Embed Size (px)
Citation preview
INFECCIÓN NOSOCOMIAL
Una infección hospitalaria o nosocomial es un
proceso contraído en un centro sanitario. Por
definición, el paciente que la padece no presentaba
síntomas ni signos de la enfermedad en el momento
de su ingreso ni estaba en periodo de incubación. Los
agentes infecciosos suelen ser organismos
oportunistas que viven en los hospitales y aprovechan
la debilidad de la persona para invadir su organismo.
Comprende las infecciones contraídas en el hospital,
pero manifiestas después del alta hospitalaria y
también las infecciones ocupacionales del personal del
establecimiento. En cuanto a los neonatos (recién
nacidos), se define como infección nosocomial cuando
nace un niño, y aparece infectado 48-72 h más tarde,
de una madre no infectada al ingreso.
Son aquellas infecciones que se encuentran
relacionadas con la prestación de asistencia en un
centro de salud, las cuales pueden presentarse
durante la estancia del paciente en el centro sanitario,
o bien después de habérsele dado de alta.
Los gérmenes nosocomiales, como por ejemplo el
VIH, pueden contagiar al personal que trabaja en el
centro ocasionando así enfermedades importantes, tal
como el absentismo laboral.
Los microorganismos productores de infecciones
nosocomiales pueden proceder del propio paciente
(fuente endógena) o del medio y personal hospitalario
(fuentes exógenos). La mayoría de las infecciones
nosocomiales tiene una fuente endógena. Los
microorganismos infecciosos mas comunes son
Escherichia coli, Staphylococcus aureus y
enterococos.
Hay una serie de factores que contribuyen a las
infecciones nosocomiales. Las infecciones iatrógenas
constituyen el resultado directo de procedimientos
diagnósticos o terapéuticos. No todas las infecciones
nosocomiales son iatrógenas, ni tampoco evitables. Un elemento que
facilita la aparición de las infecciones nosocomiales es la debilidad del huésped,
es decir, la disminución de las defensas de los pacientes por la cirugía o las
enfermedades. Las manos del personal sanitario suponen un vehículo para la
propagación de microorganismos. El lavado insuficiente de las manos representa,
pues, un factor importante que facilita la diseminación de los microorganismos
nosocomiales.
Las infecciones nosocomiales prolongan la estancia hospitalaria y el tiempo
de absentismo laboral, induciendo así a la discapacidad y la molestia, y hasta
incluso puede llegar a comprometer la vida del paciente.”(Capitulo 29/Asepsia -
pagina 687)
Dichas infecciones aumentan la morbi-mortalidad a nivel mundial en
estancia hospitalaria. Algunas áreas de los centros hospitalarios favorecen su
aparición, desarrollo y permanencia. Es una situación emergente en todo el
planeta. Ningún país escapa a su expresión, incluso Bennett en su texto de
infecciones intra-hospitalarias manifiesta que, junto con las muertes y el pago de
impuestos, siempre acompañaran a la especie humana y los servicios médicos
estarán sometidos al riesgo de demandas judiciales (284).
Las infecciones nosocomiales están presentes en el 5% de los
hospitalizados. Se asocian a instrumentación, procedimientos invasivos, pacientes
graves e inmunosuprimidos. La mayoría son endémicas. Depende de: sitio clínico
(infección urinaria 43%, infección de herida quirúrgica 30%, neumonía 14%) tipo y
tamaño del hospital, edad del paciente (niños 1% frente al 37% de los pacientes
mayores de 65 años), comorbilidad, tipo de servicio.
Los gérmenes presentes en este tipo de infecciones dependen del hospital
y suelen tener mayor resistencia a los antibióticos (Estafilococo aureus y
Estafilococo coagulasa negativos con resistencia a la oxacilina, Enterococo spp
con resistencia a la vancomicina, Enterobacterias con resistencia a cefalosporinas,
Pseudomona aeruginosa con resistencia a antibióticos antipseudomónicos,
Acinetobacter baumanii y Stenotrophomonas maltophilia intrínsecamente
multirresistentes. Siempre que la resistencia de un paciente este disminuida sea a
causa de una intervención, un traumatismo o una enfermedad los
microorganismos corporales pueden multiplicarse y aparece una infección. Las
infecciones nosocomiales son mas frecuentes cuando el paciente ha sido
sometido a procedimientos invasivos, como una vía intravenosa, una vía de
presión venosa central, una herida quirúrgica, o una traqueostomía. Las
infecciones nosocomiales pueden ocurrir en cualquier unidad del hospital, pero
son mas probables en las áreas de alto riesgo, como las unidades quirúrgicas, de
cuidados intensivos o de quemados.
La ecología bacteriana implicada en el problema es muy particular,
encontrándose favorecida por el micro y el macro ambiente existente en las
mismas instituciones hospitalarias, las condiciones de trabajo y las bacterias
participantes en este proceso con su efecto en el fracaso frente a la terapia
antimicrobiana utilizada por el desarrollo y expresión de sus mecanismos de
resistencia. Su estadística varía por servicios hospitalarios, así como el de las
bacterias implicadas (296).
Algunas condiciones especiales han surgido recientemente relacionadas
con infecciones particulares tales como el desarrollo de procesos diarréicos por
Clostridium difficile y rotavirus (249). También se está diagnosticando con relativa
frecuencia el riesgo de adquisición de tuberculosis en el personal de trabajadores
de laboratorio de bacteriología, razón por la cual debe ser monitoreados
constantemente (297).
Un aspecto particular de vigilancia es evaluar las características biológicas
que permitan descartar la contaminación de los diferentes fluidos endovenosos
que se utilizan en las terapias tales como soluciones hidratantes, albúmina, entre
otras (288,298).
Las infecciones micóticas no escapan a esta condición epidemiológica y
frecuentemente se reportan infecciones por Exophiala jeanselmi, Scedosporium
prolificans y Aspergillus sp. (299-301).
Diferentes programas se implementan actualmente a nivel mundial para
asegurar el uso adecuado de antibióticoterapia, entre ellos la Asociación para el
Uso Prudente de Antibióticos (APUA, por sus siglas en idioma inglés). Dichos
programas mejoran la calidad de la asistencia médica y llevan a disminuir la
expresión de la problemática de las infecciones nosocomiales (302). Se
recomienda también la aplicación de medidas especiales en el diseño y
construcción de los hospitales para mantener a raya estas infecciones (303,304).
A continuación se describirá brevemente el grupo de bacterias más implicadas.
CADENA DE INFECCIÓN
“La cadena de infección esta comprendida por 6 eslabones o peldaños,
tales como:
1. El agente causal o etológico (microorganismo)
2. El reservorio (lugar en el que el microorganismo reside de
forma natural)
3. Puerta de salida del reservorio
4. Transmisión (modo o vía de transmisión)
5. Puerta de entrada en el huésped
6. Susceptibilidad del huésped”(capitulo 29/Asepsia – pagina
687)
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA PARA CORTAR LA
CADENA INFECCIOSA
(CAPITULO 29/ASEPSIA PÁGINAS 700-701)
ESLABON INTERVENCIONES
Agente etiológico
(microorganismo)
Cerciorarse de la limpieza y desinfección o
esterilización correcta de los artículos antes de su
uso. Asesorar a los pacientes y ayudar a las personas
para que limpien, desinfecten y esterilicen
correctamente los artículos.
Reservorio Cambiar los apósitos y vendajes cuando estén
sucios o húmedos.
Ayudar a los pacientes a realizar una correcta
higiene de la piel y de la boca.
Desechar convenientemente la ropa de cama
húmeda y manchada.
Desechar las heces y la orina en recipientes
adecuados.
Cerciorarse de que todos los recipientes con
líquidos, como las jarras de agua y frascos de
aspiración y drenaje, están tapados o cubiertos.
Vaciar los frascos de aspiración y drenaje al final
de, o antes de que se llenen o con arreglo a la
normativa de la institución
Puerta de salida del
reservorio
No hablar, toser ni estornudar sobre heridas
abiertas o campos estériles, y taparse la boca y la
nariz al toser y estornudar.
Modo de
transmisión
Lavarse las manos entre un paciente y otro,
después de tocar las sustancias corporales, y antes
de los procedimientos invasivos o de tocar heridas
abiertas.
Enseñar a los pacientes y ayudar a las personas a
lavarse las manos antes de manipular los alimentos o
de comer, después de evacuar los excrementos, y
después de tocar el material infeccioso.
Utilizar guantes para manipular las secreciones y
excrementos.
Llevar bata si existe peligro de que la ropa pueda
mancharse con las sustancias corporales.
Introducir el material manchado y desechar en
bolsas de basura a prueba de humedad.
Sujetar con firmeza las cuñas para evitar la
salpicadura y desechar la orina y las heces en
recipientes adecuados.
Iniciar y aplicar las precauciones asépticas a todos
los pacientes.
Puerta de entrada al
huésped
Utilizar técnicas estériles para los procedimientos
cruentos.
Aplicar técnicas estériles al exponer las heridas
abiertas o manipular los apósitos.
Introducir las jeringas y las agujas desechables
utilizadas en envases resistentes a los pinchazos para
su eliminación.
Huésped
susceptible
Mantener la integridad de la piel y de las mucosas
del paciente.
Asegurarse de que el paciente recibe una dieta
equilibrada.
Asesorar a la población destacando la importancia
de las vacunaciones
FACTORES QUE AUMENTAN LA SENSIBILIDAD FRENTE A LAS
INFECCIONES
“Que un microorganismo produzca una infección o no, depende de una
seria de factores, la cual uno de los mas importantes es la susceptibilidad del
huésped, que depende de la edad, la herencia, el estrés, estado de nutrición, el
tratamiento médico actual y las enfermedades previas.
La edad influye en el riesgo de infección. Los recién nacidos y los ancianos
poseen pocas defensas contra las infecciones. Estas representan una de las
primeras causas de muerte para los recién nacidos, que cuentan con un sistema
inmunitario inmaduro y solo están protegidos durante los 2 a 3 primeros meses por
las inmunoglobulinas recibidas de forma pasiva de la madre.
Los lactantes comienzan a sintetizar sus propias inmunoglobulinas entre el
primer y el tercer mes de vida. Las vacunaciones contra la difteria, el tétanos y la
tos ferina suelen iniciarse a los 2 meses, momento en que el sistema inmunitario
del lactante es capaz de responder.
Con el envejecimiento, las respuestas inmunitarias se van debilitando,
aunque quedan muchos aspectos por aprender de la senescencia, se sabe que la
inmunidad frente a las infecciones disminuye con la edad. Dada la prevalencia de
la gripe y el riesgo de muerte que entraña, los CDC recomiendan la vacunación
antigripal anual a las personas mayores o con enfermedades cardiacas,
respiratorias, metabólicas y renales crónicas. También se recomienda la
vacunación antineumocócica a los ancianos que se hayan vacunado por última
vez 5 años antes.
La herencia influye en la aparición de infecciones, pues algunas personas
muestran susceptibilidad genética frente a ciertas infecciones. Así, hay sujetos con
carencia de inmunoglobulinas séricas, que cumplen una misión destacada en las
defensas internas del organismo.
La naturaleza, el número y la duración de los factores físicos y emocionales
de estrés también influyen en las infecciones. El estrés eleva el cortisol de la
sangre. La elevación prolongada del cortisol sanguíneo reduce la respuesta
antiinflamatoria, disminuye los depósitos de energía, induce un estado de
agotamiento, y merma la resistencia contra la infección. Una persona que se
recupere de una operación importante o de un daño considerable es más
propensa a las infecciones que una persona sana.
La resistencia a las infecciones depende de un estado de alimentación
adecuado. Como los anticuerpos son proteínas, la capacidad para sintetizarlos se
ve alterada con una alimentación insuficiente, sobre todo si se agotan las reservas
de proteínas (por ejemplo: por una lesión, cirugía o enfermedades debilitantes
como el cáncer)
Ciertos tratamientos médicos predisponen a las infecciones. Así, la
radioterapia contra el cáncer no solo destruye las células cancerosas, sino
también las normales, y las torna más vulnerables frente a las infecciones. Ciertos
procedimientos diagnósticos pueden facilitar la infección de un paciente, sobre
todo si la piel se abre o se penetra, durante la intervención, en cavidades
orgánicas estériles.
Algunos medicamentos también aumentan la sensibilidad frente a las
infecciones. Los fármacos antineoplásicos (anticancerosos) pueden deprimir la
función de la medula ósea, que entonces produce un número insuficiente de
leucocitos para combatir las infecciones. Los antiinflamatorios, como los
corticoides suprarrenales, inhiben la respuesta inflamatoria, una de las defensas
esenciales contra las infecciones. Hasta algunos antibióticos, empleados para
tratar las infecciones, pueden ejercer efectos adversos. Los antibióticos pueden
destruir la flora residente y facilitar la proliferación de cepas que ni crecerían ni se
multiplicarían normalmente dentro del organismo. Algunos antibióticos pueden
incluso inducir resistencia de algunas cepas microbianas. Esta resistencia se ha
extendido tanto que los CDC han ideado una campaña de 12 pasos para evitar las
resistencias antimicrobianas en los centros sanitarios; la campaña consta de
cuatro estrategias: prevenir las infecciones, diagnosticar y tratar eficazmente las
infecciones, utilizar los antimicrobianos de forma adecuada, y prevenir el
contagio” (capitulo 29/Asepsia – pagina 692)
FACTORES QUE CONTRIBUYEN
La realización de procedimientos y técnicas de diagnostico.
