Infección de tejidos blandos

Dra. María Catalina PírezProfesora de Clínica PediátricaDepartamento de PediatríaFacultad de MedicinaUniversidad de la República, Uruguay

Infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB)• Diagnóstico clínico apropiado, evaluar extensión y según presentación clínica

puede sospecharse etiológica.

• Edema, rubor y calor pueden ser expresiones de infección de piel y/o celular subcutánea; también pueden ser manifestaciones de una infección profunda, con supuración, necrosis o bacteriemia.

• Pueden comprometer la vida.

• Pueden ser la expresión de una infección adyacente que secundariamente infecta tejidos superficiales (como sinusitis aguda, parotiditis o osteoartritis).

• Identificar el agente en casos moderados y graves. Tratamiento antimicrobiano y quirúrgico precoz. Considerar S. aureus meticilino resistente,adquirido en comunidad (SAMR-AC).

Diafenbach K et al and Matiz C et Pediatric Infectious Diseases Elsevier Long S. 4t ed 2012 Chapter s 17, 70 and 76.

Stevens D et al. IDSA PracticeGuidelines for Skin and Soft Tissue Infections (SSTI) CID 2014.

Atención Pediátrica Normas Nacionales de Diagnóstico Tratamiento y Prevención 8va Ed. FEFMUR Montevideo Año 2014 Capitulo 45.

Infección de piel y tejidos blandos

Stevens D et al. IDSA PracticeGuidelines for Skin and Soft Tissue Infections (SSTI) CID 2014

Atención Pediátrica Normas Nacionales de Diagnóstico Tratamiento y Prevención 8va Ed.FEFMUR Montevideo Año 2014 Capitulo 45

Piel: solución de continuidad, picadura, herida, etc.

Bacterias:S. aureus*S. pyogenes.

B. anthracisClostridium speciesAeromonasVibrio vulnificusNocardia

S. pneumoniaeH. Influenzae tipo bP. aeruginosa

Tinción Gram. S. aureusTinción Gram y cultivo. S. pyogenes

S. aureus Meticilino Suscpetible (SAMS)

S. aureus Meticilino Resistente (SAMR)

Condiciones predisponentes: - Varicela.- Eccema.- Obesidad.- Herida quirúrgica.- Mordeduras(de diferentesanimales, hombre, etc.).- Traumatismos.

Erisipela

Celulitis

Vía hematógena

Factores de virulenciaS. pyogenes

• Cápsula de ácido hialúronico.

• Proteína M. (gen emm 200 tipos diferentes).

• Factor de opacidad del suero.

• Proteína F.

• Peptidasa C5a.

• Hemolisinas O y S.

• SpeB (exotoxina B pirógena estreptococcia, proteasa).

• Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (escarlatina,eritrogénica): SpeA y SpeC.

• Superantígeno estreptocócico (SSA) cepas SpeA.

S. aureus

En común: Toxina Síndrome de Shock Tóxico (SST)

Pared celular.Hemolisinas α, β, γ y δ: lisan eritrocitos y células eucariotas.Toxina 1 SST superantigeno.Leucocidina Panton Valentine: forma Poros en los polimorfonucleares.

Pediatric Infectious Diseases Elsevier Long S. 4t ed2012 Chapter s 17, 70 and 76 Traverso y colRevista Argentina de Microbiología(2010) 42: 41-45

Infecciones de piel y tejidos blandos. Infecciones de piel y celular subcutaneo, no necrotizantes.

• Impétigo - S. pyogenes, S. aureus.

• Foliculitis - S. aures.

• Forúnculo y carbunclo - S. aureus.

• Ectima gangrenoso - P. aeruginosa.

• Ántrax - Bacillus anthracis.

• Erisipela - S. pyogenes.

• Celulitis - S. pyogenes, S. aureus. • Hidradenitis supurada - S. aures, S. anginosus, E.coli.

• Celulitis perianal y perinineal (Founier) S. pyogenes asociación sinérgica anaerobios.

