnostico Electrocardiográfico

IAM Inferior presenta:IAM Inferior presenta: ST DII-DIII-aVFST DII-DIII-aVFIAM Inferior presenta:IAM Inferior presenta: ST DII-DIII-aVFST DII-DIII-aVF

ST V1-V2ST V1-V2ST V1-V2ST V1-V2

33 Diagnosticos diferenciales:Diagnosticos diferenciales:

-IAM VD-IAM VD

-IAM Apical-IAM Apical

-IAM Anterior + Inferior (muy raro)-IAM Anterior + Inferior (muy raro)

Infarto Agudo de Miocardio de VDInfarto Agudo de Miocardio de VD

Diagnostico ElectrocardiográficoDiagnostico Electrocardiográfico

IAM Inferior presenta:IAM Inferior presenta: ST DII-DIII-aVFST DII-DIII-aVFIAM Inferior presenta:IAM Inferior presenta: ST DII-DIII-aVFST DII-DIII-aVF

ST V1-V2ST V1-V2ST V1-V2ST V1-V2

Supradesnivel ST V4R= IAM VD

•Supradesnivel del ST en V4R. En el 48% de los ptes los cambios desaparecen en 10 Hs.(Tomar un ECG precoz)

•Supradesnivel de ST en V1. (Puede llegar hasta V5 simulando IAM anterior pero decreciente).

•Escasa progresión de R V1-V4 Circulation 2002 Feb; 66(2):213-5

Chest 2003 Jul;124(1)219-26

Infarto Agudo de Miocardio de VDInfarto Agudo de Miocardio de VD

Diagnostico ElectrocardiográficoDiagnostico Electrocardiográfico

V1 puede estar nivelado si hay compromiso dorsal, con infradesnivel ST anterior especular.

Supradesnivel ST DIII > DII. Mas sensible que V4R y es predictor de compromiso de VD y mortalidad.(Saw J. Am J cardiol 2001: 87. 448-50)

Chest 2003 Jul;124(1)219-26

Infarto Agudo de Miocardio de VDInfarto Agudo de Miocardio de VD

Diagnostico ElectrocardiográficoDiagnostico Electrocardiográfico

Derivación Sensib. (%) Especif. (%)

V 28 92

VR 69 97

VR 93 95

Infarto Agudo de Miocardio de VDInfarto Agudo de Miocardio de VDDiagnostico ElectrocardiográficoDiagnostico Electrocardiográfico

IAM Inferior con compromiso de VD.

ECG

IAM Inferior con VD

IAM Inferior sin VD

IAM VD

IAM VD. Diagnóstico Ecocardiográfico

•Dilatación del VD.•Trastornos de la motilidad parietal del VD.•Dilatación y falta de colapso de vena cava.(mayor a 17mm. colapso menor a 50 %)

•Eje corto 82% de sensibilidad(62-93% especificidad)

•Otros Hallazgos:Regurgitación tricuspídea.Trombo en VD. Foramen oval permeable.Asinergia y abombamiento septal hacia VI.

Chest 2003 Jul;124(1)219-26

IAM de VD. Ecocardiograma

Dilatación y disquinesia de VD.Reducción del volumen de VI

IAM de VD. Medición de la Función

Calculo de la fracción de eyección de VD.

RMN: el método mas exacto para medir volúmenes.Calculo exacto de la F.ey de VD. VN 61% (47-76)

Estudios de Camara Gama: tecnica de primer pasaje o equilibrio. Limite minimo de F.ey 40-45%.

Ecocardiograma: medición por regla de Simpson(correlacion con RMN 0,65-0,80)

Eco doppler tisular: la disminución en la velocidad sistólica en el anillo tricúspideo es diagnostica y marcador de mayor mortalidad. (VN> 12cm/seg)

TAPSE (Tricuspid annular plane systolic excursion)Refleja el movimiento sistólico del anillo tricúspideo haciael ápex. Se mide en 4 cámaras con modo M. (VN>15 mm)

IVA se calcula dividiendo la velocidad isovolumetricamiocárdica máxima por el tiempo al pico. Es el que menosse altera por otras variable (pre y postcarga) (VN 1,4± 0,5 m/s)

IAM de VD. Medición de la Función.