La insuficiente limpieza de manos por parte del personal.
GÉRMENES INFECCIOSOS
Bacilos Gram. Negativos no fermentadores
Acinetobacter baumannii
Es una bacteria que actualmente se reporta como un patógeno con gran
incidencia en infecciones nosocomiales a nivel mundial, colonizando las áreas
corporales tales como manos y diferentes superficies, así como implementos de
uso médico, entre ellos teléfonos celulares, con la particularidad de que la misma
ha desarrollado resistencia a la mayoría de antibióticos, con aumentos
subsecuentes en la morbi-mortalidad de hasta 38 por ciento. Dicha resistencia se
atribuye a la capacidad de esta bacteria de producir enzimas metalo-
betalactamasas, las cuales han sido detectadas bajo métodos cromatográficos y
de RCP. Es un cocobacilo Gram-negativo no fermentador, aerobio, oxidasa
negativo.
Aspergillus spp
El Aspergillus spp es un hongo saprofito que posee una gran ubicuidad. Sus
esporas pueden persistir en el medio ambiente durante largo tiempo. El A.
fumigatus es el responsable de la mayoría de las infecciones, aun cuando también
se han documentado casos por A. favus, A. terreus y otros. El análisis del medio
ambiente hospitalario pone de manifiesto que la presencia de Aspergillus es
extremadamente variable y que en ocasiones las esporas pueden persistir durante
meses. El aislamiento de la misma especie en el medio y en el paciente es
altamente sugestivo de infección hospitalaria.
La presencia de esporas no sólo es debida a la contaminación de los
sistemas de ventilación sino también a la presencia de otros factores ambientales,
tales como la realización de obras y/o movimiento de tierras en las cercanías del
hospital, plantas, etc.
Burkholderia cepacia
Anteriormente conocida como Pseudomonas cepacia, se trata de una
bacteria que causa complicaciones en pacientes inmunosuprimidos y con
antecedentes de fibrosis quística del páncreas. La patogénesis de sus expresiones
clínicas, así como sus variadas respuestas a la antibióticoterapia son
significativamente similares a las reportadas para P. aeruginosa y algunas cepas
de S. maltophilia, al igual que los métodos utilizados en su diagnóstico
microbiológico.
Es un grupo de bacterias Gram negativas, aerobias y productoras de
catalasa; compuestas de al menos nueve diferentes especies:
B. cepacia
B. multivorans
B. cenocepacia
B. vietnamiensis
B. stabilis
B. ambifaria
B. dolosa
B. anthina
B. pyrrocinia
Candida albicans
La Candida albicans es un hongo diploide asexual (forma de levadura),
saprófito de la familia de los Sacaromicetos.
Normalmente se encuentra en la cavidad oral, en el tracto gastrointestinal y
en la vagina. Está envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares
mediante un proceso de fermentación.
La Candida albicans puede asumir patogeneidad provocando la candidiasis;
en ese caso se presenta como una afección vaginal (vaginitis), de la cavidad oral
(muguet) o de la piel.
En un físico debilitado, inmunodeprimido o convaleciente de un larga cura
antibiótica, la Candida se multiplica en modo anómalo y, atraviesa el intestino,
para entrar al torrente sanguíneo, donde libera sus propias toxinas provocando la
candidemia. Este fenómeno da lugar a síntomas algunos abdominales, mala
digestión, disturbios intestinales (constipación o diarrea), intolerancia alimentaria,
irritabilidad, insomnio, pérdida de la memoria, dolores de cabeza, depresión.
La candidosis induce también una disminución de la absorción de las
sustancias nutritivas y, luego, dará un estado de malnutrición.
Escherichia coli
Escherichia coli (E. coli) Es quizás el organismo procarionte mas estudiado
por el hombre, se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los
intestinos animales —incluido el humano— y por ende en las aguas negras. Fue
descrita por primera vez en 1885 por Theodor von Escherich, bacteriólogo alemán,
quién la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el
nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. Ésta y otras bacterias son
necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. Además
produce vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de
Gram, es anaerobio facultativo, móvil por flagelos peritricos (que rodean su
cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su
prueba de IMVIC es ++--.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y
biotecnología molecular.
E. coli puede causar infecciones intestinales y extra-intestinales
generalmente severas, tales como infecciones del aparato excretor, meningitis,
peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.
Klebsiella pneumoniae
es la especie de mayor relevancia clínica dentro del género bacteriano
Klebsiella, compuesto por bacterias gramnegativas de la familia
Enterobacteriaceae, que desempeñan un importante papel como causa de las
enfermedades infecciosas oportunistas. El género fue llamado así en honor a
Edwin Klebs, un microbiólogo alemán de finales del siglo XIX.
El bacilo ahora conocido como Klebsiella pneumoniae también fue descrito
por Karl Friedländer, y durante muchos años se conoció como el «bacilo de
Friedländer».
es la especie de mayor relevancia clínica dentro del género bacteriano
Klebsiella, compuesto por bacterias gramnegativas de la familia
Enterobacteriaceae, que desempeñan un importante papel como causa de las
enfermedades infecciosas oportunistas. El género fue llamado así en honor a
Edwin Klebs, un microbiólogo alemán de finales del siglo XIX.
El bacilo ahora conocido como Klebsiella pneumoniae también fue descrito
por Karl Friedländer, y durante muchos años se conoció como el «bacilo de
Friedländer».
En la tinción de Gram son negativos; la asimilación y la fermentación de la
lactosa se puede observar en el medio Kligler, donde son positivos y desprenden
gas; y en la fermentación acetónica o prueba de Voges Proskauer son positivos.
Por último, sus condiciones óptimas de cultivo son en agar nutritivo a 26ºC.
Es el agente causal de infecciones del tracto urinario, neumonías, sepsis,
infecciones de tejidos blandos, e infecciones de herida quirúrgica. Son
especialmente susceptibles los pacientes ingresados en unidades de cuidados
intensivos, neonatos, y pacientes con EPOC, diabetes mellitus o alcohólicos. A día
de hoy también existe una fuerte teoría que la relaciona con la Espondilitis
Anquilosante.
Pseudomonas aeruginosa
Esta bacteria tiene bajo requerimientos nutricionales y contamina por lo
general ambientes donde hay agua o humedad constante. Estas características
facilitan el desarrollo de infecciones nosocomiales sobre todo en poblaciones
inmunosuprimidas (305-307). La estructura de su pared bacteriana está implicada
en la patogénesis de sus manifestaciones clínicas. Es de especial interés el rol
que juegan en el desarrollo de infecciones pulmonares progresivas en pacientes
con fibrosis quística del páncreas (308,309). Esta bacteria desarrolla mecanismos
de resistencia variados para los diferentes antibióticos utilizados (310-317). Es el
más temido en general. Es un bacilo Gram negativo que siempre está en contacto
con nosotros. Pero en ambientes hospitalarios puede representar un problema,
especialmente para pacientes oncológicos y quemados. Tiene una gran capacidad
de adaptación y una alta resistencia a los antibióticos.
En sus estudios microbiológicos, se siguen las pautas recomendadas por la
NCCLS y la ASM. Sin embargo, estudios de orden epidemiológico utilizan la RCP
y PFGE (314).
Rotavirus
Es un género de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Se han
identificado siete grupos, tres de los cuales (Grupo A, B y C) infectan a los
humanos. El grupo A es el más común y el más esparcido.
Junto con el virus sincitial respiratorio representa el 30% de las infecciones
nosocomiales pediátricas. Estos causan vómito y diarrea y son los más
comúnmente causantes de diarrea severa en los infantes, ocasiona
aproximadamente 55,000 hospitalizaciones cada año en los Estados Unidos y
mata a cerca de 600,000 niños cada año en países en vías de desarrollo. Nuevas
vacunas han mostrado ser efectivas y seguras en el 2006. El 25% de estas
infecciones son adquiridas en el propio hospital. La dosis infectante se presume es
de 10-100 partículas virales infecciosas, ya que una persona con rotavirus
frecuentemente excreta una gran cantidad de partículas virales en el orden de
(108-1010 partículas infecciosas /ml de heces). La vía de contagio se da a través
del contacto con manos, objetos o utensilios contaminados. El período de
incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2 días. La
enfermedad está caracterizada por vómito y diarrea acuosa por 3 a 8 días, y fiebre
con dolor abdominal ocurren con frecuencia. La inmunidad después de la
infección, pero infecciones posteriores tienden a ser menos severas que la
infección original.
Stenotrophomonas maltophilia
Anteriormente conocida como Pseudomonas maltophilia, esta bacteria
contribuye significativamente a un aumento en la rata de mortalidad en infecciones
nosocomiales debido al incremento de resistencia a los diferentes antimicrobianos
utilizados en su tratamiento. Dicha resistencia se debe principalmente a la
producción de beta-lactamasas y a la actividad de bombas de eflujo.
Para su diagnóstico se siguen las pautas estipuladas por la NCCLS y la
ASM, así como la RCP y PFGE (318-321).
Staphylococcu aureus
Los contagios de esta bacteria son muy frecuentes. En Estados Unidos,
alrededor de 300.000 personas se infectan con este 'coco' en los centros de salud.
Los factores que predisponen al contagio son la hemodiálisis, la dermatitis, ser
diabético insulinodependiente, la exposición previa a antibióticos, las quemaduras
y la hospitalización prolongada.
Serratia marcescens
Esta bacteria causa infecciones frecuentes a manera de brotes epidémicos
en servicios de terapia intensiva, sobre todo en unidades de terapia neonatal
asociados a intubaciones endotraqueales. La susceptibilidad de la misma es muy
variada y el desarrollo de resistencia se debe a la producción de diferentes
enzimas, entre ellas las beta-lactamasas de espectro expandido relacionadas a
cepas determinadas. Su diagnóstico microbiológico se hace siguiendo las
recomendaciones de la NCCLS y de la ASM, así como sus determinaciones
enzimáticas y del ADN mediante las técnicas de RCP y PFGE (333-336).
Virus sincitial respiratorio
Es un patógeno muy común que se propaga fácil y rápidamente por
contacto físico. Normalmente, provoca síntomas gripales leves y lo más frecuente
es que a los dos años de edad todos los niños ya hayan sido infectados por él en
alguna ocasión sin que suponga mayor problema. La propagación nosocomial de
este virus a receptores de trasplante o pacientes con anomalías cardiovasculares
o con el sistema inmune debilitado se asocia con una enfermedad grave y letal.
ENFERMEDADES NOCOMIALES MÁS COMUNES
FIEBRE TIFOIDEA : es una enfermedad infecciosa aguda, febril, que se
conoce también con el nombre de fiebre entérica, es producida por Salmonella
Typha, es un bacilo Gram. negativo, flagelado, no encapsulado, no esporulado y
aeróbico (anaerobio facultativo), cuenta con el antígeno O (somático), H (flagelar)
y el antígeno Vi. Se adquiere al ingerir agua o alimentos contaminados, es de
curso prolongado, puede tener complicaciones graves como la perforación
intestinal, se dispone de varios paraclínicos para el diagnóstico como el
hemocultivo y mielocultivo.
La fiebre tifoidea se observa más en edad escolar y adolescentes, es
excepcional en lactantes y poco frecuente en preescolares. Debido a que los seres
humanos son el único reservorio natural de Salmonella Typhi, es necesario el
contacto directo o indirecto con una persona infectada (enferma, o portadora
crónica) para que se produzca la infección. La forma más frecuente de transmisión
es la ingestión de alimentos o de agua contaminada por heces humanas; se
observan brotes transmitidos por el agua debidos a saneamiento deficiente y a
transmisión fecal-oral directa por la mala higiene personal, especialmente en
países en vías de desarrollo. La incidencia ha disminuido notablemente en los
países desarrollados; en USA aproximadamente el 65% de los casos son el
resultado de viajes internacionales habitualmente implicados los viajes a Asia,
América Central y del Sur (especialmente México).
INCUBACION
El periodo de incubación suele ser de 7-14 días, pero puede variar entre 3-
30 días, dependiendo de la magnitud del inóculo ingerido. Las manifestaciones
clínicas de la fiebre dependen de la edad: Niños de edad escolar y adolescente: El
comienzo de los síntomas es insidioso, a lo largo de 2-3 días se presentan los
síntomas iniciales de fiebre, malestar, anorexia, mialgias, cefalea y dolor
abdominal, puede haber una diarrea de la consistencia del puré de guisantes, en
fases posteriores se hace más llamativo un estreñimiento. Las náuseas y los
vómitos son infrecuentes y sugieren la existencia de una complicación, en especial
si aparece en la segunda o tercera semana. Puede haber tos y epistaxis la fiebre
que asciende en escalera se hace continua y elevada en el plazo de una semana,
alcanzando con frecuencia los 40°C.
Lactantes y niños pequeños: En este grupo de edad es rara la fiebre
entérica, aunque puede haber clínica de sepsis, la enfermedad es
sorprendentemente leve en el momento de la presentación, lo que hace difícil el
diagnóstico y que sea posible infradiagnosticarla. En lactantes con fiebre tifoidea
demostrada por cultivo se observan cuadros de fiebre ligera y malestar, que se
atribuye erróneamente a un síndrome viral. La diarrea es más común en niños
pequeños con fiebre tifoidea que en los adultos, lo que conduce al diagnóstico de
gastroenteritis aguda. Otros pueden presentarse con signos y síntomas de
infección de vías respiratorias inferiores.