Antrax Long 2009

Celulitis S. pyogenes

8 años pustula pos traumaticaS. aureus, erupción escarlatiniforme

Current Pediatric Therapy 18 Ed. Sounders:655 CID 2008; 46 (1). Diafenbach K et al and Matiz C et Pediatric Infectious Diseases Elsevier Long S. 4t ed 2012 Chapter s 17, 70 and 76.Stevens D et al. IDSA PracticeGuidelines for Skin and Soft Tissue Infections (SSTI) CID 2014.

•Atención Pediátrica Normas Nacionales de Diagnóstico Tratamiento y Prevención 8va Ed. FEFMUR Montevideo Año 2014 Capitulo 45.

Infección de tejidos blandos. Sus complicaciones

Infecciones del subcutáneo: abscesos e infecciones necrotizantes.

• Celulitis abscedada: S. aureus.

• Celulitis anaeróbica: Clostridial y no clostridial.

• Gangrena bacteriana sinérgica: úlcera Meleney.

• Celulitis gangrenosa:

– Fascitis necrotizante; Tipo I: flora mixta (85% polimicrobiana).Tipo II: S. pyogenes y S. aureus.

– Gangrena de Fournier.

Fascitis necrotizante profunda e infecciones del músculo:

• Celulitis necrotizante sinérgica.

• Miositis: S. pyogenes, S. aureus.

• Piomiositis: S. aureus, S. pyogenes.

• Fascitis secundaria a varicela sobreinfectada: S. pyogenes.

• Celulitis necrotizante en inmunosuprimidos: P. aeruginosas.

Complicaciones regionales y sistémicas:

• Invasión local y regional: linfadenitis, glándulas locales.

• Síndrome de shock tóxico. Sepsis.

Current Pediatric Therapy 18 Ed. Sounders:655 CID 2008; 46 (1). Diafenbach K et al and Matiz C et al Pediatric Infectious Diseases Elsevier Long S. 4t ed 2012 Chapter s 17, 70,76 and 77.Stevens D et al. IDSA PracticeGuidelines for Skin and Soft Tissue Infections (SSTI) CID 2014.

IPTB: manifestación de infección loco-regional subyacente, como origen o extensión lesional

Origen:- Infección local-regional o colonización orofaríngea.Linfadenitis.Glándulas (parotiditis).Sinusitis.

GangliosGlándulas

Epidermis

S. pyogenesS.aureus Meticilino Suscpetible (SAMS)S. aureus Meticilino Resistente (SAMR)

Infección local-regional: FascitisMioscitisOsteomielitis

por

Adenitis S. aureus.

Necrotizing pyomyositis due toStreptococcus pyogenes in a 6-month-old.

Low DE and Norrby-Teglund A Myositis, Pyomyositis, and Necrotizing FasciitisPediatric Infectious Diseases Elsevier Long S. 4t ed 2012 Chap 70, 76,77.

Celulitis preseptal o periorbitariaInfección localizada enpárpados o estructurasadyacentes:

ConjuntivitisHordeolum-chalacioDacrioadenitisDacriocistitisCelulitis bacteriana post traumática

Diseminación hematógena:Celulitis periorbilatirabacteriémica

Sinusitis agudaEdema e inflamación por contigüidad senos faciales(etmoides)

Celulitis maxilofacialOdontógenas: caries y sus complicaciones (pulpitis y absceso periapical).No odontogénicas: mucosa bucal, glándulas salivares, etc.

Septum orbitario: extensión del tejido conectivo del periostio que se continúa en los párpados superior e inferior.La infección de los tejidos anteriores al septo orbitario se describe como periorbital o preseptal.

Wald ER Periorbital and Orbital Infections Pediatric Infectious Diseases Elsevier Long S. 4t ed 2012 ChapterAtención Pediátrica Normas Nacionales de Diagnóstico Tratamiento y Prevención 8va Ed. FEFMUR Montevideo Año 2014 Capitulo 45

Etiología:S. pneumoniaeH. influenzaeS. pyognesS. aureus

Pediatr Infect Dis J 2014; 33 (1)

179 < 1 60 d72% < 1 mes57% SAMR

140 hospitalizados

102 < 1 mes

Absceso/celulitisla más frecuente.El 67 % SAMR.