Haddad, F. et al. Circulation 2008;117:1717-1731

Índices de Contractilidad del VD

Mecanismo del compromiso hemodinámico

Interdependencia Ventricular en la Falla Derecha

Dependencia de la Postcarga

Copyright ©2008 American Heart Association

Haddad, F. et al. Circulation 2008;117:1717-1731

Fisiopatología de la Falla Derecha

Patrones Hemodinámicos de Falla Derecha

FALLA DIASTÓLICA

•AD: aumentada. (Mayor a 10)•Seno Y mayor que seno X.•Seno X igual que seno Y.•PPS-PPD normal.•PPS-PAD: normal•IC: normal•RVP: normales•PAD/PW: mayor a 0,8.

FALLA SISTO-DIASTÓLICA

•AD: aumentada•Seno Y mayor que seno X•PPS-PPD: menor que 10 mmHg•PPS-PAD: menor que 10 mmHg.•IC: disminuido•RVP: aumentada.•PAD/PW: mayor que 0,8

Patrones Hemodinámicos de Falla Derecha

IAM de VD. Pulso Venoso.

Seno Y mayor que X

Compromiso Hemodinámico. Swan-Ganz

AD= 18W= 10AP 20/12

Causas de Falla derecha Sobrecarga de presión

Falla izquierda (mas común)

Embolia pulmonar (común)

Obstrucción tracto salida VD

Estenosis pulmonar periférica

Sobrecarga de volumen

Ins. Tricúspidea

Ins. Pulmonar

CIA

Ruptura del seno valsalva en AD

Fístula coronaria

Miocardiopatias

Dilatada

Displasia arrr. VD

Séptica

Limitación tracto entrada

Estenosis Tricúspidea

Estenosis cava sup.

Congénitas complejas

Anomalía Ebstein

Tetralogía Fallot

Transp. grandes vasos

Atresia mitral

Pericárdicas

P. Constrictiva

IAM de VD. Complicaciones

•Bloqueo AV de 2do y 3er gradoHasta en 48 % de los pacientes.

•Disfunción del nódulo sinusal Fibrilación Auricular. Hasta en un tercio de los IAM de VD.

•Complicaciones mecánicas Ruptura pared libre. CIV Ruptura del músculo papilar de tricúspide.

Los pacientes con IAM de VD extensos tienen riesgo de perforación ventricular por marcapaso o catéter de Swan.

IAM de VD. Complicaciones

•Shock cardiogénico.

•Shunt de derecha a izquierda.Por foramen oval permeable

•Trombosis derecha.

•Insuficiencia tricuspídea.

•Arritmia ventricular.

IAM VD. Shock Cardiogénico

• Solo 5% de los casos de shock cardiogenico por IAM.

• Presión de AD muy alta (mas de 20 mm Hg).

• La falla derecha limita el llenado del VI y la expansión lo empeora.

IAM de VD. Fisiopatología del Shock Cardiogenico

Shock Cardiogénico por IAM de VD

Shock con falla derecha:• Mas jóvenes.• Menos historia de coronariopatía.• Menor tiempo entre IAM y shock.

VD SHOCK

Mortalidad 53%

VI SHOCK

Mortalidad 60%

Igual beneficio con revascularizaciónJacobs. JACC 2003,41:1273

Impacto del Compromiso de VD en la Morbimortalidad

Core trial. 2070 p. con IAM anterior e inferior con y sin VD.

Mortalidad 6 mesesInferior sin VD: 6,9%. Inferior con VD 8,9%. Anterior 13,2%

VD aumentó del riesgo de muerte RR 3,2 IC (2,4-4,1)

Shock RR 3,2 IC (2,4-4,3) TV/FV RR 2,7 IC (2,1-3,5) BAV RR 3,4 IC (2,7-4,2)

Metha S. JACC 2001. 37. 37-43

Shock Cardiogenico por IAM de VD. Reporte del Registro Shock.

933 p. en shock cardiogenico. 49 debido a falla derecha predominante y 884 debidos a falla izquierda

Conclusión: Mortalidad inesperadamente alta para la edad menor y riesgo menor comparado con pacientes con shock por falla izquierda.

Jacobs. JACC 2003,41:1273

Disfución ventricular derecha y riesgo de Insuficiencia cardíaca y mortalidad después

del IAM

Análisis unívariado:• FAC del VD predictor de muerte cardiovascular e IC(p<0,0001)• No predijo infarto recurrente.