Recién nacidos: Además de su capacidad de causar aborto y parto
prematuro, la fiebre entérica al final de la gestación puede transmitirse
verticalmente. La enfermedad comienza habitualmente en el recién nacido a los 3
días siguientes del parto. Son frecuentes los vómitos, la diarrea y la distensión
abdominal. La temperatura es variable pero puede alcanzar 40.5°C. Puede haber
convulsiones, la hepatomegalia, la ictericia, la anorexia y la pérdida de peso
pueden ser llamativas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Durante la etapa inicial de la fiebre puede confundirse clínicamente con una
gastroenteritis, un síndrome viral, bronquiolitis o bronconeumonía. Posteriormente
el diagnóstico comprende la sepsis por otras bacterias patógenas.
MEDIDAS DE AISLAMIENTO, ASEPSIA Y ANTISEPSIA
En zonas endémicas la mejora del saneamiento y el agua corriente limpia
son esenciales para el control de la fiebre tifoidea. Para reducir al mínimo la
transmisión de persona a persona y la contaminación de alimentos son necesarias
medidas de higiene personal, el lavado de manos y prestar atención a los hábitos
de elaboración de los alimentos. Se recomiendan los esfuerzos por erradicar S.
Typhi de los portadores, pues los seres humanos son el único reservorio.
Se dispone de varias vacunas contra Salmonella typhi. Una vacuna
parenteral de gérmenes inactivados con calor y acetona brinda una protección
limitada y se asocia a efectos adversos como fiebre, reacciones locales y cefalea.
Se administra a dosis de 0.5 ml por vía subcutánea a mayores de 10 años y 0.25
ml a menores de 10 años, se aplican dos dosis con intervalo de un mes. Se
obtiene inmunidad por 3 años. La efectividad de las vacunas depende de los
programas de vacunación y de factores que tienen influencia en la inmunidad.
Estos factores incluyen distribución demográfica, susceptibilidad e inmunidad de la
población, grado de cobertura de la vacunación, duración de la inmunidad
asociada a la vacuna. La vacuna más indicada para ser aplicada a los viajeros es
la Vi, ya que es igualmente efectiva y mucho menos tóxica que las demás. La
vacuna de células es la más efectiva que la Ty21 y Vi pero se asocia más con
eventos adversos3.
SIFILIS : Es una enfermedad prevenible, de fácil diagnóstico y
tratamiento, pero con complicaciones graves; es necesario obtener datos más
confiables para la evaluación, formulación de políticas, la planificación de las
actividades de atención de la sífilis y las ETS en general. Es una enfermedad
producida una espiroqueta: Treponema pallidum. caracterizada por sus etapas
sucesivas: una lesión primaria (chancro) que aparece unas tres semanas después
de la exposición, una erupción secundaria que afecta la piel y las mucosas, largos
períodos de latencia y lesiones tardías en la piel, los huesos, las vísceras, el
sistema nervioso central y el aparato cardiovascular. La infección del feto puede
ocasionar aborto o muerte del feto, parto prematuro, bajo peso y enfermedad
sistémica. La sífilis congénita puede ser asintomática, precoz o tardía y producir
estigmas como la tríada de Hutchinson (dientes en clavija, nariz en silla de montar,
tibias en sable), queratitis intersticial, sordera).
TRANSMISION
Se transmite por contacto sexual con lesiones de la piel y de las
membranas mucosas de las personas infectadas, o por transfusión de sangre, o
en caso de sífilis congénita por vía transplacentaria. Es máximo durante la fase
temprana: primaria, secundaria, latencia precoz (hasta cuatro años). El tratamiento
adecuado puede eliminar la infecciosidad en el curso de 24 horas.
RESERVORIO:
Humano.
INCUBACION:
10 días a 3 meses, generalmente 3 semanas.
MEDIDAS DE AISLAMIENTO, ASEPSIA Y ANTISEPSIA
1. Uso de preservativo hasta completar el tratamiento y
desaparición de las lesiones.
2. Investigación de los contactos sexuales.
3. Investigación de los hijos en caso de madre con sífilis.
4. Investigación de todos los miembros inmediatos de la
familia (padre, madre, hermanos) en caso de sífilis congénita.
5. Educación sexual en las escuelas.
6. Control de las ETS y educación sexual en los
trabajadores sexuales.
7. Enseñanza y promoción de métodos de prevención
(preservativos, etc.) a través de todos los medios de comunicación.
GONORREA : Es la inflamación producida pro Neisseria gonorrhoeae
tipos 1 y 2. El germen que vive en la humedad y calidez de ciertas partes del
cuerpo, como: la uretra, el cuello uterino, el recto, la faringe y la conjuntiva.
TRANSMISION
Esta condición es altamente contagiosa.
• Su transmisión es a través de relaciones sexuales sin protección.
• Las oftalmías en recién nacidos se debe al contagio durante el parto.
• El contagio a través de toallas o artículos infectados es muy vago.
INCUBACION
De 3 a 5 días y su único reservorio es el ser humano. En muchos casos no
hay síntomas por lo cual la persona no sabe que está contagiada y la propagación
de la infección aumenta.
SINTOMAS
Hombres
• Problemas uretrales y poliuria (aumento en la necesidad de orinar)
• Secreciones uretrales purulentas de color blanco amarillento
• Dolor y dificultad para orinar
Mujer
• En un porcentaje muy alto las mujeres cursan la infección sin síntomas
• Las complicaciones más comunes y graves ocurren en las mujeres e
incluyen la enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo ectópico ( en las trompas) e
infertilidad.
• Dolor abdominal
• Zonas afectadas: cuello uterino y la uretra y muy rara vez las glándulas
de Skene y Bartholin.
MEDIDAS DE AISLAMIENTO, ANTISEPSIA Y ANTISEPSIA
Debes practicar el sexo seguro, por dos razones:
1. Si no estás contagiado, para evitarlo.
2. Si ya estás contagiado, con el uso del condón evitarás que tu pareja se
contagie.
Al menor síntoma visita a tu médico, la gonorrea se alivia con antibióticos
específicos.
HEPATITIS SÉRICA: Este es un virus complejo que pertenece a la
familia de los hepadnavirus y al género ortovirus. El vibrion completo partícula de
Dane tiene un diámetro aproximado de 42 nm, constituido por una cubierta donde
reside la actividad antigénica de superficie, así como receptores capaces de fijar
polímeros de albúmina que posiblemente desempeñen un papel importante en la
penetración del virus en el hepatocito. El genoma está formado por una doble
cadena incompleta de ADN.
TRANSMISION
La hepatitis B denominada anteriormente hepatitis sérica se contrae
posiblemente por el contacto físico íntimo y a través de utensilios contaminados
con sangre (peines, cuchillas de afeitar, toallas, etc.).
En los países desarrollados al igual que en nuestro país Cuba donde se
realiza de manera sistemática el control de la calidad de la sangre para este virus,
la infección esta circunscrita a determinados grupos de alto riesgo (hemofílicos,
homosexuales, personas promiscuas sexuales, drogadictos endovenosos, etc.).
RESERVORIO:
El hombre.
MECANISMOS DE TRANSMISION
-Transmisión parenteral:
a) Hepatitis postransfusional: productos sanguíneos celulares.
b) Adictos a drogas por vía parenteral
c) Hemodiálisis y transplante renal
d) Exposición nosocomial y ocupacional
-Transmisión no parenteral:
a) Transmisión perinatal:
-Transmisión vertical in útero
-Durante el parto: por shunt de la sangre materna fetal, o por exposición
directa a las secreciones vaginales.
-Período posterior al parto: lactancia materna a través de lesiones
sangrantes en las mamas.
b) Transmisión sexual: el antígeno de superficie (AgsVHB) se ha
encontrado prácticamente en todas las secreciones y excreciones corporales
(sangre, saliva, sudor, semen y líquidos vaginales).
c) Transmisión intrafamiliar: se piensa que es posible por el contacto físico
íntimo y a través de utensilios contaminados con sangre (peines, cuchillas de
afeitar, toallas, etc.).
INCUBACION
De 30 a 180 días.
MEDIDAS DE AISLAMIENTO, ASEPSIA Y ANTISEPSIA
Las medidas de prevención pueden ser divididas en tres apartados:
Medidas Generales, Inmunización Pasiva, Inmunidad Activa.
a- Medidas generales: Educación sanitaria a la población. Instituir medidas
para prevenir el contagio de tipo sexual, con sangre o derivados a través de
punciones parenterales. Control prenatal de las embarazadas (indicándole HBs
Ag).
b- Inmunidad pasiva: Ganmaglobulina hiperinmune (0,06 ml/Kg), en
individuos susceptibles expuestos de forma accidental a sangre o derivados
seropositivos, contacto sexual con seropositivos y en recién nacidos de madres
portadoras.
c- Inmunización activa: Vacuna recombinante antihepatitis B, 20
microgramos (1 ml) en adultos y 10 microgramos (0.5 ml) en niños a los 0, 30, 180
días.
HEPATITIS INFECCIOSA : es conocida como Hepatitis o Ictericia
epidémica. La Hepatitis A es una enfermedad distribuida en todo el mundo, de
aparición periódica y epidémica. En los países en desarrollo, los adultos suelen ser
inmunes y la transmisión se hace a partir de los niños. La cantidad de casos tiene
una relación directa con el estado socio-económico, el nivel educativo y el medio
ambiente. Es producida por un picornavirus. Fue aislado en 1979 y se le conoce un
solo serotipo. No tiene cápsula pero si posee envoltura o cápside.
RESERVORIO
El reservorio es el hombre, aunque puede ocasionalmente ser transmitida
por otros primates en condiciones experimentales.
Es muy resistente al pH ácido (resiste en el estómago hasta 4 horas); a las
bajas y altas temperaturas; al cloro; a los detergentes; a los agentes antivirales. Se
inactiva con formol, altas concentraciones de cloro y alta temperatura.
En las aguas contaminadas sobrevive más tiempo que el virus polio. Los
mariscos filtran éste agua (en especial las ostras y almejas) y conservan el virus
durante largos períodos. Por ello deben ser cocinados adecuadamente. Se
mantiene también en cremas, galletitas y alimentos rellenos.
Existen coincidencias en la forma de transmisión entre la hepatitis A y E.
EPIDEMIOLOGIA
Es endémica. Existen áreas de alta endemicidad: en el centro y sur de
América, Medio Oriente, Asia y zonas del Pacífico occidental. En estas zonas, el
80% de los niños menores de 10 años, han padecido la enfermedad. Por un déficit
de denuncia, la cantidad de casos reales es cinco veces superior a los declarados.
El VHA presenta patrones de aparición cíclica, que oscilan con incidencias
altas o bajas. Éstas están condicionadas por la acumulación de susceptibles y las
condiciones socioeconómicas y medioambientales. Por ejemplo:
1) En las regiones de baja endemicidad, los picos se observan en
determinados meses del año, por importación de virus de otras latitudes
(vacaciones, período navideño, etc.).
2) En las de alta endemicidad, los patrones estacionales pueden reflejar las
condiciones de diseminación (estación de lluvias, mala red cloacal, etc.).
3) En las de muy baja endemicidad, la lenta propagación del virus da como
resultado una también baja inmunidad de la población. Por lo tanto la infección
puede darse en cualquier momento y edad, y depende de la exposición (viajes a
regiones endémicas, contacto con infectados o inmigrantes).
De ésto se desprende que en los lugares de baja endemicidad, la
inmunidad de la población va disminuyendo, desplazando la infección a edades
más avanzadas y con mayores riesgos por su mayor capacidad de
desplazamiento y/o complicaciones físicas y sociales. En este caso la
inmunización corrige tales efectos.
En los de alta endemicidad, las soluciones son: agua potable, tratamiento
de excretas, educación sanitaria y mejora de la situación socioeconómica. Aquí, la
vacunación masiva seria posible y beneficiosa, de contarse con vacunas de bajo
costo.
TRANSMISION
El contagio es por la vía fecal-oral en un 95%. Luego de su replicación en el
hígado, los virus son vertidos en la sangre y el intestino, lo que facilita su
dispersión externa; con una concentración máxima en las heces entre 1 a 2
semanas antes del comienzo de los síntomas. En los países en vías de desarrollo,
la enfermedad es endémica. La tasa de infección aumenta con la edad.
Es muy contagiosa a nivel familiar y en comunidades de cuidado diurno. En
éstas últimas, la diseminación dependerá directamente de la cantidad de niños
menores de 2 años y los que utilizan pañales (se han registrado casos de
excreción durante 6 meses). En estos lugares, la sintomatología clásica la
presentan los adultos; no así los niños, quienes cursan la enfermedad con pocos
síntomas (subclínica) o sin ellos, lo que favorece la diseminación del virus.
Cuando los brotes provienen de una fuente común, el agua contaminada
natural o de red, es un vehículo importante de transmisión. Otra es el agua de
mar, a través de mariscos y pescados. Los alimentos contaminados son también
una fuente de infección.
Los casos originados por transfusión sanguínea son raros. En los
homosexuales, la transmisión es directa. Los viajeros que ingresan en zonas
endémicas tienen altas probabilidades de contagio.