Invasivas:Urosepsis 1Neumonia 4Meningitis 1Osteomielitis 1Bacteriemia 1

Varicela y Estreptococo beta hemolítico delgrupo A: una asociación peligrosa

Síndrome shock toxico y destrucción rápida de tejidos de partes blandasMiositis: niña de 5 años una semana después de varicela, intenso dolor y edema en pierna.

Resonancia nuclear magnéticasin señal en tejido adiposo yseñal aumentada difusamente en músculos de pantorrilla.

Exploración operatoria licuefacción del músculo sóleo. Hemocultivo y tejidos: desarrolla Streptococcus pyogenes.

Low DE and Norrby-Teglund A Norrby-Teglund Myositis,

Pyomyositis, and Necrotizin Fasciitis Pediatric InfectiousDiseases Elsevier Long S. 4t ed 2012 Chapter s 77 (Courtesy of J.H.T. Waldhausen, M.D.) Avila ML, Hospital nacional de Niños “Dr. Carlos Saénz Herrera”, San José, Costa Rica

Fascitis necrotizante S.pyogenesy varicela S. Long 2009

Infecciones invasivas por Streptococcus β-hemolítico del grupo A

Arch.argent.pediatr / 2001; 99(1) / 9Paganini H, LuppinoV, Hernández C,

Seú S y Debbag R

Definición del caso: el aislamientodel patógeno en sitios normalmente estériles del organismo.

Varicela: incidencia pre y post vacunacióndesde 1989 a 2016 en Uruguay

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Varicela: Tasa/100.000 habitants, 1989-2016.

Vacunación universal: primera dosis a los 12 meses.

Vacunación universal: primera dosis a los 12 meses y segunda dosis a los 5 años.

Dos cohortesvacunadascon dos dosis.

- Reducción significativa de casos ambulatorios y hospitalizaciones por varicela.- Reducción significativa hospitalizaciones en unidades de cuidado intensivo.- Reducción significativa de infección de piel y partes blandas, con factor predisponente varicela.Quian J el at Arch .Dis. Child 2008; 93:845-850 , Dall’Orso P et al. Arch Pediatr Urug 2013; 84(2): 116-122.Amorin B et al. Rev Med Urug 2008, 24:230-237, Vomero A. et al Revista Chilena Infectologia 2014.

Enfermedad Invasiva por Streptococcus pyogenesHospital Pediátrico Pereira Rossell

del 01/01/2005 al 31/01/2013 en Uruguay• 32 casos: edad media 44 meses (14 menores de 2 años).

Vomero A. et al Rev Chilena Infectol 2014; 31 (6): 729-73

De los seis casos de Síndrome de Shock Tóxico (SST), cinco teníanIPTB (dos fascitis necrotizante y tres celulitis necrotizante).

Factores predisponentes 16/32: impétigo (4), trauma (6), trauma y/o procedimiento quirúrgico (2), antibióticos previos (4).Ninguno tenía como factor predisponente varicela.Impacto de la vacunación en prevención IPTB/SST por SGA.

Gen proteína M emm tipos emm: 1, 3, 4 y 12.

Las cepas con tipo emm 1 y 3 (n: 3) tenían presente el gen de la exotoxina SpeA.

Infecciones de piel y tejidos blandos: emergencias SAMR-AC en niños menores a 14 años entre 2001 y 2014 HP-CHPR en Uruguay

2ESCARLATINA QUIRURGICA4FORUNCULO

6ERISIPELA6HEMATOMA INFECTADO

22ADENOFLEMON LEÑOSO18HERIDA INFECTADA

22CELULITIS PERIORBITARIA38ADENOFLEMON SUPURADO

24IMPETIGO61CELULITIS ABSCEDADA

108CELULITIS178ABSCESOS

184INFECCIONES NO SUPURADAS:305LESIONES SUPURADAS

2ESCARLATINA QUIRURGICA4FORUNCULO

6ERISIPELA6HEMATOMA INFECTADO

22ADENOFLEMON LEÑOSO18HERIDA INFECTADA

22CELULITIS PERIORBITARIA38ADENOFLEMON SUPURADO

24IMPETIGO61CELULITIS ABSCEDADA

108CELULITIS178ABSCESOS

184INFECCIONES NO SUPURADAS:305LESIONES SUPURADAS

Admisiones en el área medico quirúrgica HP-CHPR 20/12/04- 31/05/05 Duarte G. V.SAMR 2006 Punta del Este. Claudia Gutierrez et al XVI Congreso Latinoamericano de Infectología Pediatrica, San Juan, Puerto Rico 2015.

