Infecciones Neonatales

5/10/2018 Infecciones Neonatales - slidepdf.com

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Infecciones Neonatales

Álvaro Carrasco Espinosa

7º MedicinaUDP 2011



Introducción

Situación clínica derivada de la invasión yproliferación de microorganismos en el torrentesanguíneo del RN dentro del los primeros 28 días

de vida.

El SIRS puede progresar a una sepsis severa eincluso la muerte.

Especial cuidado con los prematuros y los PEG.



Infección

Contaminación de la piel y/o mucosas Permeabilidad de la barrera muco-

cutánea Ingreso de MO al torrentesanguíneo.

La inmadurez de las defensas del

neonato es el principal factor de riesgopara la infección.



Clasificación

Connatal – Infección ascendente del líquido amniótico. – Infección directa por el paso por el canal del parto.

– Es una sepsis de inicio precoz (primeros 7 días). Intrahospitalaria (Nosocomial)

– Sepsis de inicio tardío (desde 7 días de nacimiento).

Comunitarias

– Raras. – Asociadas a otra infección localizada como neumonía,infección urinaria o meningitis.



Factores predisponentes

a la sepsis Inmadurez del sistema inmune

– Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes – Paso transplacentario reducido de IgG materna (pretérmino)

Exposición a microorganismos del tracto genital materno – Infección amniótica por vía ascendente – Contacto con microorganismos durante el parto – Corioamnionitis

Factores relativos al parto. – Traumatismos durante el parto

– Scalp de cuero cabelludo por electrodos u otros procedimientos.



Factores predisponentes

a la sepsis Procedimientos invasivos en UCI

– Intubación endotraqueal prolongada – Catéteres intravasculares y alimentación intravenosa – Drenajes pleurales

– Shunts de líquido cefalorraquídeo Incremento de la exposición postnatal

– Presencia de otros neonatos colonizados – Hospitalización prolongada

Pobres defensas de superficie – Piel y mucosas finas – Mayor riesgo en prematuros

Presión antibiótica – Aparición de microorganismos resistentes – Infección fúngica



Sepsis Connatal



Patogenia

Colonización del feto – Vía ascendente.

– Tracto genital materno en el parto. Principal factor de riesgo.

Complicaciones del embarazo. – Parto prematuro. – RPO. – Corioamnionitis.



Etiología

Más frecuentes Streptococo grupo B(EGB) y E. Coli.

Menos frecuentes: – Gram (+): E. faecalis, otros

Streptococcus y Lysteria monocytogenes

– Gram (-): Klebsiella, H. influenzae yEnterobacter.



Factores de riesgo

Maternos – Rotura Prematura de Membranas mayor o igual de 18

horas.

– Corioamnionitis. – Colonización por Streptococo grupo B. Profilaxis y/o tratamiento inadecuado.

– Trabajo de parto prolongado. – Instrumentalización del parto.

– DPPNI sin causa explicable. Neonatales

– Prematurez. – Asfixia.



Clínica: Inicial

Inespecífica. Varía según la progresión de la

infección. RN hipoactivo. Alteraciones de la termorregulación. Alteraciones de la alimentación. Taquicardia inexplicable.



Clínica: Fase de estado.

Progresión de la clínica inicial. Aparición de otros síntomas.



Clínica: Tardía

Progresión de clínica con tendencia al shock. Signos cardiocirculatorios:

– Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”) – Hipotermia, pulso débil – Respiración irregular – Relleno capilar lento – Hipotensión

Signos hematológicos – Ictericia a bilirrubina mixta – Hepatoesplenomegalia – Palidez – Púrpura – Hemorragias



Diagnóstico

Historia Clínica – Antecedentes obstétricos. – Antecedentes perinatales. – Búsqueda de factores de riesgo.

Examen físico Laboratorio

– Hemograma. – PCR o PCT. – Hemocultivos.



Sepsis Clínica

Vertical – Clínica de sepsis.

– Hemograma y PCR/PCT alterados. – Hemocultivo negativo. – Aislamiento de germen patógeno en

exudado vaginal materno y en exudadosde superficie tomados al RN



Sepsis comprobada.

Criterios: – Clínica.

– Hemograma alterado Leucocitosis/Leucopenia. Indice Neutrófilos inmaduros/totales > 0.2. Trombocitopenia <100.000.

– PCR o PCT alterados. – Hemocultivo positivo a germen

patógeno.



Manejo inicial

RN con factores de riesgo. Asintomático

– Hemograma o Coulter desde las 12-18horas de vida.

Sintomático – En el momento de la sospecha.

Repetir nuevamente a las 24 horas.



Manejo inicial: ATB

Neonato Asintomático con antecedentesperinatales de riesgo: – Criterio clínico (Historia, EF, Laboratorio).