INCUBACION
Desde el contacto con el virus hasta la aparición de síntomas. Dura entre 15
a 30 días promedio. La eliminación más alta de virus, se da en las 2 semanas
previas al inicio de la enfermedad y disminuye luego de la primera semana de
ictericia. No existe el estado de portador del virus de Hepatitis A.
MEDIDAS DE AISLAMIENTO, ASEPSIA Y ANTISEPSIA
Mantener unos buenos hábitos de higiene y evitar condiciones de
hacinamiento e insalubridad.
Ser especialmente cuidadoso si viaja a zonas donde las condiciones
sanitarias son deficientes y la calidad del agua sospechosa, sobre todo al beber o
nadar.
No comer nunca marisco o pescado procedentes de aguas contaminadas
con aguas residuales.
Recordar a todos los miembros de la familia, sobre todo a los niños, que se
laven las manos a conciencia después de usar el váter y antes de las comidas.
Si un miembro de su familia contrae la hepatitis, utilizar desinfectantes para
limpiar los retretes, lavabos, orinales o cuñas que haya utilizado esa persona.
Puesto que las agujas y las jeringuillas contaminadas son la principal vía de
contagio de la hepatitis, es una buena idea apoyar las campañas contra la
drogadicción que se pongan en marcha en su comunidad y en las escuelas de su
área. En casa, hable asidua y sinceramente con sus hijos sobre los peligros del
consumo de drogas. También es importante fomentar la abstinencia sexual y el
sexo seguro entre los adolescentes para eliminar el riesgo de contraer la hepatitis
a través de las relaciones sexuales.
FIEBRE PARATIFOIDEA : El agente causal de la fiebre
tifoidea/paratifoidea es Salmonella typhi o Salmonella paratyphi tipos A, B y C (que
causan cuadros más leves).
Se adquiere procedente de otro enfermo o de un portador asintomático
mediante alimentos o agua contaminados.
Su prevalencia es baja en Occidente y más alta en los países del tercer
mundo, en los que hay 17 millones de casos al año, de los que 6000 acaban en
muerte. Son especialmente susceptibles los niños menores de 1 año. Actualmente
están apareciendo resistencias al tratamiento, lo que complica considerablemente
la curación.
Son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos de la familia
Enterobacteriaceae. Se encuentran fundamentalmente asociados a la flora
intestinal y, por ello, a aguas y alimentos que hayan contactado con material fecal.
Producen grandes cantidades de gas durante la fermentación de azúcares, y
llevan a cabo una fermentación ácido mixto, produciendo gran cantidad de
productos ácidos y gases.
RESERVORIO
El principal reservorio de la Salmonella es el tracto intestinal de aves
domésticas y silvestres. Destacan especialmente gaviotas, palomas, pavos, patos,
loros y aves costeras6.
PATOGENIA
Comienza con la ingestión del inóculo, que puede variar de 103 a 106
células. Si el inóculo es suficientemente grande superará la barrera gástrica que
supone el pH ácido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es
fagocitado a nivel de las Placas de Peyer. Su protección frente a
polimorfonucleares, sistema del complemento e inmunoglobulinas le permite
diseminarse linfáticamente y colonizar los territorios del sistema reticuloendotelial.
Comenzará entonces a multiplicarse y aumentar en número, llegando a producir la
necrosis de las Placas de Peyer. Sus reservorios principales son los animales,
entre los que destacan los reptiles, las mascotas (gatos y perros sobre todo) y
diversas aves. Su transmisión depende fundamentalmente de productos
contaminados:
• Huevos: Salmonella enteritidis infecta 1/20000 huevos (uno de cada
veinte mil), que al ser empleados en tortillas, mayonesas... provocan el 80% de las
gastroenteritis agudas.
INCUBACION
El tiempo de incubación de la enfermedad varía de 3 a 21 días,
dependiendo del inóculo, edad, salud y demás características del paciente.
SIGNOS Y SINTOMAS
Aparecen escalofríos, cefalea, náuseas, anorexia, tos y diarrea o
estreñimiento. La fiebre es prolongada y varía de 38,5ºC a 40ºC. Entre un 20-40%
presentan dolor abdominal.
La roseola tifoidea aparece durante la primera semana y dura 2-5 días: su
aspecto es de máculo-pápulas color salmón, que, si se realiza un cultivo, serán
positivas para Salmonella.
En ocasiones también podemos encontrar hepatoesplenomegalia,
espistaxis, bradicardia relativa, e incluso delirios (recogen objetos imaginarios) y
coma (typhos).
TRATAMIENTO
En la era preantibiótica la mortalidad era del 15%. Cuando comenzó a
usarse el cloranfenicol, en 1948, descendió al 1% y se observó que la fiebre se
reducía a 3-5 días. Sin embargo, comenzaron a aparecer resistencias y se
observó que producía aplasia medular. Se comenzó a usar entonces un
tratamiento combinado de ampicilina (1g/6h), amoxicilina (4-6g/día) y cotrimoxazol
(cada 12 h durante 10-14 días), pero en 1989 aparecen cepas multirresistentes
(MDR).
Actualmente se usan, bien ceftriaxona (una cefalosporina, 1-2g intravenosa
o intramuscular durante 10-14 días), o bien ciprofloxacino (una quinolona,
500mg/12H/10 días).
Existen algunas indicaciones ante complicaciones concretas. Si hay sepsis
se debe usar dexametasona; en pacientes crónicos, el tratamiento con
ciprofloxacino se debe ampliar a 4-6 semanas.
En ocasiones está indicada también una colecistectomía.
Salmonella typhimurium vista al microscopio.
Los agentes causales más frecuentes son: Salmonella enteritidis y
Salmonella typhimurium. Su prevalencia aumenta considerablemente en verano y
es especialmente en ancianos, niños e inmunodeprimidos. También reviste mayor
gravedad cuando coexiste con otras enfermedades con otros patógenos como la
bartonella, la malaria o parásitos.
EVOLUCIÓN
El signo más representativo es la diarrea. Es indistinguible de otras
gastroenteritis agudas bacterianas o víricas. Cursa con vómitos y náuseas, las
diarreas se producen entre 6-4h tras la ingesta contaminada. La diarrea es poco
voluminosa y no hemorrágica. Habrá fiebre de 38-39ºC y en ocasiones dolor
abdominal que puede manifestarse con la clínica de una pseudoapendicitis o de
una enfermedad inflamatoria intestinal.
MEDIDAS DE AISLAMIENTO, ASEPSIA Y ANTISEPSIA
1. Control de las aves reproductoras.
2. Control microbiológico de alimentos y agua.
3. Control de la producción avícola y su ambiente.
También deben tratar los animales, como los bovinos, principal reservorio
de S. typhimurium.
Es muy importante también vigilar la industria alimentaría, durante toda la
cadena productiva, incluida la manipulación de la materia prima y del producto
final. Los productos lácteos deberán ser muy controlados y someterse a
pasteurización antes del consumo humano.
Es una enfermedad de declaración obligatoria, esto contribuye a detectar
los casos a tiempo antes de que se produzcan epidemias.
GASTROENTERITIS : es la inflamación del estómago y los intestinos.
Hay varios tipos de gastroenteritis; entre otros, Bacteriana, Viral y por Colitis. Es
producida la enfermerdad según su origen:
1. Biológicos:
Bacterias : Salmonella, Shigella, Staphylococcus,
Campylobacter jejuni, Clostridium, Escherichia coli, Yersinia,
etc.
Virus : rotavirus y el norovirus (anteriormente virus de Norwalk)
son los más comunes.
En el caso de gastroenteritis por colitis el agente casual es
una infección por citomegalovirus.
2. Químicos: En esta categoría se incluyen sustancias que actúan
directamente sobre el organismo, modificando su función. algunos
medicamentos pueden ser tan tóxicos, que irritan el estómago, estas son
reacciones secundarias del medicamento.
HUESPED
Los organismos susceptibles de padecer esta enfermedad puede ser
cualquier persona de cualquier edad, donde las condiciones de higiene son pocas
o nulas. Por ejemplo, no cocinar o desinfectar bien los alimentos, no lavarse las
manos antes de comer, una mala alimentación, tener contacto directo con un
ambiente contaminado e incluso las personas que tengan un tratamiento con
medicamentos irritantes para el estómago.
SINTOMATOLOGIA
Cuando la enfermedad se empieza a manifestar en el individuo aparecen
una serie de signos y síntomas como: vómitos, diarrea, náuseas, mareo, pérdida
del apetito, acidez, agruras, deshidratación, etc.
TRATAMIENTO
Tomar abundantes líquidos para evitar una deshidratación, una dieta blanda
(ingerir alimentos no pesados), antibióticos indicados en caso de diarrea
infecciosa, antidiarreicos, probióticos. Los síntomas desaparecen con una terapia
entre una semana y un mes, dependiendo de la causa de la gastroenteritis.
MEDIDAS DE AISLAMIENTO, ASEPSIA Y ANTISEPSIA
Lavarse las manos antes de comer
Cocinar bien los alimentos
Lavar y desinfectar los alimentos
Tener una dieta equilibrada
TUBERCULOSIS PULMONAR : es una infección bacteriana contagiosa
que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros
órganos. La tuberculosis es causada por una bacteria llamada Mycobacterium
tuberculosis (M. tuberculosis) y se puede adquirir por la inhalación de gotitas de
aire provenientes de la tos o el estornudo de una persona infectada.
La etapa primaria de la infección generalmente es asintomática (sin
síntomas). En los Estados Unidos, la mayoría de las personas se recupera de la
infección de tuberculosis primaria sin evidencia posterior de la enfermedad. Sin
embargo, en algunos casos, la enfermedad se puede volver activa en cuestión de
semanas después de la infección primaria o puede permanecer latente por años y
reaparecer posteriormente.
RESERVORIO
Reservorio emisor del agente infeccioso, que en general es la persona
enferma. Es mucho menos frecuente en los países desarrollados que la fuente sea
un animal enfermo. Es en función del carácter bacilífero de la fuente que se
exportan bacilos con los aerosoles de la respiración, tos, estornudos, o bien al
hablar, chillar, cantar o silbar. Los principales bacilíferos son los enfermos activos
de tuberculosis laríngea y pulmonar, los enfermos portadores de tuberculosis con
cepas más virulentas y los enfermos inmunodeprimidos (por infección por el VIH).
También son fuente de posible contagio los cadáveres de enfermos tuberculosos
(sobre todo cuando, con ocasión de diferentes procedimientos, se provocan
aerosoles con sierras e instrumentos neumáticos utilizados en las necropsias).
VEHICULO
Aerosoles emitidos por los casos fuente que transportan la infección.
Generalmente son los núcleos goticulares de Wells que, por su pequeño tamaño
(1-10 µ), son capaces de mantenerse suspendidos en el aire (también las gotas de
Flügge, aunque más raramente por su mayor tamaño). Con un golpe de tos se
pueden llegar a emitir hasta 3.000 núcleos goticulares infecciosos. En cuanto a los
esputos, si no se desecan y luego se movilizan en el aire, no son vehículo
transmisor de la infección.
TRANSMISION
Aire compartido entre la fuente emisora de las gotículas y los posibles
contactos. Dependerá de factores como son los metros cúbicos del espacio
habitable compartido, la distancia entre la fuente emisora y el contacto, y el tiempo
compartido.
SINTOMATOLOGIA
o Si aparecen, se limitan a una tos mínima y una fiebre leve
o Fatiga
o Pérdida involuntaria de peso
o Tos sanguinolenta
o Fiebre y sudoración nocturna
o Tos que produce flema
Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con la enfermedad son:
Sibilancias
Sudoración excesiva, especialmente en la noche
Dolor en el pecho
Dificultad respiratoria
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es curar la infección con drogas que combatan la
bacteria de la tuberculosis. El tratamiento inicial puede consistir de una
combinación de muchas drogas y se continúa hasta que las pruebas de laboratorio
muestren qué medicamento funciona mejor.
El tratamiento suele durar 6 meses, aunque es posible que se requieran
ciclos más prolongados de la droga para pacientes con SIDA o aquellos en
quienes la enfermedad responde lentamente.
Es posible que la persona deba ser hospitalizada para prevenir la
propagación de la enfermedad a otros hasta que la persona ya no sea contagiosa.
El tratamiento incompleto de las infecciones de tuberculosis, como el hecho
de no tomarse los medicamentos durante el período de tiempo prescrito, puede
contribuir a la aparición de cepas de la bacteria resistentes a las drogas.
MEDIDAS DE AISLAMIENTO, ASEPSIA Y ANTISEPSIA
La tuberculosis es una enfermedad que se puede prevenir, incluso en
aquellos que han estado expuestos al contacto con una persona infectada. La
prueba cutánea (PPD) para tuberculosis se utiliza en poblaciones de alto riesgo o
en aquellos que pueden haber estado expuestos a la tuberculosis, como los
trabajadores de la salud.
El resultado positivo de la prueba cutánea indica exposición previa a la
tuberculosis y se deben discutir las indicaciones para la terapia preventiva con un
médico. Las personas expuestas a la tuberculosis se deben examinar la piel
inmediatamente y repetir el examen en una fecha posterior si la prueba inicial fue
negativa.
En aquellos casos en que la enfermedad ha progresado a un nivel activo, el
tratamiento rápido es muy importante para controlar la propagación.