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Tasa por 10.000 egresos

Admisiones en el área medico quirúrgica HP-CHPR 20/12/04- 31/05/05

Emergió SAMR

Infecciones de piel y tejidos blandos en la era de Staphylococcus aureusmeticilino resistente adquirido en la comunidadHP-CHPR en Uruguay, desde el año 2001 al 2014

• En el año 2005 se observó un aumento en la tasa de egresos que coincide con el aumento en la frecuencia de SAMR-AC.

• La meticilino-resistencia tuvo un máximo de incidencia entre 2004-2006 donde sobrepasó el 60%, para luego descender a niveles cercanos a 20% en 2014, valores similares a los de 2001.

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2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014

Porcentaje de meticilino resistencia en S.aureus

Línea de tendencia polinómica

Claudia Gutierrez et al XVI Congreso Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediatrica, San Juan, Puerto Rico 2015

Infecciones de piel y tejidos blandos en la era de Staphylococcus aureusmeticilino resistente adquirido en la comunidadHP-CHPR en Uruguay, desde el año 2001 al 2014

• Las cepas presentaron un perfil típico de SAMR-AC con casi nula resistencia al TMP SMX y baja para el resto de los antibióticos analizados.

• Resistencia inducible a clindamicina de 15 %.Claudia Gutierrez et al XVI Congreso Latinoamericano de Infectología Pediatrica, San Juan, Puerto Rico 2015.

Porcentaje de resistencia en cepas SAMR-AC. IPPB

Duarte S. Sesión V.SAMR 2006 Punta del Este, Uruguay

Duarte S. Sesión V.SAMR 2006 Punta del Este, Uruguay

Abscesos profundos por SAMR-AC Años 2009-2012

Dall’Orsoy colArch Pediatr Urug 2013; 84(2): 116-122

SAMR-AC

Abscesos profundos por S. aureus meticilino-resistente AC: piomiositis

Caso 1: tomografía computadapiomiositis músculos paravertebrales.

Caso 2: tomografía computadapiomiositis psoas.

Shock séptico por Pseudomonas aeruginosaadquirido en la comunidad

Niña de 28 meses, sin patologías previas diagnosticadas. Siete días antes hace fiebre de 40ºC sin otros síntomas. Faringitis tratada con amoxicilina.

La fiebre persistió, decaimiento, palidez cutánea, prurito vulvar, disuria, vómitos, disminución de la diuresis y somnolencia.

Aspecto tóxico y pálida, somnolienta, tiempo de recoloración prolongado, mucosas secas y ojos hundidos.

Piel sana. Disminución de la ventilación en hemitórax D, abdomen distendido, tenso, hígado aumentado de consistencia a 2cm del reborde costal.

Neutropenia 400 GB.

Aspirado de médula ósea: ausencia casi total de serie granulocítica.

Se administró oxígeno y 60 ml/kg de suero fisiológico en una hora.

AVM e infusión de dopamina.

Laparotomía a las 12 horas. Antes de la cirugía apareció una pequeña lesión cutánea en labios mayores y margen anal, de color violáceo oscuro, la cual aumentó de tamaño rápidamente en pocas horas (figura 1).

Isquemia intestinal, tratada con meropenem, vancomicina y fluconazol.

Empeoró con shock persistente refractario, agregando insuficiencia renal oligúrica. A las 48 horas hemodiálisis. Fallece.

Los cultivos de sangre y de la lesión cutánea perineal desarrollaron Pseudomonas aeruginosa, sensible a aminoglucósidos, ceftazidima, cefoperazona, ciprofloxacina, carbapenémicos y resistente TMP-SXT.