Luego de ajustar edad, sexo, diabetes, HTA, TBQ, IAM previo,FE de VI; la función del VD seguía siendo predictor de muerte.Cada 5% de descenso de FAC del VD se asoció con 16% de incremento en el riego de muerte cardiovascular.

JACC 2002 May 1;39(9):1450-5

Infarto de VD

¿Como se estratifica el riesgo del infarto?

IAM VD –Estratificación Piramide del GUSTO– Mortalidad a 30 DiasPiramide del GUSTO– Mortalidad a 30 Dias

Edad (31%)Edad (31%)Edad (31%)Edad (31%)

TA sistolica (24%)TA sistolica (24%)TA sistolica (24%)TA sistolica (24%)Killip (15%)Killip (15%)Killip (15%)Killip (15%)

FC (12%)FC (12%)FC (12%)FC (12%)Loc IAM (6%)Loc IAM (6%)Loc IAM (6%)Loc IAM (6%) IAM previo (3%)IAM previo (3%)IAM previo (3%)IAM previo (3%)

edad x Killip (1.3%)edad x Killip (1.3%)edad x Killip (1.3%)edad x Killip (1.3%) altura (1.1%)altura (1.1%)altura (1.1%)altura (1.1%)

Diabetes (1%)Diabetes (1%)Diabetes (1%)Diabetes (1%)Time-to-Rx (1%)Time-to-Rx (1%)Time-to-Rx (1%)Time-to-Rx (1%)TBQ (0.8%)TBQ (0.8%)TBQ (0.8%)TBQ (0.8%) Peso (0.8%)Peso (0.8%)Peso (0.8%)Peso (0.8%)

Accel t-PA (0.8%)Accel t-PA (0.8%)Accel t-PA (0.8%)Accel t-PA (0.8%)

Prior CABG (0.8%)Prior CABG (0.8%)Prior CABG (0.8%)Prior CABG (0.8%)

HTA (0.6%)HTA (0.6%)HTA (0.6%)HTA (0.6%)

HXHXCV DiseaseCV Disease

(0.4%)(0.4%)

HXHXCV DiseaseCV Disease

(0.4%)(0.4%)

Lee et al. Circulation 1995;91:1659-1668Lee et al. Circulation 1995;91:1659-1668Lee et al. Circulation 1995;91:1659-1668Lee et al. Circulation 1995;91:1659-1668

     

     

IAM VD –Estratificación

Análisis de Regresión Multivariado

Factor de Riesgo RR (IC 95%) Edad (Cada 10 años de aumento)

1.70 (1.52-1.82)

Diabetes 1.35 (1.10-1.68) Hipertensión 1.30 (1.04-1.60) FC (c/ 30 latidos de aumento)

1.20 (1.10-1.40)

Hipotensión (c/ 20 mmHg menos)

1.35 (1.27-1.45)

Clase Killip (cada incremento de clase)

1.97 (1.76-2.23)

Paro cardiaco 4.40 (2.60-6.80) Enzimas cardiacas elevadas 1.50 (1.26-1.94) Creatinina (c/1 mg/dl de aumento)

1.23 (1.14-1.34)

Desnível del segmento ST 1.80 (1.33-2.40) Bloqueo de rama izquierdo 1.60 (1.10-2.31) Ondas Q patológicas 1.30 (1.10-1.63)

Variables utilizadas para calcular el escore GRACE

IAM de VD IAM de VD Estratificación de RiesgoEstratificación de Riesgo

Informacion disponible: www.outcomes.org

Gumina. European Heart Journal (2002) 23, 1678–1683

Predicción de la Mortalidad por Escore TIMIen IAM de VD

Gumina European Heart Journal (2002) 23, 1678–1683

Conclusiones La mortalidad hospitalaria y a largo plazo pueden ser predecidas con el escore de riesgo TIMI para IAM.

Score de TIMI > o igual a 4 peor evolución (p 0,006)

Predicción de la Mortalidad por Escore TIMI. IAM de VD

Manejo de la Falla de VD. Objetivos

Crit Care Med 2002 Jun;30(6):1379-81Coron Artery Dis. 2002 Feb;13(1):57-64

1. Reconocimiento precoz. (ST en V4R. Signos derechos)2. Reperfusión precoz. (ATC primaria o liticos)3. Mantener precarga optima.4. Bajar la poscarga derecha (Inotropicos, IABP con W alta)5. Mantener la sincronía ventricular.6. Evitar drogas que bajen la precarga (Diuréticos, morfina,

NTG)

Los IAM inferiores con supra ST en V4R son mas grandesy tienen mas mortalidad. (CD proximal).Permeabilidad con líticos a 90 min. similar con o sin VD(54% vs. 52%).