En algunos países con alta incidencia de tuberculosis, se aplica la vacuna
BCG, pero su efectividad aún sigue causando controversia. La BCG no se utiliza
en forma rutinaria en los Estados Unidos. A las personas vacunadas con la BCG
se les puede incluso hacer el examen de piel para tuberculosis y discutir sus
resultados, en caso de ser positivos, con el médico.
VARICELA : es una enfermedad producida por el virus varicela-zoster
(VVZ) que puede producir 2 enfermedades: la varicela que resulta de la infección
primaria por el virus y el herpes zoster que se produce por su reactivación.
El VVZ pertenece al grupo de los herpesvirus con los que comparte la
característica de persistir en el organismo luego de la infección primaria, pudiendo
posteriormente reactivarse cuando por cualquier causa se produce una depresión
de la inmunidad celular.
Es un virus exclusivamente humano siendo el hombre el único reservorio y
fuente de infección.
EPIDEMIOLOGIA
La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en
niños en quienes es habitualmente benigna. Es una afección endémica con
períodos en que se torna epidémica. Prácticamente todos los individuos se
infectan en el curso de su vida, estimándose que en el área urbana 90 % de los
mayores de 30 años y casi todos los mayores de 60 tendrían anticuerpos frente a
VVZ.
Se contagia por contacto directo con las lesiones cutáneas y por inhalación
de secreciones respiratorias que contienen el virus. El período de contagio se
extiende desde 1 o 2 días antes de comenzar la erupción hasta la aparición de las
costras.
En el adulto y en el menor de 2 años la enfermedad suele ser más grave
porque son más frecuentes las complicaciones. Es especialmente grave en
personas de alto riesgo (enfermo hemato-oncológico, receptor de transplante de
órgano, tratado con inmunosupresores, sida y diabético) y también puede serlo en
la embarazada.
El porcentaje de infecciones subclínicas es solo de 4%.
ICUBACION
Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas
durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente más allá de cuatro. Si
son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio puede
limitarse a menos de cuatro días.
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.
TRANSMISION
Se transmite a otros por medio del contacto directo con descargas de
secreciones de nariz, garganta, piel y ojos de las personas infectadas
TRATAMIENTO
Ciertos antibióticos, tales como la penicilina y la eritromicina, pueden ser
recetados para el tratamiento contra la difteria.
Si la difteria no es tratada, serias complicaciones tales como daño al
corazón y desórdenes nerviosos pueden ocurrir. La muerte ocurre en cerca de 5-
10% de todos los casos.
MEDIDAD DE AISLAMIENTO, ASEPSIA Y ANTISEPSIA
La única medida y la forma más efectiva de control es la de mantener el
más alto nivel de vacunación en la comunidad. Otros métodos de control incluyen
el pronto tratamiento de casos y el programa de vigilancia en la comunidad.
Cualquiera que tiene contacto con una persona con difteria deberá ser examinada
en busca de la enfermedad, tratada con antibiótico y vacuna, posiblemente tenga
que permanecer alejada de la escuela ó el trabajo, hasta que se determine que la
enfermedad ha desaparecido
NEUMONIA : La neumonía o pulmonía es la infección del parénquima
pulmonar producida por un agente infeccioso. La puerta de entrada del agente
infeccioso suele ser la vía aérea. Los síntomas característicos son la tos, el dolor
torácico y la fiebre, aunque no siempre aparecen. Antes de la llegada de los
antibióticos, la neumonía tenía resultados mortales, pero hoy es una enfermedad
curable en la mayor parte de los casos. Muchos pacientes con neumonía son
tratados por el médico de cabecera y no se ingresan en los hospitales; esto es lo
que se denomina Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o Extrahospitalaria.
La Neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estadia
hospitalaria despues de las 48 horas del ingreso del paciente por otra causa.
La neumonía puede ser una enfermedad grave, especialmente entre
personas de edad avanzada y entre los inmuno-deprimidos. Los pacientes de
SIDA contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis, forma de la
enfermedad en otras circunstancias. Las personas con fibrosis quística tienen
también un alto riesgo de neumonía debido a que continuamente se acumula
fluido en sus pulmones.
FISIOPATOLOGÍA
Los síntomas de la neumonía son causados por la invasión del pulmón por
microorganismos y por la respuesta inmune del huésped. Aunque multitud de
microrganismos pueden causar neumonía, en la práctica sólo unos pocos son los
responsables de la mayoría de los casos. La causa más común de neumonías son
los virus y las bacterias. Menos común son las neumonías debidas a hongos y
parásitos. En las edades extremas (niños y ancianos) se puede producir un patrón
especial de neumonía, llamada neumonía multifocal, la cual se caracteriza por una
consolidación exudativa en diferentes áreas del parénquima pulmonar.
VIRUS
Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente
los virus llegan al pulmón a través del aire siendo inhalados por la boca o la nariz.
Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías
aéreas y los alveolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea
directamente o por medido de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a
la infección viral provoca más daño pulmonar.Las células blancas, principalmente
los linfocitos, activan una variedad de mediadores químicos de inflamación como
son la citoquinas que aumenten la permeabilidad de la pared bronquio alveolar
permitiendo el paso de fluidos. La combinación de destrucción celular y a paso de
fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.
Además del daño pulmonar, muchos virus afectan a otros órganos y pueden
interferir múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más
susceptible al huésped a la infección bacteriana.
Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la
influenza (gripe), virus sincitial respiratorio, adenovirus. El Herpes es una causa
rara de neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus puede causar
neumonía en inmunodeprimidos.
Clasificación
Las neumonías pueden clasificarse:
En función del agente casual: neumocóccica, neumonía
estafilocócica, neumonía por Klebsiella, por Legionella, entre otros.
Se trata de una clasificación poco operativa desde el punto de vista
clínico
Por el tipo de afectación anatomopatológica: neumonía lobar,
neumonía multifocal, neumonía necrotizante, absceso pulmonar y
neumonía intersticial.
Las clasificaciones más importantes se hacen en
o Función del huésped:
Neumonías en pacientes inmunocompetentes
Neumonías en pacientes inmunodeprimidos
o Función del ámbito de adquisición:
1. Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más
típicas son la neumonía neumocóccica, la neumonía por
Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Se da en 3-5 adultos
por 1.000/año con una mortalidad entre 5-15 %
2. Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor
mortalidad que la neumonía adquirida en la cominudad. En el
hospital se da la conjunción de una población con alteración de
los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos
gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea
dificultades en el tratamiento de la infección.
SARAMPION : El Sarampión es una enfermedad exantemática aguda,
universal, altamente contagiosa y producida por un sólo tipo de paramixovirus.
Agente causal es El Morbilivirus, de la familia Paramyxoviridae.
EPIDEMIOLOGIA
Antes de la vacunación era una enfermedad pandémica, con una incidencia
del 90% en menores de 20 años y graves epidemias en lactantes y niños
menores: provocaba alrededor de 135 millones de casos por año, y la muerte de 7
a 8 millones de niños. Prácticamente todas las personas lo padecían. Hoy en
algunos países ya constituye una rareza; aunque todavía, en todo el mundo, se
producen 30 millones de casos y 800 mil muertes por año y se constituye en la
cuarta causa de muerte en niños.
En la Región de las Américas, luego de la implementación en la década del
'80 del Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) de la Organización
Panamericana de la Salud (OPS), es hoy una enfermedad inmunoprevenible en
etapa de control, gracias a las altas coberturas alcanzadas en los últimos años.
Esta estrategia de vacunación, orientada a los niños menores de 5 años, provoca
que las personas no vacunadas o que no padecieron la enfermedad, se
mantengan susceptibles hasta edades más avanzadas; trasladando entonces
estos riesgos a adolescentes y/o adultos.
TRANSMISION
Se transmite de persona a persona por las gotitas de Pflügge o secreciones
catarrales del infectado, pero se ha comprobado transmisión aérea en lugares
cerrados. Es una de las enfermedades más contagiosas: los susceptibles que
entran en contacto con el enfermo contraen la enfermedad.
La mediana de incubación es de 10 días. El período pre-exantemático dura
3 días, con fiebre, conjuntivitis, resfrío, catarro bronquial (los conocidos 3 catarros)
y enantema (manchas de Köplick). El período exantemático dura alrededor de 5
días. La fiebre que aumenta con el brote comienza a disminuir progresivamente.
La enfermedad dura alrededor de 10 días si no hay complicaciones. La
diseminación se produce un día antes del período preexantemático y se prolonga
hasta 4 días después del comienzo del exantema, con un máximo de contagio en
el primer y último día del brote.
PAPERAS : Es una enfermedad infecciosa, de etiología viral debida a un
mixovirus que tiene un especial tropismo por las glándulas de tipo acinoso,
especialmente las salivares, y por el sistema nervioso central. Se caracteriza por
una inflamación aguda no supurativa de las glándulas salivares particularmente de
la parótida, aunque también puede afectar a las submaxilares y sublinguales y que
a veces también afecta a testículo, ovario, páncreas, glándula mamaria y sistema
nervioso.
La denominación de parotiditis epidémica no es especialmente apropiada.
De hecho en ocasiones no se afecta la parótida y sí puede hacerlo el testículo en
forma de orquitis o el sistema nervioso en forma de meningitis urliana y por otra
parte no suele comportarse con un carácter epidémico, ya que se trata de una
enfermedad poco contagiosa y son raros los brotes epidémicos que solo
excepcionalmente se observan en comunidades cerradas como cuarteles,
internados, etc.
NOMBRES ALTERNATIVOS:
Parotiditis epidémica
ETIOLOGÍA
El virus de la parotiditis pertenece a la familia de los Paramyxoviridae en la
que también se incluyen el virus del sarampión, de la parainfluenza y el virus
respiratorio sincitial.
Se transmite por vía directa a través de las secreciones orofaríngeas o por
fómites. El virus está presente en la saliva desde 7 días antes hasta 9 días
después del inicio de la sintomatología aunque la mayor eliminación viral se
produce pocos días antes y después del comienzo de las manifestaciones clínicas.
El hombre es el único reservorio del virus de la parotiditis y no hay portadores.
El virus de la parotidis tiene un marcado neurotropismo como lo demuestra
el hecho de que el 50% de los pacientes con parotidis epidémica presentan una
pleocitosis en LCR, aunque suelen estar ausentes las manifestaciones
meníngeas.
En efecto la meningitis urliana es una de las causas más frecuente de
meningitis serosa en los países donde la vacunación antiparotiditis no se realiza
de forma universal.
EPIDEMIOLOGÍA
La parotiditis es una enfermedad endémica en los distintos países, aunque
su epidemiología ha sufrido una disminución espectacular en aquellos países
donde ha ha llevado a cabo la vacunación sistemática.
El 50% de los casos de parotiditis se dan entre los 5-9 años y el 90% en
menores de 14 años. Entre el 80-95% de los adultos presentan pruebas
serológicas positivas, aunque en el 30% de los mismos no se recoge historia
clínica previa de haber padecido la enfermedad. Estas formas subclíninas son
especialmente frecuentes en niños pequeños.
PATOGENIA
Tras la infección inicial, el virus prolifera en el epitelio oral y en las glándulas
salivares y esto se sigue de una viremia que permite la distribución sistemática del
virus. De esta manera se afectan las glándulas salivares, preferentemente la
parótida, pero también testículo, ovario, páncreas e incluso sistema nervioso
central. En los tejidos glandulares el virus da lugar a inflamación y edema
intersticial difuso con infiltrado linfocitario perivascular.
CLÍNICA
Tras un periodo de incubación, asintomático de duración variable entre 12 y
25 días de se inician las manifestaciones clínicas. Debemos tener bien claro el
concepto de que se trata de una enfermedad sistémica que puede dar
manifestaciones a nivel de las glándulas salivares o bien de otros órganos
(testículo, ovario, páncreas, mama, SNC) dando lugar a orquitis, ooforitis, mastitis,
pancreatitis o meningitis urliana y que estas manifestaciones pueden observarse
sin previa o concomitante afectación de las glándulas salivares, por lo que estas
otras manifestaciones no deben considerarse como complicaciones. .
Localización salivar: esta es la forma más común de la enfermedad y cursa
con fiebre, malestar, vómitos, con tumefacción dolorosa de la glándula parótida,
generalmente-bilateral aunque no simultánea, ya que suele haber en estos casos
una diferencia de 1-2 días entre una glándula y la contralateral. En ocasiones la
afectación es unilateral. El dolor espontáneo suele irradiarse al conducto auditivo,
al cuello y viene exacerbado por la presión en la zona tumefacta o al dar un líquido
ácido al paciente. La tumefacción ocupa la depresión parótidea entre las
mastoides y la rama ascendente de la mandíbula, de tal manera que una línea
virtual que atraviese el pabellón auricular pasaría por el centro de la glándula.
Dependiendo de la intensidad de la inflamación se puede llegar a producir una
deformidad de la cara que será más o menos evidente y que dará lugar incluso a
una rotación de las orejas, haciéndolas más evidentes vistas desde atrás. A la
inspección de la cavidad oral se puede ver una tumefacción en correspondencia
con la desembocadura del conducto de Stenon. Con frecuencia la tumefacción
parotídea se acompaña de afectación submaxilar y/o sublingual. En la cavidad oral
podemos observar una estomatitis eritematosa con una disminución, rara vez con
un aumento, de la salivación e incluso una saliva anormal en cuanto a sus
distintos componentes.