La necropsia identificó la causa de la muerte como sepsis por Gram negativos, celulitis perineal, lesiones necrotizantes en recto y colon, abscesos hepáticos, necrosis tubular aguda, áreas de infarto hemorrágico en pulmones y hepatoes-plenomegalia.

No había evidencias de enfermedad maligna.

Date of download: 4/17/2017.

Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and

soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America

Abbreviations: C & S, culture and sensitivity; I & D, incision and drainage; MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus; MSSA, methicillin-susceptible Staphylococcus aureus; Rx, treatment; TMP/SMX, trimethoprim-sulfamethoxazole.

Clin Infect Dis. 2014;59(2):e10-e52. doi:10.1093/cid/ciu296.

Infecciones necrotizante de piel, fascia y musculoSelección antimicrobiano según etiología y dosis

Stevens D et al. IDSA Practice Guidelines for Skin and Soft Tissue Infections (SSTI) CID 2014.

Antimicrobianos utilizados con mayor frecuencia en infecciones de tejidos blandos

Agentes Penici-lina

Amino-penicilinas

Aminopeni-cilina más Ac. Clavu-lánico o sulbactam

Penicilina estable a penicilinasaOxacilinaNafcilinaDicolaxcilina

Penicilina de espectro expandidoTicarcilina / clavulanatoPiperacilina / tazobactam

Cefalospo-rinas 1ra,2da gen.Cefradina, cefuroxima

Cefalospo-rinas , 3ray 4ta gen.

Clinda-micina

Vanco-micina

Trimeto-primSulfame-toxazol

S. pyogenes x x X x x x x x x X*

SAMS - - x x x x x x x x

SAMS-AC - - - - - - - x x x

Anaerobios

Infecciónmixta

x x x x x x x x C. difficile

-

PseudomonaAeruginosas

- - - - - - xCeftazi-dema

- - -

SAMS = S. aureus meticilino sensible. SAMR-AC = S.aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad.

Saavedrar Lozanoet al Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. aeped.esBradley Js and Sauberan JB Infections Pediatric Infectious Diseases Elsevier Long S. 4t ed 2012 Chapter 292

Atención Pediátrica Normas Nacionales de Diagnóstico Tratamiento y Prevención 8va Ed. FEFMUR Montevideo Año 2014 Capitulo 45

Infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB)Tratamiento en la era SAMR-AC

Impétigo, erisipela: cefalosporina de primera generación, amoxicilina clavulánico, penicilina, mupirocina o ácido fusídico.

IPTB no complicada:

Absceso, celulitis abscedada, forúnculos.

1) Incisión y drenaje solo.

2) Incisión y drenaje + cefalexina /cefradina o doxiciclina v/o.

3) Incisión y drenaje + tratamiento clindamicina o TMP-SMX v/o.

Celulitis periorbitaria sin puerta de entrada cutánea: cefuroxime o ceftriaxona. Con puerta entrada cutánea: clindamicina.

IPP complicada:

Fiebre, linfadenitis, linfangitis, asociación con infección invasiva.

Tratamiento i/v clindamicina, TMP-SXM, asociado o no a vancomicina.

Completar tratamiento v/o 10 días según susceptibilidad, SAMR-AC clindamicinao TMP-SMX.

Considerar otros antibióticos: linezolid o anti-pseudomonas.

NEJM 2008; 359 (10) : 1063-1067 www.nejm.org Pediatric Infectious Diseases 3ª Ed Churchil Livingtone: 434 Pediatr Infect Dis J. 2009 Jan;28(1):57-9.

Comentarios:

• Las infecciones de piel y tejidos blandos son muy frecuentes.

• El diagnóstico del tipo de lesión y extensión a tejidos de la región permitirán un tratamiento adecuado.

• Se imponen estudios microbiológicos en casos severos.

• Se debe realizar vigilancia de la susceptibilidad de agentes como SAMR-AC en IPTB.

• Incluir terapia empírica inicial en casos con sospecha clínica de esta infección.

Título y/o referencia de tabla

Gracias

Paysandú, Uruguay

Montevideo, Uruguay

Hospital PediátricoCentro Hospitalario Pereira Rossell