Con CD distal IAM pequeños y mortalidad 1%. (independientemente del compromiso de VD) .Permeabilidad 27% con y 80% sin compromiso de VD.

Reperfusión precoz. ¿ATC primaria o liticos?

Zeimer. JACC 1998 Oct;32(4):876-81

IAM de VD. ATC PrimariaReperfusión Exitosa

IAM de VD. ATC PrimariaReperfusión Fallida

IAM de VD. Reperfusión

53 p. con IAM de VD y ATC primaria.

-Flujo TIMI 3 en CD, independiente de visualizacióno no de ramos marginales: 91% de los pacientes.

-Flujo TIMI 3 en CD mas Flujo TIMI 3 en ramosmarginales: 77% de los pacientes.

Los p. sin reperfusión de ramos marginales: -Hipotensión persistente.-Presiones de llenado derechas elevadas.-Mortalidad hospitalaria 58 vs. 2 %.

Bowers. NEJM 1998;338:933-940

IAM de VD. ATC PrimariaReperfusión Exitosa

Imágenes básales.1 hora, 1 día y 1 mes luego de ATC primaria.

Bowers. NEJM 1998;338:933-940

IAM de VD. ATC Primaria. Reperfusión ExitosaAnálisis del escore de motilidad parietal por ecocardiograma

Bowers. NEJM 1998:338:933-940

Manejo Clínico de la Falla de VD

Terapéutica con fluidos.Precarga optima 15 mmHg (PAD).

Bajar la postcarga derecha (Inotropicos, balón de contrapulsación, oxido nitrico, prostaglandinas)

Mantener la Sincronía AV. Cardioversion para la FA, marcapaso secuencial.

Crit Care Med 2002 Jun;30(6):1379-81Coron Artery Dis. 2002 Feb;13(1):57-64

Manejo Clínico de la Falla de VD

Ingessis. JACC 2004; 44:793-8

Oxido Nitrico: efectos hemodinámicos significativos en pacientes en shock cardiogenico por VD.

-Disminuye la PAD 12 %-Disminuye la PPM 13%-Disminuye la RVP 36%-Incrementa el índice cardiaco 24% -No baja la TA ni la presión capilar pulmonar.

Marcapaseo Secuencial y Modo VVI en la Falla Derecha

Manejo Clínico de la Falla de VD

Evitar drogas que bajen la precarga derecha. (Diuréticos, morfina, NTG)

Crit Care Med 2002 Jun;30(6):1379-81Coron Artery Dis. 2002 Feb;13(1):57-64

RECOMENDACIONES Infarto de VD. ACC GUIDELINES.Clase I

1. Pacientes con IAM-ST inferior y compromiso hemodinamico: realizar V4R para descartar compromiso de VD. (Evidencia: B)

2. Terapéutica:a. Reperfusión precoz si es posible. (Evidencia: C)

b. Obtener sincronía A-V y corregir bradicardia. (Evidencia: C)

c. Optimizar precarga de VD, expandir si la PAD es normal o baja (Evidencia: C)

d. Optimizar postcarga (Reducir las presiones de llenado de VI. (Evidencia: C)

e. Inotropicos si no responde a volumen (Evidencia: C)

Infarto de VD. ACC GUIDELINES.

Clase IIa

Si hay compromiso hemodinamico de VD la CRM debe retardarse por lo menos 4 semanas. (Evidencia: C)

IAM de VD. Conclusiones

• Se debe sospechar el compromiso de VD en todo IAM inferior con compromiso hemodinámico.

• Se debe asegurar la reperfusión precoz y completa.

• En infartos inferiores de igual tamaño el compromiso de VD implica mayor mortalidad.

• La falla hemodinámica severa se presenta solo en un 10 % de los pacientes y cambia el pronóstico.

IAM de VD. Conclusiones

• El VD por su alta resistencia a la necrosis se recupera casi totalmente dentro de los 3 meses.

• Se debe posponer la CRM hasta su recuperación.

GRACIAS POR SU ATENCION .

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