La fiebre se mantiene alta durante 2-3 días y se acompaña de cefaleas,
bradicardia, hipotensión arterial, astenia y va disminuyendo por lisis, aunque la
tumefacción glandular persiste por un periodo más prolongado. En ocasiones (6%
de los casos) también se ha referido un edema preesternal por estasis linfática por
dificultad del drenaje linfático de la parte arterioposterior del tórax debido al
aumento de tamaño de las glándulas salivares submandibulares.
Localización genital (orquitis, ooforitis, mastitis); la orquitis, como
manifestación genital es frecuente en adultos (30% de los casos) y muy rara antes
de la pubertad y en la vejez, por lo que parece estar en relación con el periodo de
mayor funcionalidad del testículo. Habitualmente surge después de la afectación
parotídea y se acompaña de reagudización de la fiebre o bien puede ser previa a
la inflamación parotídea o incluso presentarse sin afectación de las glándulas
salivares (“parotiditis sin paperas”). La orquitis suele ser unilateral aunque en
ocasiones en bilateral con aparición no simultánea sino con un intervalo de días
entre un lado y otro. Cursa con un dolor intenso, agudo, que se acompaña de
fiebre elevada, vómitos, marcado disconfort, hipotensión, etc. La tumefacción
puede alcanzar un tamaño considerable, de una naranja e incluso más grande. En
caso de criptorquidia, la orquitis puede dar lugar a un síndrome abdominal agudo.
Como consecuencia de la orquitis se puede producir una atrofia testicular y
azospermia permanente en caso de afectación bilateral. Epididimitis acompañando
a la orquitis se presenta en un elevado porcentaje de casos.
La ooforitis es rara (5% de los casos) y más que una auténtica ooforitis se
trata más bien de una ovaralgia transitoria, que no se acompaña de esterilidad.
Cuando ocurre se da en mujeres púberes y adultas.
La mastitis se manifiesta en las mujeres púberes, pero puede observarse en
niñas e incluso en varones y cursa con tumoración dolorosa de la mamila.
Localización pancreática: la pancreatitis, rara en la infancia, es más
frecuente en adultos (1-15% de los casos) puede acompañar a otras
localizaciones, precederla, ser concomitante o posterior o manifestarse de forma
aislada. Cursa con dolor abdominal epigástrico, fiebre, diarrea, vómitos y defensa
abdominal, que puede condicionar posteriormente una diabetes mellitus. La
determinación de amilasa y lipasa sérica orienta el diagnóstico de participación
pancreática.
Localización nerviosa: la meningitis serosa es una frecuente manifestación
de la parotiditis a nivel del SNC. Se debe distinguir entre una meningitis mínima
(alteración licuoral sin manifestaciones clínicas) y una meningoencefalitis serosa o
linfocitaria que se conoce con el nombre de meningitis urliana. Esta localización,
como el resto puede ser contemporánea, posterior o aislada sin otras
manifestaciones de la enfermedad.
La meningitis mínima asintomática es muy frecuente en el curso de la
parotiditis y solo puede detectarse mediante la práctica de punción lumbar que
evidencia una pleocitosis con predominio evidente linfocitario y la meningitis
urliana que cursa con un síndrome meníngeo más o menos marcado y una
marcada pleocitosis con fórmula de predominio mononuclear. No existe
correlación entre la intensidad de la parotiditis u orquitis y la frecuencia de
meningitis.
La encefalitis es muy rara pero tiene mal pronóstico con el desarrollo de
secuelas y la principal causa de muerte por parotiditis. Su frecuencia es variable
pero se considera de 1 por cada 6.000 casos de parotiditis.
Otras localizaciones glandulares: se pueden afectar otras glándulas
originándose cuadros de dacrioadenitis mono o bilateral que se manifiestan por
tumefacción del párpado superior; tiroiditis con tumefacción dolorosa de la zona,
taquicardia, trastornos de la deglución y surrenalitis que puede cursar con
hipotensión, astenia, hipotermia por insuficiencia suprarrenal.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de parotiditis es eminentemente clínico y se basa en la
presencia de fiebre y de síntomas constitucionales junto a inflamación parotídea o
de otras localizaciones, especialmente si estas manifestaciones se expresan 2-3
semanas después de un contacto con un paciente con parotiditis. La presencia de
signos meníngeos previos, concomitantes o frecuente de las meningitis
linfocitarias. En los casos en que solo se producen manifestaciones aisladas como
pancreatitis, dacriocistitis, meningitis linfocitaria, orquitis, etc. sin compromiso
parotídeo el diagnóstico es más difícil.
El diagnóstico diferencial habrá que plantearlo con otros cuadros que
pueden dar lugar a tumefacción parotídea que se recogen en la tabla II.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Respecto a los exámenes complementarios no hay datos significativos,
salvo el incremento de amilasa y lipasa, especialmente en los casos con
participación pancreática. En caso de meningitis urliana, la punción lumbar pondrá
de manifiesto un líquido cefalorraquídeo con una pleocitosis entre 100 y 500
células/mm3, en ocasiones incluso superior, con proteinorraquia normal o
ligeramente elevada y glucorraquia en límites normales o moderadamente
descendida.
El aislamiento del virus sería la confirmación diagnóstica definitiva pero no
es una técnica habitualmente utilizada. Su aislamiento en suero es difícil ya que la
viremia es transitoria, se mantiene desde 2 días antes hasta 4-5 días después del
comienzo de la parotiditis. El diagnóstico de la infección se puede hacer
demostrando la conversación serológica utilizando distintos test (fijación de
complemento, inhibición de la hemaglutinación, enzimo inmunoensayo, etc.)
obteniendo la primera muestra tan pronto como se sospeche la infección y la
segunda 2-4 semanas más tarde, constatando un marcado incremento de los
niveles de anticuerpos.
COMPLICACIONES
La orquitis rara vez es capaz de producir esterilidad incluso en los casos
bilaterales y por supuesto no hay riesgo de impotencia. A veces en los casos de
atrofia testicular unilateral se pueden tomar medidas de corrección cosmética.
Dentro de las complicaciones neurológicas se incluyen: mielitis transversa,
síndrome de Guillain-Barré, ataxia cerebelosa, parálisis facial, síndrome simil-
poliomielítico, estenosis del acueducto que puede originar hidrocefalia. En el 4%
de los casos se puede producir una sordera transitoria que se recupera y solo
queda una pérdida de audición unilateral permanente en 1 de 20.000 casos de
parotiditis.
La sordera asociada a parotiditis puede darse con o sin meningoencefalitis
y puede darse incluso en pacientes asintomáticos.
La infección por el virus de la parotiditis en el primer trimestre de gestación
puede ocasionar retraso de crecimiento intrauterino y muerte fetal, y no parece
tener repercusión cuando la gestante la padece en el 2º ó 3º trimestre. Los pocos
estudios de los que se disponen son series cortas. El padecimiento de parotidis
durante la gestación no produce una mayor frecuencia de malformaciones
congénitas.
PRONÓSTICO
La parotiditis suele ser una enfermedad benigna, autolimitada, incluso en
los casos de compromiso extrasalivar, como puede ser la meningitis urliana, que
se resuelve sin complicaciones. En caso de encefalitis si pueden quedar secuelas
e incluso excepcionalmente tener una evolución fatal.
Distintos autores han sugerido una relación entre la infección intrauterina
por el virus de la parotiditis y la fibroelastosis endocardiaca, aunque no hay datos
suficientes para sacar conclusiones definitivas.
Curiosamente el virus de la parotiditis se ha detectado en el miocardio de
más del 70% de los casos de fibroelastocis endocárdica, lo que hace pensar que
este es un cuadro evolutivo de una miocarditis virásica y es posible que la
disminución tan evidente de la fibroelastosis endocárdica se debe a una
disminución muy significativa de la enfermedad como consecuencia de la
aplicación casi universal, en los países desarrollados, de la vacuna triple vírica que
incluye la antiparotiditis. También se ha relacionado la parotiditis con la aparición
de diabetes mellitus.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la parotiditis es puramente sintomático, ya que no
disponemos de un tratamiento específico. Como antitérmicos se propone la
administración de acetaminofeno o ibuprofeno. Clásicamente se aplicaban paños
calientes en la zona parotídea. La orquitis también se trata con medidas
sintomáticas tales como un suspensorio para mantener elevado el testículo
inflamado, frío local y analgésicos (antiinflamatorios no esteroideos, etc.) y en los
casos muy dolorosos se tendrá que recurrir a la administración de morfina.
PREVENCIÓN
La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y
se debe aplicar a los niños entre 12 a 15 meses de edad. La vacuna se repite a la
edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había aplicado antes.
Los brotes recientes de paperas han reforzado la importancia de hacer
vacunar a todos los niños.
Tratamiento de infecciones nosocomiales relacionadas con
procedimientos invasivos:
Catéter venoso central, vía venosa central (CVC): La infección secundaria al catéter
venoso central es una de las infecciones nosocomiales más frecuentes. Se debe realizar
cultivo solo en sospecha de infección, si bien en ocasiones se incluye de forma rutinaria en
protocolos de pacientes de alto riesgo de infección o aquellos en los que la infección es
especialmente peligrosa (portadores de prótesis, inmunodeprimidos, etc.). En caso de
sospecha de enfermedad séptica, el catéter temporal se debe retirar, tomar cultivo de la
punta y extraer muestra de sangre para dos hemocultivos. En caso de tratarse de un catéter
permanente, no se requiere retirarlo, sino que se toma un cultivo a través del mismo y se
sacan luego las muestras para el hemocultivo, ambos con técnica de lisis-centrifugación. En
casos de pacientes con catéter venoso central temporal con alteración de la coagulación
(INR mayor que 2 o plaquetas por debajo de 50.000) se debe considerar hacer el
diagnóstico como si se tratar de un catéter venoso central permanente, para evitar
complicaciones hemorrágicas en su retirada.
Categorías de infección:
Colonización: >15 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml o >1.000/ml,
sin síntomas.
Infección en el sitio de inserción: eritema, induración y dolor o pus en 2cm.
Infección asociada a catéter venoso central (CVC): >15 unidades
formadoras de colonias (UFC)/ml o >1.000/ml, con síntomas o signos de infección.
La mejoría tras retirarlo se considera evidencia de infección.
Bacteriemia asociada a catéter venoso central (CVC): >15 unidades
formadoras de colonias (UFC)/ml o >1.000/ml, con síntomas y hemocultivos
positivos para el mismo microorganismo, sin otro foco de infección. La mejoría tras
retirarlo se considera evidencia de infección. Agentes más frecuentes: Estafilococo
coagulasa negativo, Estafilococo aureus, Bacilos gramnegativos entéricos
(Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae), Pseudomona
aeruginosa y Candida spp.
Infección de pocket o trayecto: eritema y/o necrosis de la piel que recubre el
trayecto del reservorio o pus en el bolsillo que contiene el reservorio.
Tratamiento: Bacteriemia inespecífica: tratamiento empírico: vancomicina +
cefotaxima (o bien ciprofloxacino o amikacina). Estafilococo coagulasa negativo:
vancomicina intravenosa durante 7 días y catéter venoso central se debe retirar.
Estafilococo aureus: se debe retirar el catéter y administrar vancomicina intravenosa
durante 2 semanas si responde bien y, si no, 4 semanas. Bacilos gramnegativos como
Bacilum o Corynebacterium: sacar el catéter y administrar vancomicina intravenosa durante
7-14 días. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae o Pseudomonas:
retirar el catéter venoso y administrar cefotaxima (en caso de infección por enterobacterias)
o ceftazidima (infección por pseudomonas) con ciprofloxacino o amikacina durante 7-14
días. Infección por Candida: retirar el catéter venoso central y administrar anfotericina o
fluconazol intravenoso.
Ventilación mecánica: Puede aparecer neumonía como infección
nosocomial: fiebre o hipotermia, leucocitosis, secreción bronquial mucopurulenta e
infiltrado en la radiografía torácica. Diagnóstico etiológico con LBA o catéter
protegido y más de 1.000 unidades formadoras de colonias (UFC)/mm3. Los
cultivos de la secreción traqueal positivos pueden asociarse o no a la neumonía.
Tratamiento: Cubrir agentes frecuentes en cada hospital. Con frecuente se observan:
Estafilococo aureus, enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella pn, Enterobacter cloacae)
Pseudomona, Acinetobacter. Vancomicina + cefotaxima / ceftazidima de 1ª línea. Si
aparece Candida en la secreción traqueal se debe pensar en candidiasis diseminada.
Sonda urinaria (sonde de Foley): Otra de las infecciones nosocomiales más
frecuentes es la infección de orina secundaria al empleo de sonda urinaria. Se
habla de infección urinaria secundaria a la sonda urinaria cuando hay urocultivo
con más de 100.000 colonias en la orina del catéter o en el 2º chorro de orina.
Microorganismos más frecuentes: Escherichia coli, Pseudomona, Candida.
Categorías de infección: desde bacteriuria asintomática (es la presentación más
frecuente) hasta la infección del tracto urinario (ITU) alta con síntomas sistémicos.
Los síntomas de las infecciones del tracto urinario bajas se pierden. Tratamiento:
solo en presencia de síntomas.