Neonato Sintomático: – Tomar 2 hemocultivos periféricos. – Iniciar tratamiento precozmente.

– Estudio de LCR sólo si existe sospecha decompromiso meníngeo o sepsis severa.



Tratamiento

El tratamiento antibiótico de primera línea deberá incluir Ampicilina + Gentamicina o Amikacina.

Ampicilina 100 – 200 mg/kg/día fraccionado cada 12 hrs. ev. Gentamicina: 5 mg/kg/dosis

– < o = 33 sem: Cada 48 hrs, EV. – 34-37 sem: Cada 36 hrs EV o IM. – > 37 sem: Cada 24 hrs EV o vía IM.

Amikacina: – < o = 27 sem: 18 mg/kg/dosis, fraccionado cada 48 hrs EV. – 28-30 sem: 18 mg/kg/dosis, fraccionado cada 36 hrs EV. – 31-33 sem: 16 mg/kg/dosis, fraccionado cada 36 hrs EV. – > 33 sem: 15 mg/kg/dosis, fraccionado cada 24 hrs EV o IM.



Duración del Tratamiento

Hemocultivos negativos a 48-72 horas: – Antec. perinatales + laboratorio no concluyente,

sin clínica = 2 a 3 días.

– Antec. perinatales + laboratorio sugerente,sin clínica = 5 días. – Con o sin antecedentes + laboratorio sugerente,

con clínica = 7 días. Hemocultivos positivos a 48-72 horas:

– Sin clínica = 7 días. – Con clínica = 10 días. – Compromiso meníngeo = 15 días.



Sepsis Nosocomial



Introducción

Son causadas por gérmenes ubicados en losservicios de Neonatología.

Sepsis tardía. 2 a 5% de todos los recién nacidos

hospitalizados Hasta un 15% de los RN ingresados en la

UTI por más de 48 horas. Los prematuros son los más afectados:

– 25-50% de los menores de 29 semanas – 50 a 80% de los menores de 25 semanas.



Factores de riesgo

Mal uso de antibióticos Resistenciabacteriana.

Lavado y desinfección insuficiente de lasmanos. Utilización del material que va a estar en

contacto con el niño insuficientemente

desinfectado. Utilización de catéteres invasivos paranutrición parenteral.



Vía de contaminación

Contaminación de la mucosa respiratoria: – Intubación intratraqueal, – Aspiraciones intratraqueales – Utilización de respiradores.

Contaminación de la mucosa digestiva: – Sondas nasogástricas inadecuadamente

desinfectadas. – Tetinas de biberones contaminadas. – Fórmulas nutricionales elaboradas sin la debida

limpieza.



Mala higiene



Etiología

> 50% S. Coagulasa Negativo. 12% S. Aureus (meticilino-resistentes) 10% Gram (-)

– Klebsiella. – Pseudomona. – E. Coli. – Enterobacter.

10% hongos – Candida Albicans.

<5% Enterococos



Clínica

Similar a Connatal. Progresión más lenta. Buscar infección en focos evidentes.

– Sondas, Catéteres, etc.

Buscar otros focos de infección.



Diagnóstico

Clínica Laboratorio

– Hemograma, PCR alterados. – Hemocultivos positivos.

Se requieren 2 HC (+) si el germen es S. Epidermidis. – Cultivos de catéteres.

Debe ser mismo germen aislado en HC y catéter paraestablecer causalidad.

– Urocultivo Cateterización o Punciónsuprapúbica. – LCR si es posible.



Tratamiento

Debe cubrir S. Aureus y SCN. Siempre cubrir G (-).

– Rápida progresión a FMO.

Cloxacilina o Vancomicina + Aminoglicósido oCefotaxima. Evaluar realidad local.

– Staphylococcus Aureus MR Vancomicina. Si existe hiperbilirrubinemia concomitante se

contraindica Ceftriaxona. Retirar catéteres si:

– Hemocultivos (+) a Hongos. – Colonización por Gram (-).



Tratamiento

Sepsis sin germen demostrado: – 7 días.

Sepsis con bacteremia demostrada: – ATB específico por 10 a 14 días.

Sepsis con germen aislado en LCR: – ATB específico por 14 a 21 días.







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SEPSIS PRECOZFACTORES DE RIESGO: MAYORES:RPM>24 horasFiebre materna intraparto >38 C (>100.4 F)Corioamnionitis

Taquicardia fetal sostenida >160 xmin.

MENORES: Fiebre materna intraparto >37.5 C (>99.5 F)Embarazo Gemelar.Prematuro (<37 sem)

Leucocitosis materna >15000RPM> 12 horasTaquipnea (<1 hora)Colonización materna por Streptococo grupo B. Apgar bajo (<5 al minuto)M b j l ( 1500 )

http://www.fpnotebook.com/NIC47.htm

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