Infección de herida operatoria: Estafilococo aureus, Estafilococo coagulasa
negativos, enterobacterias, pseudomonas. Tratamiento: antibióticos, curas locales
y drenaje.
Bacteriemias nosocomiales: Estafilococo aureus, Estafilococo coagulasa
negativos. Vigilar posible infección del catéter.
INNOVACIÓN EN LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y
TERAPÉUTICOS
“No sólo los pacientes son lábiles sino que también se incorporan en
innovaciones terapéuticas que se han considerado riesgosas, por ejemplo:
cateterismo cardíaco, arteriografía, traqueotomía, urografía, aspiración de la
medula ósea, punción de diversos órganos para biopsias, etc.; todo ello implica un
nuevo riesgo para el paciente hospitalizado por que el lugar de inserción de la
aguja ofrece oportunidad para que se introduzcan microorganismos.
También hay riesgos de introducción de gérmenes por el empleo de
sondas, catéteres urinarios o venosos, drenajes, etc.
El uso de antimetabólicos y citotóxicos, corticoides y otros medicamentos
inmunosupresivos, afecta la respuesta inmunológica en los seres humanos. El
empleo generalizado de penicilinas, tetraciclinas, estreptomicinas y cloranfenicol,
para no citar más que los comunes, a originado frecuente e importante resistencia
a estos antibióticos en estafilococos y ciertas bacterias Gram negativas que se
encuentran en el medio hospitalario o que son introducidas por pacientes,
personal o visitantes.
La trasfusión implica siempre un riesgo por la posible introducción de
bacterias contaminadas o la propagación de virus, en especial el de la hepatitis.
La exposición mas larga del paciente en el quirófano, e operaciones cada
vez mas complicadas, la anestesia prolongada, el empleo mas frecuente de
trasfusiones, el daño mas extenso a tejidos y la convalecencia dilatada, conducen
a un mayor riesgo de que se introduzcan en el organismo del paciente gérmenes
patógenos del medio hospitalario.
El empleo de respiradores de presión positiva y el uso de relajantes
musculares alteran la dinámica pulmonar y favorecen la incursión de
microorganismos a través del traqueostoma.
La hipotermia origina trastornos metabólicos que aumentan el riesgo de
infección pulmonar causada por gérmenes que se encuentran en el enfermo
inconsciente.
VARIACIÓN DE LAS ACTIVIDADES HOSPITALARIAS.
La técnica de ambulación precoz post - operatoria y la mayor deambulación
de los niños internados adoptados por el cuerpo medico constituyen un factor
potencialmente favorecedor para la trasmisión de enfermedades
infectocontagiosas. Estas prácticas útiles y recomendables desde el punto de vista
fisiológico y psicológico, pueden aumentar las probabilidades de infección cuando
se hallan disminuido las defensas del paciente.
El hecho de que los establecimientos hospitalarios acepten todo tipo de
pacientes, posibilita la admisión de infectados en habitaciones o salas con
convalecientes de enfermedades no infecciosas, que pueden contraer esta clase
de complicaciones antes de adoptarse prácticas de aislamiento adecuadas.
Otro factor que debe considerarse, producto también de las mejores
experiencias de servicio que la moderna administración hospitalaria ha
implantado, reside ene l incremento ocupacional de los elementos de atención
médica. De este modo, hoy día no solo se eleva el numero de internados y
atendidos de forma simultánea, sino que, por otra parte, la cama desocupada por
un paciente que egresa es rápidamente utilizada por otro que ingresa. Esta
practica de trabajar a “cama caliente” debe evaluarse con cuidado en cuanto a su
posible papel en alguna cadenas epidemiológicas que pueden ser detectadas en
servicios hospitalarios.”(Generalidades/paginas 89-100)
COMITES DE INFECCIONES.
“Aunque es lógico aceptar que probablemente siempre se producirán
infecciones, para obtener un control eficaz de las mismas se requiere un
proceso educativo continuamente actualizado que abarque a todo el personal
de los establecimientos hospitalarios con el objetivo de que se apliquen en
forma estricta los métodos de control reconocido como eficaces.
Para posibilitar esta aspiración, la decisión aparentemente mas
conveniente, es la de crear comités de control de infecciones en los hospitales
adjudicándoles plena autoridad para atender y resolver todo lo atinente al
problema.
Formación.
Existen distintos criterios sobre la constitución de un comité de
infecciones; uno de ellos puede ser el siguiente: un representante medico para
cada uno de los departamentos en que se divide el hospital, un bacteriólogo, un
farmacéutico y una jefa de enfermería.
Otros criterios de formación del comité de infecciones agregan a este
modelo de composición, a jefes de mantenimiento, jefas de dietistas, jefes de
compras, etc. El primer caso el comité se compone solo por profesionales en el
arte de curar y, en determinadas situaciones, se citara a quien se necesite.
Funciones.
a) Supervisión de la asepsia. Insistir en el empleo de las técnicas de
asepsia es uno de los medios más valiosos para prevenir infecciones, tanto en los
empleados del establecimiento como en los pacientes. El cumplimiento de las
normas por todo el personal de hospital debe ser riguroso por que: “ningún
germen patógeno ha desarrollado todavía resistencia alas técnicas de asepsia”.
En ningún momento médicos, enfermeras o cualquier otra clase de personal,
deben considerarse excepciones a las normas establecidas.
b) Controles bacteriológicos de quirófanos y además áreas especiales.
c) Cuidado de esterilidad del material para destruir en quirófanos u
otros servicios.
d) Control de la frecuencia de portadores sanos, haciendo estudios
bacteriológicos en fauces, piel y fosas nasales.
e) Análisis de supuraciones y orinas, esputos, exudados o muestras de
heridas sospechosas de infección. Realización de estudios bacteriológicos y
antibiogramas de los gérmenes.
f) Examen de los antibiogramas y registro de las historias
bacteriológicas de cada enfermo.
g) Control del uso de lo antibióticos desde el punto de vista
epidemiológico.
h) Confección del mapa epidemiológico, en el que se halla
permanentemente asentada y actualizada la situación sanitaria del hospital.
i) Proposición a la dirección de las normas necesarias, no solo para
controlar las infecciones sino las medidas preventivas para evitar su
producción.” (Generalidades / pagina 100)
FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIÓN INTRAVENOSA
1. FACTORES DE RIESGO DEL PACIENTE.
Edad superior a 60 años.
Neutropenia o granulocitopenia.
Quimioterapia inmunosupresora.
Perdida de la integridad de la piel por quemaduras, psoriasis y
otras alteraciones cutáneas.
Enfermedad crónica subyacente como diabetes mellitus o
cardiopatía.
Infección en otra parte del cuerpo.
Alteración de la flora cutánea, como la producida por la
antibioticoterapia.
Malnutrición.
2. FACTORES DE RIESGO RELACIONADAS CON EL HOSPITAL.
Mala técnica de lavado de manos de los cuidadores.
Mala técnica aséptica o de venopunción.
Manipulaciones en el sistema i.v, como cuando el tubo se
cambia con más frecuencia de la necesaria, cuando se añade un equipo
secundario, o cuando se manipula el catéter i.v, el cono, o la conexión.
Catéter i.v largo.
Catéter colocado más de 72 horas.
Catéter colocado durante una urgencia.
Los lípidos y las altas concentraciones de glucosa
proporcionan un buen medio para el crecimiento de los microorganismos y
ciertos medicamentos como los quimioterapicos irritan las paredes venosas
y favorecen el desarrollo de flebitis e infección IV.
MEDIDAS DE PROTECCIÓN DE INFECCIONES.
A) UTILIZACIÓN DE MASCARILLAS
Protege a la persona que las utiliza de inhalar gérmenes y al
mismo tiempo protege a los demás de los que pueda exhalar.
Usar en procedimientos invasivos como catéter de vía central,
Swan- Ganz y otros procedimientos que precisan de asepsia quirúrgica.
Usar con pacientes que precisen aislamiento.
B) USO DE BATAS PARA ASEPSIA PROTECTORA.
Para pacientes infecciosos.
Para curas de heridas abiertas o quemaduras.
Para procedimientos que requieren asepsia quirúrgica.
Se debe utilizar batas desechables de un solo uso.
C) USO DE GUANTES.
Se utilizan en todo procedimiento o cuidado que se realice al
paciente.
Cuando la enfermera/o maneje cualquier sustancia infecciosa;
como sangre, orina, heces, etc.
Procurar retirar los guantes sin ensuciarse las manos.
Tras retirar los guantes proceder a la limpieza de manos.
D) MANEJO DE ROPA SUCIA.
a) Agitarla lo menos posible.
b) Procurar no dejarla en el suelo e introducirla directamente en las bolsas
de ropa sucia.
METODOS DE PREVENCION DE INFECCIONES
1) EN LOS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS INTRAVENOSOS
Los microorganismos contaminan la zona de punción iv durante la
canulación. Un catéter i.v rompe la barrera natural defensiva de la piel cuando se
inserta y proporciona a los microorganismos una vía de entrada.
Los microorganismos crecen a partir de la piel y a lo largo del catéter iv
mientras este insertado. A las 48 horas de su inserción, por lo general se forma
una vaina de fibrina alrededor del catéter. Esta vaina de fibrina es la respuesta
natural del organismo ante un objeto extraño. Pero los microorganismos se
adhieren y proliferan en el trombo
1.1) Lavado de manos antes y después de:
cualquier contacto directo con el paciente.
procedimiento invasivo.
contacto con pacientes inmunodeprimidos.
después de tener contacto con materiales infecciosos (heces,
orina, drenajes, etc.).
1.2) Utilizar una técnica estrictamente aséptica al coger una vía
intravenosa.
Llevar guantes estériles cuando inserte una vía intravenosa.
Uso de povidona yodada para descontaminar la piel. Puede
haber pacientes alérgicos a este elemento, entonces, utilizar alcohol.
Verificar la fecha de caducidad del recipiente de la povidona
yodada.
Fijar bien el catéter a la piel
1.3) Seguir el protocolo de la unidad en:
Inspección de la zona de inserción i.v y el estado físico del
apósito,
observando la zona buscando signos de infección como
edema
enrojecimiento, calor, sensibilidad o drenaje. Si se observa
infiltración
cambiar de catéter.
Seguir técnica aséptica en los cambios de apósitos y cambio
de equipo intravenoso.
Frecuencia de cambio del sistema de equipo de perfusión.
Cambios de apósitos.
Cambios de catéteres.
Se registrará el tamaño del catéter intravenoso, la fecha de
colocación, nombre de la enfermera. También se registrará la fecha y hora
de los cambios de equipo intravenoso, apósitos y problemas asociados con
la terapia i.v.
1.4) Utilizar apósitos transparentes, ya que permiten una mejor valoración
de infección localizada.
1.5) Observación continua (preferiblemente cada turno) de signos de
infección localizada de todos los procedimientos invasivos.
1.6) Antes de administrar una solución i.v examinar el frasco en busca de
roturas, grietas, liquido turbio o precipitado si se observa cualquier anomalía no
administrarlo
CAMBIOS DE CATETERES RECOMENDADOS EN LOS
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
Cambio de catéter periférico
i.v.
cada 72 horas salvo:
signos de infección.
flebitis
obstrucción del catéter
Cambio del apósito del catéter
i: v.
cada 72horas salvo:
apósito ensuciado.
Apósito deja de ocluir la
zona.
Cambio del sistema de
perfusión.
Cada 48 horas.
equipo ensuciado
muestras de sangre dentro
del equipo.
equipo contaminado.
Cambio de catéter de vía
central
cada 14 días salvo:
signos de infección local o
sistémica.
obstrucción del catéter.
Cambio de apisono de la vía
central.
cada 5 días salvo:
apósito ensuciado.
Cambio del sistema de
perfusión.
cada 48 horas salvo:
equipo ensuciado.
muestras de sangre dentro del
equipo.
Prescripción médica
apósito deja de ocluir la zona Equipo contaminado
Cambio del SWAN -GANZ.
cada 72 horas.
Según determine el
médico
Cambio de apósito.
Cada 72 horas salvo:
apósito ensuciado.
Apósito deja de ocluir la
zona.
Cambio del sistema de
perfusión.
Cada 48 horas.
equipo ensuciado
muestras de sangre dentro
del equipo.
equipo contaminado
2) INTEGRIDAD DE LA PIEL.
2.1) Inspeccionar las superficies cutáneas en cada turno o con mas
frecuencia si existe riesgo potencial por si hay lesiones cutáneas, ulceras, áreas
de presión, presencia de edema periférico y cambios en la temperatura o color de
cualquier extremidad.
Vigilar: Las áreas cubiertas por apósitos, esparadrapos, bolsas de drenaje.
La zona nasal para los que presentan sonda nasogástrica o
tubo endotraqueal.
La mucosa bucal y labios en los pacientes con tubo
endotraqueal.
2.2) Secar completamente la piel después del baño y aplicar loción o
hidratante en las zonas especialmente secas.
2.3) Prevenir las ulceras de presión:
Realizando cambios posturales.
Utilizando colchón antiescaras.
3) INFECCIONES URINARIAS.
Utilizando asepsia quirúrgica cuando se introduzca una sonda
urinaria.
Mantener el sistema de drenaje urinario cerrado con un flujo
de orina descendente.
No lavar la sonda a menos que se prescriba. La irrigación irrita
los tejidos delicados y puede provocar infección. Tirar el equipo de
irrigación desechable después de su uso.
Realizar cuidados de la sonda vesical.
Limpiar la zona perineal y examinar la piel de la zona para
detectar signos de Irritación, infección o erosión.
Medir la diuresis y observar las características de la orina.
Informar al medico si el paciente presenta signos de:
o Se queja de picor o escozor al orinar.
o Disminuye la diuresis u observa la orina turbia
Para prevenir la obstrucción del flujo urinario revise
periódicamente el tubo De drenaje para asegurarse que no esta acodado o
enroscado. La obstrucción puede producir reflujo urinario lo que produciría
una infección.
Procurar no pinzar la sonda.
Fija la bolsa de drenaje al lateral de la cama, de esta forma
siempre se mantendrá por debajo del nivel de la vejiga del paciente.
Mantener la bolsa De drenaje lejos del suelo para evitar contaminaciones.
Cambiar la sonda únicamente cuando se obstruya a así se
ordene. Los Cambios frecuentes aumentan el riesgo de infección.
4) INFECCIONES RESPIRATORIAS.
Estimularle al paciente que tosa y respire profundamente al
menos cada dos horas, cambios posturales, percusión torácica (fisioterapia
respiratoria).
Auscultación del paciente en busca de signos de retención de
secreciones.
Observar cambios en la respiración y en la saturación de
oxigeno
Comprobar la cantidad, color y consistencia de las
secreciones.
Utilizar técnica aséptica cuando se le aspire al paciente
intubado o taqueotomizado.
Utilizar técnica aséptica en los cuidados de traqueotomía y en
los cambios de cánulas de traqueotomía.
Asegurarse que el equipo respiratorio y el ventilador mecánico
se limpia, desinfecta y se mantiene de forma adecuada.
Según las ordenes obtener muestras de esputo para cultivo.
5) HERIDAS QUIRURGICAS.
Para empezar, lavarse siempre las manos antes y después de
cada contacto con el paciente y mantener una técnica aséptica estricta
durante todos los procedimientos.
Utilizar material estéril para el cuidado de la herida.
Abrir un campo estéril para la cura de la herida:
o Colocar un paño estéril sobre una mesita.
o Tener la precaución de no tocar el paño estéril.
o Abrir el material utilizando la técnica estéril.
o Dejar caer el material directamente sobre el paño
estéril.
Examinar la herida para detectar signos de infección: calor,
enrojecimiento, hinchazón, olor desagradable o drenaje purulento.
Limpiar minuciosamente la incisión utilizando técnica aséptica
estéril.
Anotar los procedimientos y observaciones en la hoja de
enfermería.
ACCIONES DE ENFERMERÍA ANTE PACIENTES CON INFECCIONES.
Obtener muestras de sangre para recuento diferencial de
leucocitos y hemocultivos bajo prescripción medica.
Efectuar cuidados de enfermería para pacientes con
temperatura elevada:
1. Empleo de medios físicos para el descenso de la
temperatura.
2. Utilización de antipiréticos bajo prescripción.
Inmovilizar las partes del cuerpo que sufra algún tipo de
infección y duela, dando medidas de bienestar y administrando analgésicos.
Medir y registrar regularmente las constantes vitales del
paciente.
Obtener muestras para cultivos de esputo, drenado de
heridas, orina, sangre con asepsia para determinar los antibióticos u otros
tratamientos.
Utilizar asepsia total en las heridas de los pacientes que han
sido intervenidos.
Utilizar la principales medidas de prevención de infecciones:
1. Lavado de manos antes y después del contacto con el
paciente.
2. Utilización de guantes de un solo uso.
Administración del tratamiento antibiótico prescrito:
1. Verificar la dosis.
2. Administrar la dosis en el horario establecido.
3. Controlar ante la posibilidad de reacciones alérgicas.
ACTUACIONES DE ENFERMERÍA PARA NO PROPAGAR LAS
INFECCIONES.
1. Asegurarse de que los artículos estén adecuadamente limpios y
desinfectados o esterilizados antes de su uso.
2. Cambiar apósitos y vendajes cuando estén manchados o húmedos.
3. Realizar a los pacientes una higiene cutánea y oral adecuada.
4. Asegurarse de que los contenedores de líquidos y botellas de aspiración
y drenaje, estén cubiertos o tapados.
5. Vaciar las botellas de drenaje y aspiración al final de cada turno.
6. Evitar hablar, toser o estornudar sobre heridas abiertas o campos
estériles y cubrir la boca y la nariz cuando ocurra.
7. Lavarse las manos entre uno y otro paciente, después de tocar material
infeccioso y antes de realizar procedimientos o tocar heridas abiertas.
8. Colocar los materiales sucios de desecho en bolsas impermeables y
manejarlas con cuidado.
9. Iniciar y ejecutar las precauciones ante pacientes infecciosos.
10. Ponerse mascarillas cuando exista contacto directo con pacientes que
padezcan enfermedades transmisibles.
11. Utilizar guantes cuando se manejen secreciones y excreciones
infecciosas.
12. Utilizar gafas de protección al realizar irrigaciones en las que puedan
producirse salpicaduras.
13. Utilizar técnicas estériles para procedimientos invasivos.
14. Utilizar técnica estéril cuando se realicen curas de heridas.
15. Mantener la integridad de la piel y mucosas del paciente.
BIBLIOGRAFIA
1. http://www.tusalud.com.mx/120618.htm
2. http://www.hepb.org/pdf/hep_b_fast_facts_spanish.pdf
3. http://www.vacunacion.com.ar/info/en_hepatitisa.html
4. http://kidshealth.com/parent/en_espanol/infecciones/hepatitis_esp.html
5. http://www.monografias.com/trabajos10/hepat/hepat.shtml
6. http://www.fisterra.com/guias2/vhb.asp
7. http://www.direpi.vigia.org.ar/pdf/manual/capitulo5.pdf
8. http://www.valleyfamilymedicine.com/servlet/
com.beantree.client.vfm.ArticleRetrieveServlet?articleId=825
9. http://www.eltiempo.com/salud, Enero 17 de 2008
10.http://www.laondadigital.com/laonda/LaOnda/Entrevistas/Dr%20Walter
%20Pedreira.htm
11.http://www.farmakos.com/tuberculosis.htm
12.Neumonía. Información para el paciente en Lungusa
13.Neumonía gráfico interactivo en diario El Mundo
14.http://www.direpi.vigia.org.ar/pdf/manual/capitulo6.pdf
15.http://msd.com.ve/msdve/patients/vacunas/paperas.html
16.http://www.cvc.com.ve/portal/docs_revistas/382/Reglamento
%20Lopcymat.pdf
17.http://www.proseguridad.com.ve/html/lopcymat.html
18.Dienstag JL, Isselbacher KJ. Hepatitis aguda. Harrison Principios de
Medicina 13a ed. Mexico. Interamericana. 1994(2):1676-1698.
19.Galban GE, Arus SE, Gra OB, Toledo CG. El abecedario de las hepatitis
virales. Sin publicar.
20.Garassini MA. Hepatitis D, curso clínico y serología. Rev Gastroenterolo
Mex 1995;60:43-45.
21.Garassini MA. Hepatitis E. Gen 1994;48(3):163-171.
22.Garassini MA, Garassini ME. Los virus de las hepatitis GB y G. Los
primeros serán los últimos. Gen 1996; 50: 46-50.
23.Hepatitis G virus (HGV). A new discovered hepatitis virus. A novel flavivirus
like agent: The result of a successful collaboration between genelabs and
beehringer. Symposium Chicago 1995.
24.Muños Espinosa LE. Interpretación de los marcadores virales de las
hepatitis. Rev Gastroenterol Mex 1994;(2):1676-98.
25.Ricote G, Castellanos D, et al. Hepatitis Aguda. Clínica y diagnóstico.
Gastrun 1985;(3):54-68.
26.Anna SF Lok, MD. Interferon therapy for chronic hepatitis B virus infection.
[Internet]. Abril de 2003. [Acceso 2-8-04]. Disponible en:
http://www.uptodate.com
27.Anna SF Lok, MD. Lamivudine monotherapy for chronic hepatitis B virus
infection. [Internet]. Abril de 2003. [Acceso 2-8-04]. Disponible en:
http://www.uptodate.com
28.Anna SF Lok, MD. Combination therapy for chronic hepatitis B virus
infection. [Internet]. Abril de 2003. [Acceso 2-8-04]. Disponible en:
http://www.uptodate.com
29.Centers for Disease Control (CDC) (mayo 2004). STD Facts - Syphilis.
Centers for Disease Control. Consultado el 30 mayo 2007.
30.Guze PA, Naganmi PH. Urgencias en enfermedades infecciosas. En:
Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE
Saunders. Editorial El Manual Moderno. México DF, 1991
31.Hook EN, Holmes KK. Gonococcal infections. Ann Intern Med 102:229,
1985
32.Hooton TM. Gonorrea. En: Manual de Terapéutica de Urgencias Médicas.
Tercera edición. Editado por MS Eisenberg y MK Copass. Editorial
Interamericana. Madrid, 1989
33.Pernoll ML. Enfermedades de transmisión sexual. En: Manual de
Obstetricia y Ginecología. Novena edición. Editado por RC Benson y ML
Pernoll. Editorial Interamericana. México DF, 1994
34.Behrman, Kliegman, Harbin. TRATADO DE PEDIATRIA: NELSON.
MacGraw-Hill. Ed. 2000. Paginas: 867, 989, 922, 1904.
35.R. Martínez y Martínez. LA SALUD DEL NIÑO Y EL ADOLSCENTE. Cuarta
edición, 2001. Manual Moderno. Paginas: 630, 648, 985.
36.Jesús Kumate, Onofre Muñoz. MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA..
Decimosexta edición, 2001. Méndez Editores. Páginas 59-65.
37.Eric A Engelsa Matthew E Falagas,b Joseph Lau,c Michael L Bennish.
Typhoid fever vaccines: a meta-analysis of studies on efficacy and toxicity.
BMJ 1998;316:110-116 (10 January).
38.Organización Panamericana de la Salud, El control de las enfermedades
transmisibles en el hombre, Décima edición, 1965
39.MedlinePlus - Enciclopedia Médica: Enterocolitis por salmonela.
40. Instituto de Salud Pública de Chile.
http://www.ispch.cl/lab_amb/serv_lab/salmonella.html
41.Prescott, L.M. (1999), Microbiología, McGraw-Hill Interamericana de
España, S.A.U.. 84-486-0261-7.
42.Farreras Valentí P. (2004), Medicina Interna, Madrid : Elsevier.
8481748102.
43.Lesser, Cammie F.; Miller, Samuel I.: "Salmonelosis", en Harrison.
Principios de Medicina Interna.- Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2006.-
9701051653
44.Cohen JI et al. (1987): "Extra-manifestation of Salmonella infections", en
Medicine, vol. 66, Nº 1. p. 349
45.Glynn MK et al. (1998): "Emergence of multidrug-resistant Salmonella
enterica serotype typhimurium DT104 infections in the United Staes", en N
Engl J Med, vol. 338, Nº 1. p. 1333
46.US Centers for Disease Control. Treatment of Tuberculosis. MMWR 2003;
52.
47.Diagnostic Standards: Classification of TB in Adults and Children. Am J
Respir Crit Care Med 2000; 161.
48.Parotiditis epidémica. En “Patología Infecciosa Básica”. Enfermedades
víricas.
49.Ed. Idepsa. Madrid 1983.
50.Sotomayor A, Portilla S, Zamalloa V & Delgado F. Infecciones
intrahospitalarias en Medicina. V Congreso Pan Infect, abstracto III-33,
Lima-Perú 1991.
51.Wenzel RP. Organización para el Control de Infecciones. En Enfermedades
Infecciosas: Principios y Práctica. Mandell GL, Douglas RG & Bennet JE
edits. pp. 2311-2315. 2da. Ed. Ed Médica Panamericana, 1991.
52.Fundamentos y técnicas de esterilización. Editorial medica panamericana.
Dra. Beatriz Bidov, Juan Carlos Grupillo, 1977
53.Fundamentos de Enfermería. Mc graw hill. 2005. Barbara Kozier, Glenora
Erb, Autrey Berman, Shirlee Zinder. 7ma edicion
ANEXOS
Acinetobacter Baumannii
Acinetobacter Baumannii
Acinetobacter BaumanniiVista desde microscopio eléctrico
Aspergillus Spp
Burkholderia (Pseudomonas) cepacia
Burkholderia (Pseudomonas) cepacia
Candida Albicans.(40X)
'Candida albicans' con tinción flourescente (Foto: CDC)
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae(Vista agrandada)
Klebsiella pneumoniae(Vista agrandada)
Klebsiella pneumoniae(Vista agrandada)
Klebsiella_pneumoniae_01.png (722 × 474 pixels, file size: 485 KB, MIME type: image/png)
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas Aeruginosa
Rotavirus
Stenotrophomonas maltophilia
Figura 1A. Tinción de Gram.
Figura 1d. Agar ADNasa, test positivo.
Stenotrophomonas maltophilia(Enlarged view)
Figure 20
Stenotrophomonas
Staphylococcu aureus
Serratia marcescens
Sífilis
T. pallidum
Gonorrea
ESTRUCTURA ANTIGENICA DEL VIRUS HEPATITIS B O SERICA
TUBERCULOSIS PULMONAR
VARICELA
NEUMONIA
